électrolytes 2 Flashcards

Question

Comment évaluer l'hyponatrémie en labo?

Answer 1

– Exclure les erreurs de labo – Exclure hypoNa+ de redistribution Équation Na avec glycémie, gap osmolaire, pseudohyponatrémie – Évaluer le statut du LEC Oedème, PA, taux d’hydratation – Évaluer les fonctions rénales

Answer 2

– En fonction de la sévérité des symptômes – Hyponatrémie aiguë avec Na< 120 mmol/L et symptômes cérébraux: Élever la Na+ à 125 mmol/L en 6 heures avec salin 3% – Hyponatrémie chronique Correction de la pathologie sous-jacente

Answer 3

* Les liquides urines/sécrétions petit intestin ont conc Na+ 120-140 mmol/L * Causes possibles: – Fistules du petit intestin, incluant les nouvelles iléostomies – Obstruction du petit intestin, le liquide s’accumule dans le lumen de l’intestin – Dommages tubulaires sévères avec un fonction glomérulaire normale * Engendre hypovolémie et hémoconcentration (perte de fluide autre que sang), hypotension posturale * La réponse hémostatique dépend de la fonction rénale tubulaire, n’a pas lieu si les tubules sont endommagés * Pas de ligne diagonale, car la perte de volume isosmotique n’a pas d’effets directs sur la conc de Na * Sécrétion d’ADH est stimulée et l’eau est réabsorbée en quantité équivalente au Na

Answer 4

* Patient post-op, avec soluté de glucose, le glu est métabolisé, donc solution devient hypotonique * Ligne diagonale = dilution du Na * L’infusion de liquide sans protéine augmente le gradient hydrostatique, et réduit la pression oncotique par dilution des protéines plasmatiques. * Cause une hyponatrémie de dilution; le mécanisme qui corrige l’hypoosmolalité implique l’inhibition de l’ADH * L’excès d’eau est perdu dans les urines. * La perte de fluide devrait ensuite stimuler la sécrétion d’aldostérone et si un volume adéquat de fluide iso-osmolaire (NaCl 0,9%) est donné, la balance du Na et de l’eau redevient ok * Si le volume est maintenu en remplaçant le volume urinaire par une solution hypotonique, la déplétion en Na sera aggravée.

Answer 5

– hyponatrémie – volume urinaire dilué important – hémodilution – urée plasmatique faible (GFR augmenté) * Na urinaire élevé, due à l’inhibition de l’aldostérone * L’hyponatrémie post-op est courante

Answer 6

Perte d’eau excessive * Cause assez rare de déficience en Na * Le plus souvent la maladie d’Addison * Perte de Na en excès d’eau réduit l’osmolalité du plasma; et stoppe la sécrétion d’ADH. * Eau perdue jusqu’à ce que l’osmolalité soit corrigée, le patient devient hypo-volémique * Il n’y a pas de réponse au SRAA, donc l’osmolalité maintenue par la perte d’eau seulement * Na urinaire élevé dû à la déplétion en Na

Answer 7

* Triangle B: effets immédiats, la perte d’eau lorsque le Na est en excès augmente la conc de Na (signe + sur la diagonale) – La réduction du volume circulant efficace réduit le flot rénal et stimule la sécrétion d’aldostérone, aggravant l’hypernatrémie * Triangle A: Effets de compensation, l’augmentation de l’osmolalité du plasma stimule: – La soif, donc l’apport en eau, la sécrétion d’ADH, le volume urinaire diminue Labo: – hypernatrémie – hemoconcentration – urémie légère due à une baisse de GFR – faible Na urinaire

Answer 8

* La sécrétion d’aldostérone est stimulée par une diminution du volume. * Causes: redistribution du liquide extracellulaire, menant à une diminution du volume plasmatique. Souvent due à une pression oncotique réduite (Hypoalbuminémie): – Maladies hépatiques chroniques – Syndrome néphrotique – Malnutrition (en protéines) * Insuffisance cardiaque, dans laquelle le flot rénal est réduit par: – Un output cardiaque faible résultant en une mauvaise perfusion des reins – Pression hydrostatique veineuse élevée cause la redistribution et œdème – Le métabolisme de l’aldostérone est perturbé * Dommages vaisseaux sanguins rénaux, réduisant flot sanguin, mais rarement associée avec œdème: – Hypertension essentielle – Hypertension rénale * Des hyponatrémies légères sont communes dans l’œdème de l’hyper-aldo secondaire * Peuvent être des pseudohypoNa+ car le Na total du corps peut être augmenté

