Équilibre acido-basique Flashcards

Question

Interférence analytique pour l'analyse du HbCO?

Answer 1

* Des erreurs sont introduites pour les paramètres de co-oxymétrie si l’échantillon n’est pas mélangé convenablement avant la mesure. * « Cyanocobalamin » * « Hydroxocobalamin » * Sulfhemoglobine (si > 3%) * Methémoglobine ou cyanomethémoglobine (si > 4%) * Turbidité (si > 5% Intralipid) * diminution de la concentration en HbCO est marquée pour les prélèvements non étanches

Answer 2

Oui, Les GR sont continuellement exposés à du stress oxydatif qui résulte en la formation spontanée de méthémoglobine * Production: 0.5-3%/d * Les mécanismes physiologiques de réduction de la méthémoglobine permettent de maintenir la proportion à 1% du total de l’Hb: * Cytochrome b5 réductase (b5R) : -95% de l’activité réductrice * Méthémoglobine réductase : -4% de l’activité réductrice * Glutathion et acide ascorbique : -1% de l’activité réductrice

Answer 3

Congénitales * Déficience en Cytochrome b5 réductase: * Type I: GR * Type II: Toutes les cellules (décès dans l’enfance) * Hémoglobine M (Hgb M): une tyrosine remplace une histidine Acquises * Certains médicaments (antipyrine, sulfamides, quinine phénacétine, acétanilide) * Produits industriels tels que polyphénols, hydrazines, nitrobenzène (cirages, teintures de vêtements) * Agents oxydants tels que chlorates, nitrites, nitrates (engrais, conservateurs)

Answer 4

Avantages - moins de risque d’erreurs qu’avec les voies artérielles ou les capillaires si elle est correctement réalisée - peut être réalisée en situation d’urgence - cathéters non requis - nécessite moins de sang que le prélèvement par cathéter Inconvénients - douloureuse pour le patient (l'hyperventilation peut changer les valeurs des gaz du sang) - la localisation d’artère peut être difficile (risque de mélange de sang veineux et de sang artériel) - risque de complications (il n’est pas toujours recommandé de réaliser une ponction artérielle) - problème de la sécurité de l’utilisateur qui risque de se piquer avec l’aiguille - nécessite un personnel formé et qualifié

Answer 5

Avantages - aucune risque de mélange entre le sang veineux et le sang artériel - obtention facile et rapide d’échantillons grâce au cathéter à demeure - pas douloureux - élimination des risques associés aux ponctions multiples Inconvénients - risque d’infection d’un cathéter invasif - risque de caillot pouvant conduire à une thrombose ou une embolie - risque d’anémie (trop de sang est prélevé, en général 5-6 mL par échantillon) - risque de blocage partiel ou total de la circulation du sang pouvant conduire à une nécrose - risque de contamination par bulles d’air si une seringue à aspiration est utilisée - risque de contamination par air au niveau des connexions des cathéters - risque d’erreurs de dilution si le cathéter n’est pas rincé correctement

Answer 6

Avantages - moins douloureux - peu de risque de complications - faible volume de l’échantillon - possible à réaliser dans la plupart des cas Inconvénients - risque d’obtenir des valeurs inexactes de l’oxygène - risque d’erreurs dues à l’hémolyse - technique difficile à maîtriser - pas assez de sang pour réitérer l'analyse ou procéder à d’autres tests.

