Éphémère - APP9 Flashcards
Nommer des sources de stimulation de sécrétion de CRH par l’hypothalamus.
- Informations diurnes du noyau suprachiasmatique
- Stress émotionnel (ex: peur)
- Stress métabolique (ex: hypoglycémie aiguë)
- Stress chirurgical
- Infection et inflammation
Par quoi est régulée la zone glomérulée du cortex surrénalien ?
- K+ extracellulaire
- Système RAA
- ANP
- (ACTH)
Quels sont les effets de l’aldostérone sur le tubule distal et collecteur du néphron ? (4)
- Augmente l’expression d’ENaC
- Augmente stabilité de ENaC
- Augmente excrétion H+ et K+
- Augmente activité de la Na/K ATPase
Nommer 3 stimuli qui induit les cell juxtaglomérulaires à sécréter + de rénine.
- Diminution de l’étirement de l’artériole afférente (barorécepteur)
- Diminution du NaCl dans la boucle ascendante de Henle (chimiorécepteur)
- La diminution de la pression artérielle systémique active des fibres sympathiques qui innervent les cell juxtaglomérulaires via récepteurs beta1-adrénergiques
Comment l’angiotensine II augmente pression artérielle ? (2)
- Stimule la production d’aldostérone
- Agit comme vasoconstricteur
Quels sont les rôles du cortisol en période de stress ? (4)
- Maintien de la glycémie, de la fonction du SNC et cardiovasculaire durant le jeûne
- Augmente le glucose sanguin aux dépens des protéines musculaires
- Protège le corps contre les effets nocifs de l’inflammation non contrôlée et des réponses immunitaires
- Répartit l’énergie en inhibant fonctions reproductrices
Quelles sont les actions métaboliques du cortisol durant le jeûne ? (4)
- Stimule la néoglucogenèse
- Diminue l’uptake de glucose par GLUT4 dans muscles et tissus adipeux
- Potentialise les effets des catécholamines sur la lipolyse
- Inhibe la protéogenèse et augmente la protéolyse
Quelles sont les actions métaboliques du cortisol durant le post-prandial ? (2)
- Augmente la glycogenèse hépatique
- Favorise la différentiation des pré-adipocytes en adipocytes (graisse abdominale et interscapulaire)
Quelles sont les actions cardiovasculaires du cortisol ? (3)
- Augmente le débit cardiaque
- Augmente la TA
- Augmente synthèse d’EPO
Quelles sont les actions inflammatoires et immunosuppressives du cortisol ? (9)
- Inhibition de cytokines pro-inflammatoires (phospholipase A2 inhibée)
- Stimulation de production de cytokines anti-inflammatoires
- Diminue oedème local en diminuant sortie enzymes protéolytiques (stabilise membrane lysosomale)
- Diminue phagocytose des neutrophiles
- Diminue migration des leucocytes au site de lésion
- Diminue nb d’éosinophiles circulants
- Diminue nb de lymphocytes T circulants
- Diminue prolifération de tissu fibreux par fibroblastes
- Favorise atrophie du thymus et autres tissus lymphoïdes
Durant un stress aigu, le cortisol est augmenté en synergie avec quelle(s) autre(s) hormone(s) ?
Épinéphrine et norépinéphrine
Lorsque le cortisol est chroniquement élevé, le cortisol est augmenté en synergie avec quelle(s) autre(s) hormone(s) ?
Ratio insuline/glucagon
Quels sont les effets du stress aigu (cortisol élevé, etc.) sur le foie, les muscles et le tissu adipeux ?
Foie : glycogénolyse et néoglucogenèse
Muscles : protéolyse, diminution uptake glucose par GLUT4
Tissu adipeux : lipolyse
Quels sont les effets du cortisol chroniquement élevé sur le SNC, foie, les muscles et le tissu adipeux ?
SNC : augmente appétit
Foie : glycogenogenèse
Muscles : protéolyse, diminue uptake glucose par GLUT4
Tissu adipeux : synthèse de triglycérides, pré-adipocytes vers adipocytes, diminue uptake glucose par GLUT4
Quelles sont les actions du cortisol sur le métabolisme osseux ? (6)
- Diminue absorption intestinale de calcium
- Diminue réabsorption rénale de calcium
- Hypercalciurie
- Hypocalcémie
- Augmente sécrétion PTH (par diminution du calcium sérique), ce qui augmente résorption osseuse
- Inhibition des ostéoblastes qui font les os
Quelles sont les actions du cortisol sur le tissu conjonctif ? (1)
- Inhibe prolifération des fibroblastes et de la formation du collagène (ecchymoses + faciles)
Quelles sont les actions du cortisol sur le rein ? (2)
- Inhibition de la sécrétion et de l’action de l’ADH
- Augmente filtration glomérulaire (en augmentant le DC)
Quelles sont les actions du cortisol sur les muscles ? (2)
Faiblesse musculaire et dlr car :
- Protéolyse excessive
- Hypokaliémie (via minéralocorticoïdes) donc hyperpolarisation des membranes
Quelles sont les actions gastrointestinales du cortisol ? (4)
- Augmente motilité gastrique
- Prolifération de la muqueuse
- Augmente production d’acide et enzymes gastriques (augmente risque ulcère gastrique)
- Stimule appétit
Quels sont les effets psychologiques du cortisol ? (excès vs déficience)
Excès :
- Sensation de bien-être initiale, puis labilité émotionnelle, dépression, insomnie, diminue sommeil REM
Déficience :
- Dépression, apathie, irritabilité
*Psychose si débalancement grave
Quel est le rôle du cortisol chez le foetus ?
