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Endocrino > Éphémère - APP9 > Flashcards

Éphémère - APP9 Flashcards

1
Q

Nommer des sources de stimulation de sécrétion de CRH par l’hypothalamus.

A
  • Informations diurnes du noyau suprachiasmatique
  • Stress émotionnel (ex: peur)
  • Stress métabolique (ex: hypoglycémie aiguë)
  • Stress chirurgical
  • Infection et inflammation
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Q

Par quoi est régulée la zone glomérulée du cortex surrénalien ?

A
  • K+ extracellulaire
  • Système RAA
  • ANP
  • (ACTH)
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Q

Quels sont les effets de l’aldostérone sur le tubule distal et collecteur du néphron ? (4)

A
  • Augmente l’expression d’ENaC
  • Augmente stabilité de ENaC
  • Augmente excrétion H+ et K+
  • Augmente activité de la Na/K ATPase
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4
Q

Nommer 3 stimuli qui induit les cell juxtaglomérulaires à sécréter + de rénine.

A
  • Diminution de l’étirement de l’artériole afférente (barorécepteur)
  • Diminution du NaCl dans la boucle ascendante de Henle (chimiorécepteur)
  • La diminution de la pression artérielle systémique active des fibres sympathiques qui innervent les cell juxtaglomérulaires via récepteurs beta1-adrénergiques
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5
Q

Comment l’angiotensine II augmente pression artérielle ? (2)

A
  • Stimule la production d’aldostérone
  • Agit comme vasoconstricteur
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6
Q

Quels sont les rôles du cortisol en période de stress ? (4)

A
  • Maintien de la glycémie, de la fonction du SNC et cardiovasculaire durant le jeûne
  • Augmente le glucose sanguin aux dépens des protéines musculaires
  • Protège le corps contre les effets nocifs de l’inflammation non contrôlée et des réponses immunitaires
  • Répartit l’énergie en inhibant fonctions reproductrices
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7
Q

Quelles sont les actions métaboliques du cortisol durant le jeûne ? (4)

A
  • Stimule la néoglucogenèse
  • Diminue l’uptake de glucose par GLUT4 dans muscles et tissus adipeux
  • Potentialise les effets des catécholamines sur la lipolyse
  • Inhibe la protéogenèse et augmente la protéolyse
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8
Q

Quelles sont les actions métaboliques du cortisol durant le post-prandial ? (2)

A
  • Augmente la glycogenèse hépatique
  • Favorise la différentiation des pré-adipocytes en adipocytes (graisse abdominale et interscapulaire)
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9
Q

Quelles sont les actions cardiovasculaires du cortisol ? (3)

A
  • Augmente le débit cardiaque
  • Augmente la TA
  • Augmente synthèse d’EPO
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10
Q

Quelles sont les actions inflammatoires et immunosuppressives du cortisol ? (9)

A
  • Inhibition de cytokines pro-inflammatoires (phospholipase A2 inhibée)
  • Stimulation de production de cytokines anti-inflammatoires
  • Diminue oedème local en diminuant sortie enzymes protéolytiques (stabilise membrane lysosomale)
  • Diminue phagocytose des neutrophiles
  • Diminue migration des leucocytes au site de lésion
  • Diminue nb d’éosinophiles circulants
  • Diminue nb de lymphocytes T circulants
  • Diminue prolifération de tissu fibreux par fibroblastes
  • Favorise atrophie du thymus et autres tissus lymphoïdes
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11
Q

Durant un stress aigu, le cortisol est augmenté en synergie avec quelle(s) autre(s) hormone(s) ?

A

Épinéphrine et norépinéphrine

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12
Q

Lorsque le cortisol est chroniquement élevé, le cortisol est augmenté en synergie avec quelle(s) autre(s) hormone(s) ?

A

Ratio insuline/glucagon

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13
Q

Quels sont les effets du stress aigu (cortisol élevé, etc.) sur le foie, les muscles et le tissu adipeux ?