Answer 7

-Des gaz du sang faussés par des bulles d’air dans les prélèvements -Échantillons sédimentés - Valeurs faussées des échantillons non homogènes -Valeurs faussées du calcium ionisé et du potassium à l’hémolyse -Influence du stockage sur les valeurs des gaz du sang, du pH, des métabolites et du potassium -Effets des caillots sur les performances des analyseurs -Erreur de pCO2, ctHb, d’électrolytes et de métabolites, dues à une dilution du sérum physiologique dans le cathéter ou de l’héparine liquide -Interférence de l’héparine sur le calcium ionisé -Sang artériel mélangé au sang veineux - des valeurs artérielles faussées -Mauvaise planification du prélèvement - instabilité temporaire du patient

Answer 8

pO2: diminue car l’oxygène est consommé par les cellules sanguines pCO2: augmente car les cellules sanguines produisent du dioxyde de carbone pH: diminue du fait du changement du pCO2 et de la glycolyse cCa2+: augmente parce que le changement du pH influence les liaisons entre ions Ca2+ et les protéines cGlucose: diminue parce que le glucose est métabolisé cLactate: augmente à cause de la glycolyse

Answer 9

Effet de liaison des électrolytes causé par l’utilisation d’une héparine non équilibrée. L’héparine standard a des sites de liaison négatives libres qui fixent les ions positifs du sang (Ca2+, K+ et Na+). Les ions fixés à l’héparine ne sont pas mesurés par les ISE. Ce problème peut être prévenu en utilisant une faible quantité d’héparine (la coagulation peut être empêchée avec seulement quelques UI d’héparine par mL si bien mélanger) ou en utilisant de l’héparine équilibrée pour les analyses d’électrolytes (neutralisation des sites de liaison libre de l’héparine)

Answer 10

Le temps du processus de sédimentation varie d’un patient à l’autre. Important de toujours bien mélanger les échantillons avant analyse (ctHb particulièrement affectée) Il est conseillé d’utiliser des seringues pré-héparinées avec de l’héparine sèche pour prévenir la dilution de l’échantillon.

Answer 11

Les valeurs du calcium ionisé et du potassium contenus dans le plasma sont gravement affectées par l’hémolyse parce que la concentration de potassium est plus grande dans les cellules sanguines que dans le plasma; inversement la concentration de calcium ionisé y est plus faible.

Answer 12

Le désordre primaire (génération) Le changement dans l'équilibre chimique (tamponnement) Les réponses compensatoires physiologiques de l'organisme (compensation) Le traitement du désordre (correction)

Answer 13

Un dérangement spécifique d'une composante de l'équilibre acido-basique produit une réponse compensatoire de la composante non affectée du couple tampon, qui est l'opposé physiologique du dérangement primaire Cette réponse minimise les changements du rapport HCO3-/ pCO2 -Un changement primaire de HCO3- produira un changement secondaire de la pCO2 dans la même direction -Un changement primaire de pCO2 produira un changement secondaire de HCO3- dans la même direction La réponse compensatoire peut être -Adéquate (appropriée) --Partielle ou complète -Inadéquate --Réponse exagérée ou insuffisante

Answer 14

Se manifeste généralement par une acidémie par diminution de la [HCO3-] * 4 mécanismes: -Production augmentée d’acides (non volatils) -Réduction de l’excrétion rénale d’acides * 1 et 2: augmentation de la concentration d’acides fixes (acides organiques ou non-volatils) -Ingestion (iatrogénique) augmentée d’acides --Chlorure d’arginine --Chlorure de lysine --Chlorure d’ammonium --Acides aminés --Alimentation parentérale -Perte de bases

Answer 15

* TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) Valeurs de référence: 12 ± 2 mmol/L * TA élevé = Gain d’acides organiques Normo- ou hypochlorémie * TA normal = Perte de HCO3- compensée par un gain de Cl- (hyperchlorémie)

Answer 16

1)Augmentation de la production endogène * Cétoacidose (diabète, jeûne, alcoolisme aigu ou chronique) * Acidose lactique (choc hypovolémique, hémorragique, septique; drogues,intoxication méthanol, salicylate, éthylène glycol) --Type A : Hypoxie --Type B : Troubles du métabolisme de l’acide L-Lactique sans hypoxie * Empoisonnement (Métabolisme de toxines ingérées) (+ fréquente acidose métabolique aigue) --Méthanol --Éthylène glycol --Paraldéhyde --Aspirine 2. Diminution de l’excrétion rénale d’acide (+ fréquence acidose métabolique chronique) * Insuffisance rénale chronique; hypoaldostéronisme; acidose tubulaire rénale