Cortisol nécessaire au développement normal du SNC, rétine, peau, GI et poumons (différentiation et maturation des cell alvéolaires type 2)
Quels sont les signes et Sx de l’hypercortisolisme ? (14)
- Gain de poids (centripète)
- Protéolyse : peau mince, stries abdominales, faciès lunaire
- Fragilité des capillaires : ecchymoses
- Faiblesse musculaire
- Ostéoporose
- Guérison des plaies lente
- Retard de croissance
- Intolérance au glucose, résistance à l’insuline
- Effet minéralocorticoïde du cortisol : hypokaliémie, hypernatrémie
- Susceptibilité aux infections
- Hirsutisme
- Oligoménorrhée
- Polycythémie : pléthore
- Chgmnt personnalité
- Si ACTH élevée : hirsutisme, calvitie masculine, hypertrophie du clitoris (chez la femme)
Suivant l’administration de cortisol, quels composés se retrouvent augmentés dans le sang pour participer à la néoglucogenèse ?
- Azote uréique
- Acides aminés à chaînes ramifiées : leucine, isoleucine, valine
- Acide gras (la qté reflète la lipolyse du tissu adipeux, mais lipogenèse possible ici aussi)
*MAIS diminution de l’alanine sérique
Quelles sont les trouvailles de laboratoire dans le dépistage du syndrome de Cushing ? (7)
- Hb, hématocrite et GR généralement N, mais parfois légèrement élevés (polycythémie rare).
- GB totaux N (mais % lymphocytes et éosinophiles peut être inférieur à la N)
- Électrolytes généralement N (alcalose hypokaliémique peut parfois survenir lors d’hypersécrétion de stéroïdes dans syndrome d’ACTH ectopique ou carcinome adrénocortical)
- Intolérance au glucose (60% des patients, mais la plupart des patients ont hyperinsulinémie 2aire et des tests de tolérance au glucose aN)
- Calcium N
- Phosphore LIN ou légèrement diminué
- Hypercalciurie (40% des cas)
Quelles sont les trouvailles à l’imagerie dans le dépistage du syndrome de Cushing ?
Radiographie :
- Cardiomégalie (maladie cardiaque hypertensive/athérosclérotique)
- Élargissement médiastinal (accumulation gras central)
- Fractures vertébrales, côtes et calculs rénaux
Quelles sont les trouvailles possibles à l’ECG dans le dépistage du syndrome de Cushing ?
Chgmnts hypertensifs, ischémiques ou électrolytiques
Quelle est la cause la + fréquente de la maladie d’Addison ?
Destruction auto-immune du cortex surrénalien
Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance corticosurrénalienne primaire ? (11)
- Augmentation pigmentation de la peau (surtout plis cutanés, cicatrices, gencives)
- Baisse de la pression artériellle, choc circulatoire possible
- Hypoglycémie (en cas de stress ou de jeûne)
- Intoxication à l’eau (si charge d’eau car perte de cortisol = perte capacité à clairance l’excès d’eau)
- Acidose hyperkaliémique
- Faiblesse musculaire
- Anémie
- Diminution motilité intestinale et sécrétions intestinales
- Diminution absorption fer et B12
- Appétit diminuée
- Trouble de l’humeur et du comportement, + sensibles à dépression
La maladie d’Addison est-elle une insuffisance corticosurrénalienne primaire ou secondaire ?
Primaire
Quelle est la cause la + fréquente d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire ?
Tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques et leur tx
Les manifestations cliniques de l’insuffisance corticosurrénalienne primaire vs secondaire sont semblables, mise à part 1 différence majeure. Quelle est-elle ?
Étant donné que la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée est généralement préservée en ICSS, les manifestations de la carence en minéralocorticoïdes sont absentes.
Quelle est la cause la + fréquente d’une insuffisance corticosurrénalienne tertiaire ?