A

Foie : glycogénolyse et néoglucogenèse
Muscles : protéolyse, diminution uptake glucose par GLUT4
Tissu adipeux : lipolyse

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14
Q

Quels sont les effets du cortisol chroniquement élevé sur le SNC, foie, les muscles et le tissu adipeux ?

A

SNC : augmente appétit
Foie : glycogenogenèse
Muscles : protéolyse, diminue uptake glucose par GLUT4
Tissu adipeux : synthèse de triglycérides, pré-adipocytes vers adipocytes, diminue uptake glucose par GLUT4

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15
Q

Quelles sont les actions du cortisol sur le métabolisme osseux ? (6)

A
  • Diminue absorption intestinale de calcium
  • Diminue réabsorption rénale de calcium
  • Hypercalciurie
  • Hypocalcémie
  • Augmente sécrétion PTH (par diminution du calcium sérique), ce qui augmente résorption osseuse
  • Inhibition des ostéoblastes qui font les os
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16
Q

Quelles sont les actions du cortisol sur le tissu conjonctif ? (1)

A
  • Inhibe prolifération des fibroblastes et de la formation du collagène (ecchymoses + faciles)
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17
Q

Quelles sont les actions du cortisol sur le rein ? (2)

A
  • Inhibition de la sécrétion et de l’action de l’ADH
  • Augmente filtration glomérulaire (en augmentant le DC)
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18
Q

Quelles sont les actions du cortisol sur les muscles ? (2)

A

Faiblesse musculaire et dlr car :
- Protéolyse excessive
- Hypokaliémie (via minéralocorticoïdes) donc hyperpolarisation des membranes

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19
Q

Quelles sont les actions gastrointestinales du cortisol ? (4)

A
  • Augmente motilité gastrique
  • Prolifération de la muqueuse
  • Augmente production d’acide et enzymes gastriques (augmente risque ulcère gastrique)
  • Stimule appétit
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20
Q

Quels sont les effets psychologiques du cortisol ? (excès vs déficience)

A

Excès :
- Sensation de bien-être initiale, puis labilité émotionnelle, dépression, insomnie, diminue sommeil REM

Déficience :
- Dépression, apathie, irritabilité

*Psychose si débalancement grave

21
Q

Quel est le rôle du cortisol chez le foetus ?

A

Cortisol nécessaire au développement normal du SNC, rétine, peau, GI et poumons (différentiation et maturation des cell alvéolaires type 2)

22
Q

Quels sont les signes et Sx de l’hypercortisolisme ? (14)

A
  • Gain de poids (centripète)
  • Protéolyse : peau mince, stries abdominales, faciès lunaire
  • Fragilité des capillaires : ecchymoses
  • Faiblesse musculaire
  • Ostéoporose
  • Guérison des plaies lente
  • Retard de croissance
  • Intolérance au glucose, résistance à l’insuline
  • Effet minéralocorticoïde du cortisol : hypokaliémie, hypernatrémie
  • Susceptibilité aux infections
  • Hirsutisme
  • Oligoménorrhée
  • Polycythémie : pléthore
  • Chgmnt personnalité
  • Si ACTH élevée : hirsutisme, calvitie masculine, hypertrophie du clitoris (chez la femme)
23
Q

Suivant l’administration de cortisol, quels composés se retrouvent augmentés dans le sang pour participer à la néoglucogenèse ?