Answer 9

* Perte de fluide avec une conc de Na plasma ou apport d’eau déficient. * Pertes de fluide excessive: – perte excessive de sueur – perte de liquide gastrique – diarrhée – perte de fluide due à des brûlures * Apport d’eau déficient: – impossibilité de boire – obstruction * Insuffisance des mécanismes de rétention d’eau: – diabète insipide (déficience en ADH) – diurèse osmotique – diabète néphrogénique

Answer 10

* Triangle B: Effets immédiats; l’excès d’eau tend à diminuer la conc plasmatique de Na * Augmentation du flot sanguin à l’appareil juxta-glomérulaire, augmente la perte de Na urinaire, et donc diminue sa conc urinaire * Triangle A: Effets compensatoires; ADH inhibée et large volume d’urine diluée est excrétée * Labo: hémodilution, hyponatrémie * Causes possibles: Sécrétion d’ADH (tumeur), ocytocine IV (pour déclencher travail)

Answer 11

* Trou anionique= Na+-Cl-+HCO3 * Normal: 6-14 mmol/L * Avec acidose métabolique, représente une augmentation d’anions non mesurés provenant de différentes causes: acidose-cétose, lactate, intox au méthanol et à l’éthylène glycol, etc…

Answer 12

* HypoK+ <3,6 mmol/L: – Affecte 2% de la population normale dont 20-80% sont sous diurétiques – Si < 3,0: fatigue, constipation, polyurie, polydipsie – 21% sont hospitalisés – Si < 2,5 mmol/L DANGER * HyperK+ (> 5,0 mmol/L), 1-2% de la population hospitalisée – Si > 5,3 mmol/L: 10% de la population hospitalisée – Fatal chez 1/1000 hospitalisés

Answer 13

K+ v/s Électrophysiologie -98% intracellulaire -2% extracellulaire – Concentration intracellulaire: 150-160 mmol/L – Concentration extracellulaire: 3,5 – 5,0 mmol/L – Le ratio est essentiel pour la modification du potentiel transmembranaire -De faibles altérations de la concentration de K extra-C→ Modification importante – Ratio K IC/EC → Modification de potentiel – Transmembranaire: modifications fonction d’excitabilité des tissus neuromusculaires

Answer 14

-↑ de la conc d’insuline en post-prandial → ↑transfert K+ dans les cellules, donc ↑absorption du K+ par les cellules --LEC → LIC : K+ nécessite Na/K ATPase --LIC → LEC : K+ diffuse librement --Les diabétiques insulino-dépendants ont tendance à être hyperK+ -Récepteurs B2: favorisent la captation du K+ par les cellules, les antagonistes des récepteurs bloquent le transfert intracellulaire -Aldostérone: Favorise le transfert du K+ hors du LIC

Answer 15

-Acidose: H+ entre dans les cellules; K+ sort de la cellule pour le maintien de l’électroneutralité → ↑ du K+ -Alcalose (mécanisme inverse) -Donc chaque variation de pH de 0,1 unité → variation opposée de 0,6 mmol/L de K+ --Règle s’applique bien si acidose métabolique hyperCl-, (trou anionique normal) --Ne s’applique pas si acidose métabolique à trou anionique ↑, acidose lactique ou acidocétose métabolique, parce que le Cl- remplacé par acétoacétate ou acide lactique qui vont entrer dans la cellule avec H+ --Pourquoi? Si hyperK+ avec acidose métabolique trou anionique élevé, il y a une autre raison sous-jacente à ↑ K+ Ex: Acido-cétose diabétique: Déficience en insuline, hyperosmolalité, diminution de l’excrétion rénale = hyperK+

Answer 16

– 1) hypertonicité secondaire: acidose diabétique, iatrogénique (mannitol, 50% dextrose, 3% salin) ; K sort de la cellule. – 2) Exercice (secondaire à l'acidose?) ; K sort de la cellule. – 3) Médicaments: intoxication à la digitale (digoxine) par blocage pompe Na/K ; K sort de la cellule.

