Éphémère - APP5 Flashcards
En grossesse, quels sont les chgmnts anatomiques du coeur ? (4)
- Coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut
- Battement apical se déplace latéralement
- Taille du coeur augm 12% (masse augm + vol intracardiaque augm[80ml])
- Chgmnts vasculaires comprennent hypertrophie du musc lisse et réduction teneur en collagène
En grossesse, comment change :
- Pression artérielle systolique
- PA diastolique
- FC
- Vol d’éjection
- DC
- PA systolique : diminue 4-6mmHg (nadir à 20-24e sem)
- PA diastolique : diminue 8-15mmHg (nadir à 20-24e sem)
- FC : augm 12-18 bpm
- VE : augm 10-30%
- DC : augm 33-45%
En grossesse, quels sont les chgmnts p/r au DC ? (5)
- Hémodilution (vol plasm augm > augm qté d’Hb)
- Vol sanguin augm ~40% (+6-8L d’H2O corporelle en extravasc)
- Masse des GR augm début 2e trimestre. À l’accouchement, +20-35% que N
- DC augm et atteint pic vers 15e semaine
- Pour un niveau d’exercice donné, la conso d’O2 est + élevée et le DC max est atteint à niveaux d’exercices + bas
En grossesse, quels sont les chgmnts p/r aux pressions intravasculaires ? (3)
- Résistance périphérique diminue (1er trimestre, nadir en mi-grossesse et revient à N quand à terme)
- La grossesse ne modifie PAS les PVC
- La TA varie en fonction de la posture. Fin grossesse, la PA est + élevée quand assis p/r à couché
Quels sont les S&Sx en syndrome d’hypotension en position supine lors de la grossesse ? (3)
Chez 10% des femmes gravides :
- No, étourdissements, syncope
- Bradycardie, pas de tachycardie baroréflexique N
- Soulagé en changeant position vers côté gauche
Qu’entraine la compression veineuse par l’utérus gravide en position couchée sur les jambes et organes pelviens ? (4)
- Exacerbe varices dans jambes et vulve
- Hémorroïdes
- Entraine oedème des MI (augm pression hydrostatique + hypoalbuminémie)
- Dédbit sanguin diminué dans veines inf, prédisposant à thrombose
Qu’est-ce que l’effet Poséiro ?
L’utérus peut comprimer partiellement l’aorte et ses branches en fin grossesse, et peut être accentuée pendant contraction utérine. Peut être cause de détresse foetale quand patiente en décubitus dorsal.
Il peut être suspecté quand pouls fémoral non palpable.
Le flux sanguin vers la plupart des régions du corps augmente et atteint un plateau tôt au cours de la grossesse, sauf pour 4 organes, dans chacun desquels le flux sanguin augmente avec l’âge gestationnel. Quels sont-ils et quel en est le but ?
- Reins : permet d’éliminer déchêts
- Peau : permet d’éliminer chaleur (12% du DC vers 3e trimestre)
- Engorgement des seins : flux sanguin augm 2-3x
- Utérus : passe de 2 à 17% du DC à terme
*Lorsque le DC maternel diminue, le flux sanguin priorise le cerveau, reins et coeur maternels en éloignant sang de la circulation utéroplacentaire
**Parce que les vaisseaux utérins sont dilatés au maximum pendant la grossesse, peu d’autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin
Quels sont les acteurs impliqués dans l’augm de la capacitance veineuse en grossesse ?
Tonus artériel diminué par :
- Hormones stéroÏdes élevées
- Aldostérone élevée
- Vasodilatateurs comme prostaglandines, ANP, NO, etc.
*Relaxation du cytosquelette du coeur maternel permet aussi d’augm vol télédiastolique
Pourquoi la [Hb] basse (à cause de l’hémodilution) est + que suffisante en grossesse pour répondre aux besoins en O2 ?
Car la différence d’oxygène artério-veineuse pendant la grossesse est inférieure aux niveaux non gravides
Quels sont les chgmnts des paramètres respiratoires durant la grossesse ? (8)
- FR : inchangée
- Volume courant : augm graduellement durant grossesse (+0.1-0.2L)
- Volume de réserve expiratoire : diminue de 15%
- Volume résiduel : chute (-0.77L) en fin grossesse
- Capacité vitale : inchangée (petite diminution vers la fin)
- Capacité inspiratoire : augm +5%
- Capacité résiduelle fonctionnelle : diminue -18%
- Ventilation-minute : augm + 40%
Quel mécanisme physiologique de grossesse explique une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle ?
