Equine metaboliske sygdomme

Question 1

Hvilke dele består hypofysen af?

Answer 1

Pars distalis, pars intermedia og pars nervosa.

Question 2

Hvilke embryonale væv har givet ophav til de forskellige dele af hypofysen?

Answer 2

Fra diencephalon vokser en udposning som bliver til pars nervose og fra overfladeektoderm vokser en udposning der hedder Rathkes pouch som afsnørres og bliver til pars distalis. Pares intermedia består af embryonisk væv fra både neurohypofysen og adenohypofysen.

Question 3

Hvilke hormoner produceres i neurohypofysen?

Answer 3

I neurohypofysen produceres oxytocin og vasopressin/ADH.

Question 4

Hvilke hormoner produceres i adenohypofysen?

Answer 4

I adenohypofysen produceres mange forskellige organotrofiske hormone fx ACTH, TS, GH, FSH, LH, Prolaktin.

Question 5

Hvad er funktionen af pars intermedia?

Answer 5

Når der bliver sendt besked fra hypothalamus til hypofysen om at den skal producere disse organotrophe hormoner, sker der ved et neuron signal der ender i en dopaminsynapse i pars intermedia. Når dopamin sætter sig på receptorerne i pars intermedia hæmmer det, at der bliver bliver lavet et prcursor protein POMC – som så kan laves om til ACTH, alfaMSH, CLIP og betaEndorfin (alle hormoner som udøver en stimulerende rolle på gl adrenales med cortisol produktion til følge). Dopamin stimulation hæmmer også at cellerne (melacotropocytter) i pars intermedia ikke deler sig.

Question 6

Hvad er det fysiologiske resultat i en pars intermedia dysfunktion?

Answer 6

Ved pars intermedia dysfunktion ophører dette dopamin stimulationen og cellerne i pars intermedia kan dele sig alt det de bil og producere alt for meget POMC → ACTH. Der sker en kraftig hyperplasi af pars intermedia og de andre dele bliver trykket sammen.

Question 7

HVad er årsdagen til pars intermedia dysfunktino hos heste?

Answer 7

Alders relateret degeneration af dopaminerge neuroner fra hypothalamus til hypofysen. Resulterer i nedsat release af dopamin til pars intermedia.

Question 8

HVilke heste får oftest pars intermedia dysfunktion?

Answer 8

Ældre heste: >7 (m19 år). Ponyer er overrepræsenteret.

Question 9

Hvilke elementer der i det kliniske billede for en hest med pars intermedia dysfunktion?

Answer 9

• Hirsuitism (55-80%)
• Chronic laminitis
• PU/PD (76%)
• Compression post part (ADH)
• Hyperglycemia – evt. insulin resistens.
• Weight loss / redistribution of muscle mass/ redistribution of fat (88%)
• Neurological signs:
- depression
- Blindness (compression optic chiasm)
- Seizures
- Narcolepsia (rare)
• Increased risk for infections (teeth/sinus)
• Hyperhidrosis
• Abnormal oestrus / fertility (compression ant part)

Question 10

Hvordan diagnosticeres pars intermedia dysfunktion?

Answer 10

Blodprøve – EDTA – centrifuge inden 3 timer – OBS stress kan være svært at måle, et øjebliksbillede…
➢	ACTH
➢	Cortisol
➢	Glukose 
➢	Alfa-MSH
➢	ß-endorfin

Ellers Overnight dexmetason stimulations test (ODST), eller TRH test. ODST: der vil ses et initielt højt ACTH niveau og så vil der være mindre supression af ACTH – curven vil være mere flad.

Question 11

Hvad er vigtig at tænke på i forhold til årstider når man vil diagnosticere pars intermedia dysfunktion hos heste?

Answer 11

Dysfunktionen er påvirket af årstiderne og er klart størst om efteråret. Derfor kan det være smart at teste om efteråret.

Question 12

Hvordan behandles pars intermedia dysfunktion hos heste?

Answer 12

Dopamin agonist: Pergolid. Vigtigt at man øger dosis langsomt og har tålmodlighed for det tager nogle dage før man ser et respons.
Bivirkninger: kolik, anorexi, nedsetemthed, dyspneu og svedudbrud.
Alt trilostan: nedsætter cortisol produktion i binyrer.

Question 13

Hvilke to ting sker der i forhold til insulin hos en hest med equine metabolic syndrome

Answer 13

Ikke nok insulin produceres og der ses perifær insulinresistens.

Question 14

Hvilken almindelig sygdom hos katte sammenligner man equine metabolic syndrome med?

Answer 14

Diabetes type 2/ insulin resistens.

Question 15

HVilken type hest udsættes oftest for equine metabolic syndrome?

Answer 15

Ponyer

Question 16

Hvilke 6 ting ses klinisk hos hest med Equine metabolic syndrome?