Answer 17

Hyperkaliémie stimule pompe Na/K ATPase, donc excrétion urinaire > 100mmol/L Hypokaliémie inhibe pompe Na/K ATPase donc excrétion env 5 mmol/L

Answer 18

Diurèse osmotique: toute ↑ du débit de H2O au tubule distal = ↓ gradient luminal de K+ et ↑ excrétion du K+ en fonction du gradient

Answer 19

pH: Acidose: ↓ excrétion de K+ au distal Alcalose: ↑excrétion de K+ au distal Aldostérone ↑ échange Na v/s K-H au niveau du tubule distal hyperK et hypoK modifient sécrétion d’aldostérone: ↑K = ↑aldostérone ↓K = ↓aldostérone

Answer 20

* Fausses hyperK : -In vitro: --Érythrocytes (hémolyse) --Leucocytes (> 100 000) (attention, effet bi-phasique, après déplétion de substrat, donc ) --Plaquettes (> 1 000 000) due à la coagulation, les cellules se brisent, donc si hyperK+ suspectée, demander un tube plasma --Tourniquet: 10-20% la kaliémie --Tube gardé à la temp pièce: le pool d’ATP s’épuise, hypoglycémie, la pompe Na/K ne fonctionne plus, le K+ sort des cellules --Tube EDTA/oxalate de potassium * Fausse hypoK: --À la temp de la pièce, le K peut être extrait du sérum par les leucocytes

Answer 21

-Au niveau des muscles squelettiques: Hypokaliémie provoque faiblesse des extrémités, muscle respiratoire insuffisance respiratoire Sévère si K < 2,0: rhabdomyolyse, myoglobinurie -Au niveau cardiovasculaire: * K < 3,0, Modification du tracé ECG: Dépression ST, inversion T, onde U * Palpitation, arythmie -TGI: illeus adynamique (paralysie des anses intestinales) crampes, nausées, vomissements, distension abdomen -SNC : léthargie coma, irritabilité psychose -Rénal: hypoK chronique: nocturie, polydipsie, polyurie (problème concentrer urine) -Métabolique libération insuline hyperglycémie

Answer 22

A) ↓ apport: rare, habituellement associé à d’autres causes B) Absorption ↓ : chélateurs K+ : argile (chez les enfants), kayexalate (insuffisants rénaux)

Answer 23

A) TGI haut (estomac): succion naso-gastrique, vomissements: ↓ volume (pertes H2O et Cl-) + ↑ pH (augmentation HCO3-) ↑ aldostérone Alcalose Perte de K dans l’urine et échange B) TGI bas: Diarrhée, abus laxatif, malabsorption, adénome villeux (sécrète K+), iléostomie, fistule Perte de K+ dans les selles Hyperaldostérone: ↑ échange Na+ - K+ dans colon

Answer 24

A) médicaments -Diurétiques: (la cause la + fréquente) -Mécanisme: 1) ↑ qté de Na+ tubule distal, 2) ↑ flot urinaire, 3) ↓ volume LEC: hyperaldostéronisme secondaire, donc ↑ NA-K, ↑ excrétion de H, donc alcalose -Alcalose B) Hyperaldostéronisme -Primaire: adénome, hyperplasie des glandes surrénales -Secondaire: insuffisance cardiaque chronique, cirrhose, syndrome néphrotique, déshydratation; associés à une ↓ volume circulant, hypoprotéinémie (l’hypoK se produit surtout si on ajoute des diurétiques) -Syndrome Bartter (rare) --Chez les enfants --Caractérisé par une hyperplasie de l’appareil juxta-glomérulaire avec ↑ de rénine --Associé à : alcalose hypokaliémique, tension artérielle N, sans oedème C) Minéralocorticoïdes (miment aldostérone) -Acide glycyrrhizic (licorice, tabac à chiquer) -Syndrome adrénogénital (déficience en cortisol) -Sécrétion excessive de cortico-stéroïdes surrénalien: Cushing, ↑ ACTH secondaire à adénome hypophysaire, production ectopique d’ACTH ou Rx stéroïdes D) Diurèse osmotique E) Défaut tubulaire rénal -RTA type I (distal): ↓ excrétion H+ au tubule distal, donc excrète + de K+ -RTA Type II (proximal): ↓ réabsorption HCO3 au tubule proximal ( Na dans tubule distal=excrétion de K+)

Answer 25

IV) Échange cellulaire A) Alcalose (vomissement, diurétique, hyperventilation, Rx HCO3) B) Insuline C) Agoniste B-2 D) État anabolique: hyperalimentation IV E) Paralysie périodique hypokaliémique V. Pertes cutanées -Sudation -Brûlures