Answer 17

Perte de bases = Perte de HCO3 * HCO3- diminué = Cl- augmenté ⇒ Acidose hyperchlorémique * 2 organes responsables de la perte de bases: rein et intestin * Perte rénale de HCO3 * Problème de réabsorption rénale de HCO3 - Acidose rénale tubulaire --Type 2 (proximale, syndrome de Fanconi) -Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique * Problème de sécrétion rénale de H+ -Acidoses rénales tubulaires --Type 1 (distale, défaut de sécrétion de H+, hypokaliémie) --Type 4 (distale, pas d’effet de l’aldostérone, hyperkaliémie) -Insuffisance rénale chronique * Perte extrarénale -Perte gastrointestinale de HCO3 --Diarrhée --Drainage du colon (urétérosigmoïdostomie) * Ingestion (iatrogénique) augmentée d’acides -Chlorure d’arginine -Chlorure de lysine -Alimentation parentérale

Answer 18

* TAu = Na+u + K+u – Cl-u - Principal cation non mesuré: NH4+ * Permet de clarifier la cause de l’acidose métabolique hyperchlrorémique sans TA * TAu < 0: origines extrarénales -Pertes GI de HCO3 *TAu > 0: origine rénale tubulaire -Pertes rénales de HCO3 --Acidoses tubulaires rénales

Answer 19

*Compensation ou adaptation parfaite ( à pH 7,40) n’existe pas *Respiratoire -Hyperventilation -Immédiate -Si HCO3-diminue 1 mmol/L alors pCO2diminue 1 mmHg -pCO2attendue= 1,5 X [HCO3-mesurée] + 8 -Adéquate si les deux chiffres après le point dans le résultat du pH sont ±égal à la valeur de pCO2 --Compensée si pCO2= ±28 mmHgpour un pH 7,28 -Compensation physiologique maximale: pCO2≥10 mmHg *Rénales -Excrétion rénale d’ions H+ augmentée (3 à 4X pour les causes extrarénales) -Augmentation de la réabsorption de HCO3- -Lente (1-3 j)

Answer 20

*Correction des désordres aiguës –Hyperglycémie –Choc –Détoxification –Etc. *Si pH < 7.20 –Conséquences sévères comme perte de conscience et arythmie cardiaques –Traitement au bicarbonate IV --Calculer le BE --Estimer le volume (L) d’eau extracellulaire (1/3 du poids corporel en kg) --BE X Volume d’eau = concentration requise de HCO3-en mmol/L

Answer 21

Se manifeste généralement par une alcalémie par augmentation de la [HCO3-] sanguine *Conséquence de la perte anormale d’acides fixes (H+) ou gain anormal de bases (production ou accumulation de HCO3-) *2 mécanismes nécessaires -Génération de l’alcalose métabolique -Maintien de l'alcalose métabolique *Toujours hypochlrorémie: si HCO3-augmente alors Cl-diminue pour maintenir l’équilibre des charges (électroneutralité) *Désordre acido-basique le plus commun chez les patients hospitalisés (plus de 50% des patients en post-chirurgie)

Answer 22

*Déplétion en H+ (Perte de H+ (GI surtout estomac ou reins) -GI (surtout estomac) --Perte des sécrétion riches en HCl(sécrétion de H+dans la lumière = réabsorption de HCO3-dans l’espace extracellulaire) -Reins --Augmentation du Na+en distal en présence d’aldostérone = réabsorption du Na+et sécrétion du H+/K+) --Le HCO3-suit le Na+ *Shift intracellulaire de H+ -Hypokaliémie provoque la sortie de K+ des cellules et l’entrée de H+pour maintenir l’électroneutralité *Administration de bases -Administration excessive de NaHCO3au-delà de la capacité de réabsorption des reins *Alcalose de contraction -Perte de fluide riche en Cl-(diarrhée ou diurétique de l’anse ou thiazide) provoque une contraction du volume liquidien et une augmentation de la concentration de HCO3-