A
  • Azote uréique
  • Acides aminés à chaînes ramifiées : leucine, isoleucine, valine
  • Acide gras (la qté reflète la lipolyse du tissu adipeux, mais lipogenèse possible ici aussi)

*MAIS diminution de l’alanine sérique

24
Q

Quelles sont les trouvailles de laboratoire dans le dépistage du syndrome de Cushing ? (7)

A
  • Hb, hématocrite et GR généralement N, mais parfois légèrement élevés (polycythémie rare).
  • GB totaux N (mais % lymphocytes et éosinophiles peut être inférieur à la N)
  • Électrolytes généralement N (alcalose hypokaliémique peut parfois survenir lors d’hypersécrétion de stéroïdes dans syndrome d’ACTH ectopique ou carcinome adrénocortical)
  • Intolérance au glucose (60% des patients, mais la plupart des patients ont hyperinsulinémie 2aire et des tests de tolérance au glucose aN)
  • Calcium N
  • Phosphore LIN ou légèrement diminué
  • Hypercalciurie (40% des cas)
25
Q

Quelles sont les trouvailles à l’imagerie dans le dépistage du syndrome de Cushing ?

A

Radiographie :
- Cardiomégalie (maladie cardiaque hypertensive/athérosclérotique)
- Élargissement médiastinal (accumulation gras central)
- Fractures vertébrales, côtes et calculs rénaux

26
Q

Quelles sont les trouvailles possibles à l’ECG dans le dépistage du syndrome de Cushing ?

A

Chgmnts hypertensifs, ischémiques ou électrolytiques

27
Q

Quelle est la cause la + fréquente de la maladie d’Addison ?

A

Destruction auto-immune du cortex surrénalien

28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance corticosurrénalienne primaire ? (11)

A
  • Augmentation pigmentation de la peau (surtout plis cutanés, cicatrices, gencives)
  • Baisse de la pression artériellle, choc circulatoire possible
  • Hypoglycémie (en cas de stress ou de jeûne)
  • Intoxication à l’eau (si charge d’eau car perte de cortisol = perte capacité à clairance l’excès d’eau)
  • Acidose hyperkaliémique
  • Faiblesse musculaire
  • Anémie
  • Diminution motilité intestinale et sécrétions intestinales
  • Diminution absorption fer et B12
  • Appétit diminuée
  • Trouble de l’humeur et du comportement, + sensibles à dépression
29
Q

La maladie d’Addison est-elle une insuffisance corticosurrénalienne primaire ou secondaire ?

A

Primaire

30
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire ?

A

Tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques et leur tx

31
Q

Les manifestations cliniques de l’insuffisance corticosurrénalienne primaire vs secondaire sont semblables, mise à part 1 différence majeure. Quelle est-elle ?

A

Étant donné que la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée est généralement préservée en ICSS, les manifestations de la carence en minéralocorticoïdes sont absentes.

32
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’une insuffisance corticosurrénalienne tertiaire ?

A

Retrait soudain d’une thérapie aux glucocorticoïdes et la résolution d’un syndrome de Cushing

33
Q

Nommer les différents tests principaux pour évaluer la fonction du cortex surrénalien. (7)

A
  • Dosage d’ACTH plasmatique
  • Dosage cortisol plasmatique
  • Cortisol salivaire
  • Cortisol plamatique libre
  • Cortisol urinaire libre
  • Test suppression à la dexaméthasone (test à faible vs à haute dose)
  • Tests de stimulation : cosyntropin, métyrapone, hypoglycémie induite par insuline, CRH
34
Q

Lorsqu’on fait un dosage du cortisol plasmatique, quelles sont les éléments à considérer pouvant interférer avec le dosage en augmentant le cortisol ? (4)

A
  • Le matin (augmenté)
  • Maladie, chirurgie, trauma
  • Capacité de CBG augmentée : quand oestrogènes sont élevés
  • Anxiété sévère, dépression, famine, anorexie nerveuse, alcoolisme et IRC
35
Q

Pourquoi est-il + efficace de doser le cortisol la nuit en syndrome de Cushing ?

A
  • Le rythme circadien est perdu chez les patients du syndrome de Cuhsing, mais les taux nocturnes sont élevés
  • Par contre, certains facteurs comme stress de la ponction veineuse, maladies intercurrentes et admission à l’hôpital augmente cortisol donc faux-négatif
  • Relative bonne spécificité
36
Q

Quelle est l’avantage du dosage de cortisol salivaire ? À quel moment de la journée faut-il l’effectuer ?