Answer 26

I. diététiques II. Pertes TGI III. Perte rénale IV) Échange cellulaire V. Pertes cutanées

Answer 27

I. Exogène II. Efflux cellulaire (par lyse cellulaire) III. ↓ Fonction rénale IV. Shift cellulaire V Pseudo hyperkaliémie

Answer 28

I. Exogène -supplément K+ -diète (NoSalt= KCl) -pénicilline-K Efflux cellulaire (par lyse cellulaire) -Catabolisme cellulaire et destruction --Rhabdomyolyse: La + fréquente (Crush injury, hypokaliémie, septicémie, choc toxique, brûlure, drogues (coke, héroïne)) --Hémolyse intravasculaire sévère ---Hémoglobinurie → insuffisance rénale aiguë → hyperkaliémie --Lyse tumorale aiguë: post chimiothérapie (surtout leucémie)

Answer 29

A) ↓ GFR <10 ml/min 1. IRA ou 2. IRC , le rein perd son habileté à excréter du K+ B) Hypoaldostéronisme --Primaire: Addison (↓Na, ↑K+) --Secondaire: ---Hyporénine hypoaldostéronisme: ↓ production de rénine → ↓aldostérone, chez vieillard avec insuffisance rénale légère ---Reliée au Rx: Héparine: bloque synthèse aldo, NSAID: inhibe production prostaglandine = ↓ rénine, ACE inhib: bloque la production d’aldostérone C) Pathologies tubulaires -Greffe rénale, uropathie obstructive (calcul rénal), diurétique épargneur de K+ (spironolactone)

Answer 30

IV. Shift cellulaire – Altération hémostase cellulaire: acidose, hypertonicité, ↓ insuline – Hypoaldostéronisme – Digitale, B-bloc – Exercice V Pseudo hyperkaliémie -Hémolyse -Thrombocytose -Leucocytose

Answer 31

* DANGER DE MORT SUBITE! -Anomalie ECG: Onde T ↑, QT intervalle court, P↓ avec crampe musculaire, faiblesse -K> 7,0 Traitement agressif: * Injection de gluconate de Ca+ pour restorer excitabilité membranaire * NaHCO3 (va produire un appel de H+ et faire entrer K+ ds cellules) ou glucose + insuline * Kayexalate/lavement : sulfonate polystyrène Na s’échange avec le K+ * Hémodialyse: si rhabdomyolyse → insuffisance rénale aiguë → hyperkaliémie

Answer 32

* [K+] Plasma et Sang entier : -0,1-0,7 mmol/L plus bas dans le plasma que le sérum -Variation vient du nombre de plaquettes parce que le K+ extra vient de la rupture de plaquettes pendant la coagulation * Plasma est donc le spécimen de choix -Devrait écrire sur le rapport si spécimen sérique ou plasmatique

Answer 33

Hémolyse de 0,5% des érythrocytes fait ↑ K+ de 0,6% * Sang conservé sur glace : -glycolyse est inhibée et ne fournit pas l’énergie pour la pompe Na+--K+ ATPase -K+ ↑ 0,2 mmol/L en 1,5 H @ 25 °C -K+ ↑ 2 mmol/L en 4 H @ 4 °C * Leucocytose peut produire effet contraire selon nb de leucocytes, température et [glucose] -Bi-phasique: --K+ ↑ lorsque glucose est épuisé --K+ ↓ lorsqu’il y a > 100 000 leuco/μL Leucémie myéloïde aiguë -@ t pièce et glycolyse possible, ça s’amplifie -Si épuise la glycolyse ou inhibition au réfrigérateur, K+ fuit des cellules et K+ ↑ -Si cas connu, suggère de centrifuger immédiatement sans refroidir -Normalement, 1 H est acceptable. * Activité physique fait sortir le K+ des muscles squelettiques -Cas fréquent : garde garrot et fait serrer le poing, ça fait ↑ K+

Answer 34

Réponse 1a: Quelle est l'osmolalité mesurée? Elle est à 255 mmol/kg (valeur de référence : 280 à 295 mmol/kg). C'est donc une hyponatrémie avec hypotonicité. Le gap osmolaire est de 5 mOsm/kg. Réponse 1b: Le patient a une natrémie urinaire > 40 mEq. La créatinine est à 88 mmol/L (normal), ce qui élimine l’insuffisance rénale. Réponse 1c: On cherche un état oedémateux ou une diminution du volume du liquide extracellulaire. Ici, il n'y a pas d'évidence de diminution ou d'augmentation du volume du liquide extracellulaire. Dans les deux cas, le sodium urinaire serait inférieur à 20 mmol/L, ce qui indiquerait une rétention du sodium par le rein. Vous demandez un dosage du sodium urinaire. Il est à 65 mmol/L, ce qui confirme qu'il n'y a pas d'oedème ou de diminution du volume du liquide extra cellulaire. Réponse 1d: L'hyponatrémie peut être due à l'usage de thiazides pour traiter l'hypertension. Le patient n'en prend pas. Réponse 1e: Plusieurs causes possibles. Réponse 1f: En cas de doute demandez les dosages appropriés.