Answer 23

Rétention rénale anormale de HCO3- *Couplée à l’augmentation de la [HCO3-] sanguine, elle est nécessaire pour causer une alcalose métabolique Plusieurs mécanismes *Diminution de la perfusion rénale stimule le SRAA et favorise la sécrétion de H+et la génération de HCO3-au niveau du tubule collecteur *Perte de Cl-(GI ou diurétiques) -provoque la réabsorption rénale de HCO3- -En alcalose, impossible d’échanger du Cl-pour sécréter l’excès de HCO3- *Hypokaliémie -Shift intracellulaire de H+ -Stimulation de la H+/K+ATPase du tubule collecteur (sécrétion de H+, réabsorption de K+et génération de HCO3-

Answer 24

*Excès d’apports alcalins iatrogénique -Bicarbonate de sodium / lactate de sodium -Citrate (transfusion; 1 mole de citrate se métabolise en 3 moles de bic) *Défaut d’élimination rénale -Insuffisance rénale *Contraction volémique importante (Cl-urinaire abaissée, «saline responsive») -Vomissement / aspiration nasogastrique -Diurétique (perte de transitoire de NaCl, Hyperaldostéronisme secondaire et hypokalémie) -Diarrhée chronique / abus de laxatifs *Excès de minéralocorticoïdes+ Expansion volémique+ Hypertension artérielle (Cl-urinaire normal, «saline unresponsive») -Hyperaldostéronismeprimaire -Hyperaldostéronismesecondaire -Syndrome de Cushing

Answer 25

*Syndrome d’hypokaliémie –alcalose métabolique *Dans les cellules rénales: -Au début, on veut conserver les H+ alors on échange le K+ pour réabsorber du NaHCO3, ce qui contribue à augmenter l’hypokaliémie -À la longue, le manque de K+ intracellulaire fait en sorte qu’on va excréter le H+ pour réabsorber du NaHCO3, ce qui contribue à augmenter l’alcalose

Answer 26

Compensation ou adaptation parfaite (pH 7,40) n’existe pas *Respiratoire -Hypoventilation (…ce qui cause éventuellement l’hypoxémie) -Immédiate -Si HCO3-augmente de 1 mmol/L alors pCO2augmente de 0,5 mmHg -pCO2attendue = 40 + 0,7 X ([HCO3-mesurée] -[HCO3-normale]) -Compensation physiologique maximale: pCO2≤ 55 mmHg

Answer 27

Administration de NaCl et de de KCl –Restauration du volume de liquide circulant et normalisation de la balance K+ –Réduire la réabsorption de HCO3- –Permettre l’excrétion du surplus de HCO3- *Cas d’alcalose décompensée (pH > 7.60) –Infusion parentérale d’une solution acide --Chlorure d’arginine

Answer 28

Acidémiepar augmentation de la pCO2 (hypercapnie) *Problème d’élimination du CO2 *Toujours associée à un problème d’oxygénation *Donc l’hypoxémie (diminution de la pO2) précède l’hypercapnie Causes 1.Dysfonction de la diffusion et de la perfusion alvéolo-capillaire 2.Maladies ou dysfonction des muscles respiratoires ou de la cage thoracique 3.Dépression du centre respiratoire Présentation *Aiguë ou *Chronique

Answer 29

Obstruction des voies aériennes *Asthme (crise) Dépression des centres respiratoires *Médicaments (barbituriques) *Lésions du tronc cérébral Faiblesses neuro-musculaires *Médicaments *Myasthénie *Syndrome de Guillain-Barré Maladies pulmonaires restrictives *Pneumothorax / pneumopathies sévères Ventilation mécanique inadéquate Altération circulatoire sévère