A
  • Cortisol salivaire n’est pas affecté par CBG, donc utile pour faire un Dx de Cuhsing et avoir une idée du cortisol sanguin si protéine plasmatique aN (comme CBG augmenté à cause de prise de contraceptif oral)
  • Faire dosage entre 22h00 et 2h00 car nadir
37
Q

Quel est le résultat attendu d’un test de suppression à la dexaméthasone à faible dose à 23h pour un syndrome de Cushing ?

A

Pas de chute de sécrétion des corticostéroïdes à 8-9h le matin suivant car insensibilité à la rétroaction négative

38
Q

Quel est le principe derrière le test de stimulation à la métyrapone ?

A

Métyrapone inhibe synthèse cortisol donc stimule sécrétion ACTH.

Si ACTH bas après inhibition, alors insuffisance

39
Q

Quel est le principe derrière le test de stimulation par hypoglycémie induite à l’insuline ?

A

Hypoglycémie provoque relâche d’ACTH via CRH

40
Q

Quelles sont les causes d’hypertension dépendante des surrénales ? (4)

A
  • Phéochromocytome
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Hyperdéoxycorticostéronisme : hyperplasie surrénalienne congénitale (déficience en 11beta-hydroxylase ou en 17alpha-hydroxylase), tumeur productrice de déoxycorticostérone, résistance primaire au cortisol
  • Syndrome de Cuhsing
41
Q

Quelles sont les causes d’hypertension par excès apparent des minéralocorticoïdes (EAM) ? (3)

A
  • EAM type 1
  • Ingestion de réglisse/carbénoxolone
  • Syndrome de Cushing (EAM type 2)
42
Q

Quelles sont les causes d’HTA dépendante des glandes thyroïdes et parathyroïdes ? (3)

A
  • Hypothyroïdie (HTA diastolique)
  • Hyperthyroïdie
  • Hyperparathyroïdie primaire
43
Q

Quelles sont les causes d’HTA dépendante de l’hypophyse ? (2)

A
  • Acromégalie
  • Maladie de Cushing
44
Q

Quels sont les indices montrant que nous sommes en présence d’une hypertension secondaire ? (5)

A
  • Âge : avant 20 ou après 50 ans
  • Gravité : montée abrupte
  • Apparition : montée non progressive
  • S&Sx : souffle artère rénale
  • Histoire familiale : absente
45
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un hyperaldostéronisme ? (4)

A
  • Faiblesse musculaire, crampes, palpitations (hypokaliémie)
  • Maux de tête (hypertension)
  • Polydipsie, polyurie, nycturie (hypernatrémie)
  • Alcalose métabolique
46
Q

Quelle est la différence entre l’hyperaldostéronisme primaire vs secondaire ?

A

Primaire : aldostérone haute, rénine basse (par rétroaction négative)

Secondaire : aldostérone haute, rénine haute (ex : HT rénovasculaire)

47
Q

Quelles sont les causes principales de l’hyperaldostéronisme primaire ?

A
  • Hyperaldostéronisme idiopathique bilatérale (IHA) (++)
  • Adénome surrénalien unilatéral sécrétant aldostérone (syndrome de Conn, aldostéronome ou APA) (+)
  • Carcinome surrénalien produisant aldostérone
  • Hyperaldostéronisme familial (type I-IV, PASNA)
  • Carcinome/adénome ectopique produisant aldostérone
48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques principales d’un phéochromocytome ? (8)

A
  • Hypertension
  • Céphalées
  • Diaphorèse
  • Anxiété
  • Palpitations
  • DRS
  • HTO (l’hypersécrétion de catécholamines diminue réponse post-synaptique à la NE)
  • Insuffisance cardiaque
  • Cardiomyopathie
49
Q

Quelles sont les méthodes d’investigation pour un phéochromocytome ?

A
  • Urine 24h : cathécolamine, métanéphrine
  • Sang : métanéphrine

Endocrino (11 decks)

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