Answer 16

1) regional adopotøs lagring – fedme evt lipidæmi
2) Insulin resistens – evt med kompenserende hyperinsulinæmi
3) Subklinisk eller klinisk laminitis
4) Hypertension
5) Microalbuminæmi
6) Evt mild hypothyreoidisme

Question 17

Hvad er behandlingen for equine metabolic syndrome?

Answer 17

Konservativ: Motion og diæt! Ingen hurtige fordøjelige kulhydrater, vægttab (over 6 mdr. mål: BCS5-6) og masser af hø.

Medicinsk: Metformin – øger insulins effekt og hæmmer gluconeogenese. Kan give afvænnings problemer efter længere adm. Tvivlsom effekt.

Question 18

Hvordan diagnosticeres equine metabolic syndrome?

Answer 18

Insulin i hvile : efter faste – Obs kan påvirkes af stress og smerte (fx ved laminitis)
Glucose i hvile : efter faste (må dog gerne få hø aftenen før) – over 6.5 mmol/L = hyperglycæmi.
➢ Glucose:insulin ratio’s divided into 3 groups:
• Insulin normal
• Insulin resistent, normal insulin = kompenseret
• Insulin resistent, high insulin = ikke kompenseret
Endelig kan man lave kombineret glukose insulin test : CGIT glucose måles ofte i 150 min og insulin ved t0 og t45 – indsend til lab og fat resultaterne – nemt.

Question 19

Hvilken sygdom overlapper ofte med Equine metabolic syndrome?

Answer 19

PPID (pituitary pars intermedia dysfunction)

Question 20

Hvilke grænser er der for hvornår man taler om hyperlipidæmi og hyperlipæmi?

Answer 20

•	Hyperlipidemia: 
	Triglycerides > 2.5mg/l and < 5 mg/L
•	Hyperlipemia: 
	Triglycerides > 5 mg/L 
	visible fat in blood sample

Question 21

Ætiologien bag hyperlipæmi opdeles i primær og sekundær ætiologi - beskriv hvad der sker ved sekundær lipæmi.

Answer 21

VED akut FASTE ELLER LANGVARIG UDSULTNING:
Glyconeogeneses danner glucose fra fedt og glycogen i leveren. Dette er stimuleret af stress, eller faste (ponier også af noradrenalin). Fedt depoter mobiliseres og der bliver lavet glucose. Men hvis dette sker meget hurtigt eller over længere tid vil det overstige leverens metabolisme kapacitet og der bliver mobiliseret fedt direkte ud i blodet. Dette fører til Azotæmi som hæmmer lipoprotein lipase, så der sker yderligere ophobning af fedt i organerne: nyre, myocardie, lever, muskel, pancreas. Dette fører til ordan dysfuntion, toxæmi pga azotæmi og evt død.

Question 22

Ætiologien bag hyperlipæmi opdeles i primær og sekundær ætiologi - beskriv hvad der sker ved primær lipæmi.

Answer 22

Ved overdrevet foderindtag og fedme: Til stedeværelsen af fedt er så stor at det ikke kan nå at lagres og bliver derfor ophobet i blodet.

Question 23

Ud over primær og senkundær lipæmi kan det forkomme på grund af en tredie ting. Hvad er dette?

Answer 23

Sidste trimester i drægtigheden.

Question 24

Hvilke heste er prædisponerede for lipæmi?

Answer 24

Ponyer og æsler

Question 25

Lipæmi er et led i en anden metabolisme relateret sygtdom hvilken?

Answer 25

Equine metabolic syndrome.

Question 26

Hvilke akutte kliniske tegn ses på hyperlipæmi?

Answer 26

Akutte tegn er som følger:
Jaundice (related to anorexia/liver disease) , anorexia, weakness, lethargy
muscle weakness, lying
Diarrhea, colic
fever
+/- edema
Severe cases → liver failure, rupture, sudden death.

Question 27

hvordan diagnosticeres lipæmi?

Answer 27

Blodprøve – triglycerider 
➢	Hyperlipemia: triglycerides > 5 mg/L
➢	Hyperlipidemia: triglycerides > 2,5 mg/L < 5 mg/L
Derudover: 
Azotæmi
Leverenzymer
GGT
Albumin 
Elektrolytter

Question 28

Hvilke 5 mål er der med behandlingen af hyperlipæmi?

Answer 28

1) Liver pathology
2) Increase energy balance / intake
- Grass, hay, concentrates, melasse
- Glucose/dextrose infusion
3) Reduce stress /other disease: reduce energy requirements!
4) Inhibit fat mobilization
- Insulin
- More energy
5) Increasing triglyceride uptake in the tissues
- Insulin: 30 IU IM (0,1-0,5 IU SC) Regular insulin
- Best effect CRI
- Monitoring glucose levels!
- IV fluids till correction azotemia

Heparin:
increase the uptake of triglycerides in tissues
increases lipogenesis via lipoprotein lipase
(work may already be at full capacity?)