Answer 30

*Maladies pulmonaires obstructives chroniques -Emphysème -Bronchites chroniques *Anomalies des centres respiratoires -Syndrome apnée du sommeil -Hypoventilation *Désordres musculaires -Sclérose latérale amyotrophique -Obésité sévère *Maladies restrictives pulmonaires -Fibrose interstitielle -Déformation thoracique

Answer 31

*Compensation ou adaptation parfaite ( à pH 7,40) n’existe pas mais presque! *Acidose respiratoire aiguë -Titrage par les tampons non bicarbonates --Immédiate --Si pCO2augmente de 10 mmHg alors HCO3-augmente de 1,0 mmol/L --Compensation physiologique maximale: augmentation HCO3-de 4 mmol/L *Acidose respiratoire chronique -Rénale --Génération de bicarbonates --Lente (jusqu’à 5 jours) --Si pCO2augmente de 10 mmHg alors HCO3-augmente de 3,5 mmol/L --Compensation physiologique maximale: HCO3-≤55 mmol/L

Answer 32

*Seul traitement est la correction des causes sous-jacentes *Sauf –Si pCO2très élevée et cause une perte de conscience (coma hypercapnique) --Médicaments qui stimulent le centre respiratoire --Ventilation assistée –Si acidose respiratoire + acidose métabolique très sévère (ex: arrêt cardiaque) --Infusion de NaHCO3

Answer 33

*Alcalémie par diminution de la pCO2 (hypocapnie) -Problème d’hyperventilation *Causes -Stimulation du centre respiratoire -Ventilation mécanique (respirateur) *Présentations -Aiguë -Chronique

Answer 34

*Hyperventilation -Ventilation mécanique inadéquate (respirateur déréglé) -Hyperventilation volontaire -Stimulation du centre respiratoire --Exercice physique --Anxiété --Douleur --Sepsis --État hypercatabolique(fièvre, thyrotoxicose, anémie) --Intoxication aux salicylates, progestérone --Insuffisance hépatique --Traumatismes neurologiques centraux ---AVC –hémorragie subarachnoïdienne ---Infection –méningite -encéphalite -Hypoxie -Maladies pulmonaires --Infections -pneumonie --Asthme --OEdème pulmonaire

Answer 35

*Hypoxie de haute altitude *Insuffisance hépatique chronique -cirrhose *Maladies pulmonaires chroniques -Maladies interstitielles pulmonaires *Désordres du système nerveux central -Tumeur *Grossesse (progestérone)

Answer 36

Seul désordre où la compensation permet de s’approcher du pH 7,40 *Alcalose respiratoire aiguë -Titrage par les tampons non bicarbonates --Immédiate --Si pCO2diminue de 10 mmHg alors HCO3-diminue de 2,0 mmol/L --Compensation physiologique maximale: diminution HCO3-de 4 mmol/L *Alcalose respiratoire chronique -Rénale -Excrétion de bicarbonates -Réduction de l’excrétion d’ions NH4+et d’acidité titrable -Lente (jusqu’à 5 jours) -Si pCO2diminue de 10 mmHg alors HCO3-diminue de 5 mmol/L -Compensation physiologique maximale: HCO3-≥12 mmol/L

Answer 37

*Peut produire une acidose métabolique à TA élevé *Produit une alcalose respiratoire prononcée *Mécanisme: –Acide salicylique ↔ salicylate-+ H+ --À pH 7.4, seulement 0.004% est sous la forme ionisée --L’ionisation réduit le pH et peut causer l’acidose métabolique à TA élevé (anion produit est le salicylate-) --À la faveur de la baisse de pH, c’est la forme acide salicylique (non-ionisée) qui est favorisée. Cette forme est liposoluble et peut traverser la barrière du SNC --Dans le SNC, l’acide salicylique –--Provoque une stimulation du centre respiratoire ce qui entraîne l’alcalose respiratoire –--Cause la toxicité du SNC