Retrait soudain d’une thérapie aux glucocorticoïdes et la résolution d’un syndrome de Cushing
Nommer les différents tests principaux pour évaluer la fonction du cortex surrénalien. (7)
- Dosage d’ACTH plasmatique
- Dosage cortisol plasmatique
- Cortisol salivaire
- Cortisol plamatique libre
- Cortisol urinaire libre
- Test suppression à la dexaméthasone (test à faible vs à haute dose)
- Tests de stimulation : cosyntropin, métyrapone, hypoglycémie induite par insuline, CRH
Lorsqu’on fait un dosage du cortisol plasmatique, quelles sont les éléments à considérer pouvant interférer avec le dosage en augmentant le cortisol ? (4)
- Le matin (augmenté)
- Maladie, chirurgie, trauma
- Capacité de CBG augmentée : quand oestrogènes sont élevés
- Anxiété sévère, dépression, famine, anorexie nerveuse, alcoolisme et IRC
Pourquoi est-il + efficace de doser le cortisol la nuit en syndrome de Cushing ?
- Le rythme circadien est perdu chez les patients du syndrome de Cuhsing, mais les taux nocturnes sont élevés
- Par contre, certains facteurs comme stress de la ponction veineuse, maladies intercurrentes et admission à l’hôpital augmente cortisol donc faux-négatif
- Relative bonne spécificité
Quelle est l’avantage du dosage de cortisol salivaire ? À quel moment de la journée faut-il l’effectuer ?
- Cortisol salivaire n’est pas affecté par CBG, donc utile pour faire un Dx de Cuhsing et avoir une idée du cortisol sanguin si protéine plasmatique aN (comme CBG augmenté à cause de prise de contraceptif oral)
- Faire dosage entre 22h00 et 2h00 car nadir
Quel est le résultat attendu d’un test de suppression à la dexaméthasone à faible dose à 23h pour un syndrome de Cushing ?
Pas de chute de sécrétion des corticostéroïdes à 8-9h le matin suivant car insensibilité à la rétroaction négative
Quel est le principe derrière le test de stimulation à la métyrapone ?
Métyrapone inhibe synthèse cortisol donc stimule sécrétion ACTH.
Si ACTH bas après inhibition, alors insuffisance
Quel est le principe derrière le test de stimulation par hypoglycémie induite à l’insuline ?
Hypoglycémie provoque relâche d’ACTH via CRH
Quelles sont les causes d’hypertension dépendante des surrénales ? (4)
- Phéochromocytome
- Hyperaldostéronisme primaire
- Hyperdéoxycorticostéronisme : hyperplasie surrénalienne congénitale (déficience en 11beta-hydroxylase ou en 17alpha-hydroxylase), tumeur productrice de déoxycorticostérone, résistance primaire au cortisol
- Syndrome de Cuhsing
Quelles sont les causes d’hypertension par excès apparent des minéralocorticoïdes (EAM) ? (3)
- EAM type 1
- Ingestion de réglisse/carbénoxolone
- Syndrome de Cushing (EAM type 2)
Quelles sont les causes d’HTA dépendante des glandes thyroïdes et parathyroïdes ? (3)
- Hypothyroïdie (HTA diastolique)
- Hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie primaire
Quelles sont les causes d’HTA dépendante de l’hypophyse ? (2)
- Acromégalie
- Maladie de Cushing
Quels sont les indices montrant que nous sommes en présence d’une hypertension secondaire ? (5)
- Âge : avant 20 ou après 50 ans
- Gravité : montée abrupte
- Apparition : montée non progressive
- S&Sx : souffle artère rénale
- Histoire familiale : absente
Quelles sont les manifestations cliniques d’un hyperaldostéronisme ? (4)
- Faiblesse musculaire, crampes, palpitations (hypokaliémie)
- Maux de tête (hypertension)
- Polydipsie, polyurie, nycturie (hypernatrémie)
- Alcalose métabolique
Quelle est la différence entre l’hyperaldostéronisme primaire vs secondaire ?
Primaire : aldostérone haute, rénine basse (par rétroaction négative)
Secondaire : aldostérone haute, rénine haute (ex : HT rénovasculaire)
Quelles sont les causes principales de l’hyperaldostéronisme primaire ?
- Hyperaldostéronisme idiopathique bilatérale (IHA) (++)
- Adénome surrénalien unilatéral sécrétant aldostérone (syndrome de Conn, aldostéronome ou APA) (+)
- Carcinome surrénalien produisant aldostérone
- Hyperaldostéronisme familial (type I-IV, PASNA)
- Carcinome/adénome ectopique produisant aldostérone
Quelles sont les manifestations cliniques principales d’un phéochromocytome ? (8)
- Hypertension
- Céphalées
- Diaphorèse
- Anxiété
- Palpitations
- DRS
- HTO (l’hypersécrétion de catécholamines diminue réponse post-synaptique à la NE)
- Insuffisance cardiaque
- Cardiomyopathie
Quelles sont les méthodes d’investigation pour un phéochromocytome ?
- Urine 24h : cathécolamine, métanéphrine
- Sang : métanéphrine