Answer 35

Triglycérides à 11,3 mmol/L (1000 mg/dL), c’est le niveau où on peut commencer à la considérer. On la considère aussi lorsque les protéines totales sont au dessus de 100 g/L. Ce n’est donc pas le cas ici. Dans le cas présent, non ce n’est pas une pseudo hyponatrémie. L'osmolalité mesurée est basse. C'est une hyponatrémie avec hypotonicité.

Answer 36

L'hyponatrémie est probablement due à la déplétion du volume du liquide extra cellulaire à cause de la nausée et du vomissement avec consommation d'eau continue. Le sodium diminue de 1,6 mmol/L pour chaque augmentation du glucose de 5,6 mmol/L (100 mg/dL) au-dessus de 5,6 mmol/L. Donc ici 20 mmol/L de glucose – 5,6 = 14,4 /5,6 = 2,6 *1,6 = 4,2 +120 = 124,2 Aussi Na corrigé = Na mesuré + 0,3 (Glu mesuré - 5,5 mmol/L) Na corrigé = 120 + 0,3 (20-5,5) = 124,35 mmol/L = hyponatrémie

Answer 37

Réponse 5.1: ECT = 0,6 * 70 kg = 42 L. VLEC = 1/3 * 42 L = 14 L. Concentration du K dans LEC = 4,0 mmol/L Potassium total dans le VLEC = 4,0 mmol/L* 14 L = 56 mmol Réponse 5.2: ECT = 0,5 * 40 kg = 20 L. VLEC = 1/3 * 20 L = 6,7 L. Concentration du K dans LEC = 4,0 mmol/L Potassium total dans le VLEC = 4,0 mmol/L* 6,7 L = 26,8 mmol *La quantité est presque équivalente à une dose d’un supplément de 20 mmol de potassium.

Answer 38

Réponse 5.3: Si vous savez qu’à sa dernière FSC, les blancs étaient à 150 000. Qu’en pensez-vous? *Ce peut être une pseudohypokaliémie. Redemandez le test avec un tube héparine. Réponse 5.4: Le K diminue de 0,3 mmol/L pour chaque augmentation de 0,1 du pH *2,0 + ( 3 * 0,3) = 2,9 mmol/L Réponse 5.5: Il me semble que je ne me fierais pas seulement sur un potassium sérique pour juger du bilan nutritionnel. As-tu une idée à combien doit être son potassium urinaire? *En 7-10 jours, le rein s’adapte à une diminution de consommation de potassium et récupère le plus de potassium possible. *La concentration de potassium urinaire sera alors < 20 mmol/d *Tant que la personne consomme au moins 20 mmol de potassium par jour, le rein devrait être en mesure de minimiser les pertes pour ne pas être en déficit. La concentration sérique restera donc normale.

Answer 39

Réponse 6.1: Même si on croit à une pseudohyperkaliémie, il faut arrêter l’administration de toutes les sources de potassium (orale, entérale, i.v.) *Demande un ECG STAT. L’onde T forme une pointe ce qui confirme une vraie hyperkaliémie. Besoin de traiter rapidement pour contrecarrer les effets cardiaques de l’hyperkaliémie. *Rechercher les sources «cachées» de potassium et les causes d’hyperkaliémie. *Arrêter les médicaments qui causent des hyperkaliémies (divers mécanismes) *Demander un nouveau dosage en STAT (sans garrot pour éviter l’hémolyse)

Answer 40

Réponse 6.2: Un potassium normal (même à la limite supérieure) chez un patient en acidose diabétique cache une hypokaliémie significative. *La supplémentation en K doit débuter en même temps que l’infusion d’insuline *N’oubliez pas que l’insuline va faire entrer le K dans les cellules. La kaliémie doit être suivie de près pour éviter les hypokaliémies. *Les patients en acidose diabétique peuvent aussi avoir des déficiences en magnésium et phosphate.

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