Answer 38

*Traitements des causes sous-jacentes –Antibiotiques –Cardiotoniques –Vasodilatateurs –Antipyrétiques –Sédatifs *Si insuffisance respiratoire sévère –Ventilation mécanique

Answer 39

1.Acidose respiratoire + acidose métabolique *arrêt cardio-respiratoire 2.Alcalose respiratoire + alcalose métabolique *ventilation assistée + succion gastrique 3.Alcalose respiratoire + acidose métabolique *intoxication aux salicylates 4.Acidose respiratoire + alcalose métabolique *maladie pulmonaire chronique + diurétique 5.Acidose respiratoire aiguë + chronique *emphysème + pneumonie 6.Acidose métabolique + alcalose métabolique *insuffisance rénale + vomissements

Answer 40

Identifier le désordre le plus apparent -Regarder le pH *pH < 7,35 = acidose *pH > 7,45 = alcalose Déterminer si la compensation est adéquate *Si oui, présence d’unseul désordre! *Sinon, présence d’un second désordre acido-basique! Calculer le TA

Answer 41

Étape 1 *Acidémie *Acidose métabolique Étape 2 *pCO2attendue= 1,5 X [HCO3-mesurée] + 8 = 17 mmHg *Compensation adéquate *Un seul désordre présent Étape 3 *TA = Na+-(Cl-+ HCO3-) = 15 mmol/L *TA normal *Acidose métabolique avec TA normal *Perte de HCO3- *cfpages 66-69 pour l’étiologie possible

Answer 42

*Étape 1 *pH normal (vers le haut) *Alcalose respiratoire *Étape 2 *Chronique *Si pCO2↓de 10 mmHgalors HCO3-↓de 5 mmol/L *HCO3-attendue= 19 mmol/L *Compensation adéquate *Un seul désordre présent *Étape 3 *TA = Na+-(Cl-+ HCO3-) = 10 mmol/L *TA normal *Alcalose respiratoire *Historique d’alcaloses respiratoires

Answer 43

*Étape 1 *Acidémiesévère *Acidose métabolique *Étape 2 *pCO2attendue= 1,5 X [HCO3-mesurée] + 8 = 17 mmHg *Compensation inadéquate *Deux désordres présents *Acidose métabolique + Acidose respiratoire *Étape 3 *TA = Na+-(Cl-+ HCO3-) = 32 mmol/L *TA ≥ 30 mmol/L *Acidose métabolique avec trou anionique élevé confirmée *Acidose métabolique avec trou anionique élevé causée par l’acidocétose diabétique *Avec une acidose respiratoire

Answer 44

Étape 1 *Pas de désordre évident car pH, pCO2, HCO3-sont normaux Étape 2 *Inutile de se préoccuper de la compensation car il n’y a pas de désordre évident Étape 3 *TA = Na+-(Cl-+ HCO3-) = 35 mmol/L *TA ≥ 30 mmol/L --Acidose métabolique avec trou anionique élevé confirmée *Acidose métabolique avec TA élevé causée par une acidose lactique secondaire à l’ischémie intestinale -Dosage des lactates *Pourquoi le HCO3-est-il normal? -Sévère alcalose métabolique causée par les vomissements et la succion nasogastrique

Answer 45

1.Détermination du bilan acidobasique -1.Mesurer la PaCO2et le pH *Identifier le désordre acido-basique -2.Calculer le trou anionique *Classifier l’acidose métabolique 2.Détermination de l’oxygénation -1.Mesurer la PaO2et la saturation *Hypoxémie et problème d’oxygénation cliniquement importants seulement si PaO2< 80 mmHget saturation < 90% -2.Mesurer le gradient alvéolo-artériel *Déterminer si la cause est intrapulmonaire ou extrapulmonaire