L’utérus grandissant élève position de repos du diaphragme, donc diminue pression intrathoracique négative et du vol pulmonaire au repos
V ou F : l’agrandissement de l’utérus peut altérer le mouvement des muscles diaphragmatiques / thoraciques donc peut altérer la capacité vitale.
Faux
Comment la consommation d’oxygène est-elle changée durant la grossesse ?
Quels mécanismes peuvent l’expliquer ?
Conso d’oxygène augm ~15-20%.
La moitié de cette hausse peut être expliquée par :
- Utérus et son contenu
- Augm du travail rénal et cardiaque maternel
- (Petite contribution de l’augm du tissu mammaire et de l’augm travail musc respi)
Pourquoi y a-t-il une chute de PCO2 (à 27-32mmHg) durant la grossesse ?
Les augm du DC et de ventilation alvéolaire sont supérieures à celles requises pour répondre à l’augm accrue de conso d’oxygène.
La différence d’oxygène artério-veineuse et la PCO2 chutent.
*Importance de l’augm de progestérone et de l’augm du taux métabolique de la mère et du foetus impliqués dans l’augm de la ventilation-minute
À quel pH sanguin peut-on s’attendre chez la mère suivant l’alcalose respi “physiologique” de grossesse et l’excrétion rénale de bic ?
pH entre 7,40-7,45
Comment évolue la PO2 artérielle au fur et à mesure que la grossesse évolue ?
Légère tendance à la baisse de la PO2 artérielle au cours de la progression de la grossesse, ce qui reflète gradient alvéolo-artériel accru, résultant en diminution de CRF et à un mismatch V/Q
Quelle théorie peut expliquer la dyspnée en grossesse ?
Peut impliquer une sensibilité accrue aux niveaux inférieurs de PCO2
Quels sont les chgmnts physiologiques a/n du syst rénal en grossesse ? (6)
- Dilatation arbre urinaire par relaxation musc lisses par progestérone
- Dilatation des uretères par progestérone et par élargissement de l’utérus qui obstrue partiellement
- Augm du DFG (+40-50%) assez tôt durant grossesse par augm DC et vasodilat des art aff-/efférentes
- Fonction tubulaire rénale préservée : équilibre sodique, potassique et volémique maintenu malgré rétention sodée
- Augm du vol extracell
- Augm des niveaux de rénine, angiotensine I et II (utérus et placenta produisent aussi rénine)
Quels sont les chgmnts physiologiques a/n du syst hématologique en grossesse ? (7)
- Masse des GR augm ~33% (encore + prononcé avec suppléments de fer) MAIS anémie de grossesse expliquée par augm du vol plasmatique
- Augm utilisation du fer (donc anémie ferriprive possible) MAIS foetus n’est généralement pas anémique même quand maman est solidement carencée en fer
- Nb total de leucocytes augm (4300-4500 à 5000-12000 /µl) et encore + durant travail (20000-25000/µl)
- Augm de production et d’utilisation de plaquettes (chute en bas de 150000/µl chez 6% des gravides au 3e trimestre) MAIS se résout à l’accouchement
- Augm de prostacycline (inh d’aggrég plaquett) et thromboxane A2 (inducteur d’aggrég plaquett et vasoconstr)
- Augm facteurs de coag (++ fibrinogène et VIII; + VII, IX, X et XII)
- Effet pro-coagulant net durant grossesse
Comment évolue le métabolisme du glucose durant la grossesse ?
À 10e semaine :
- Augm [insuline] en jeûne et [glucose] diminué p/r à l’état non gravide
- Phase anabolique en début grossesse : glycogénogenèse, pas de néoglucogenèse
2e moitié de grossesse :
- Résistance à l’insuline : cytokines (TNF) et hPL, cortisol augm, progestérone, PRL et leptine ?
Comment évolue le métabolisme des lipides durant la grossesse ?
En début de grossesse (anabolisme) :
- Inhibition de lipolyse
2e moitié de grossesse (catabolisme) :
- Lipolyse augm : augm AG libres en jeûne (car résist à insuline) = source énergie pour mère (car glucose et AA vers foetus)
- Hausse des TG sanguins
- Hausse corps cétoniques (acidocétose possible)
Quels sont les chgmnts physiologiques du syst RAA pendant la grossesse ? (2)
- Production de rénine augm par reins maternels : induite par [ ] + élevée de progestérone et oestrogène
- *Normalement pas d’HTA chez femme enceinte malgré haut taux d’angiotensine II car diminution de sensibilité des cell endothéliales à celle-ci
Quels sont les chgmnts physiologiques a/n du métabolisme du calcium durant grossesse ? (7)
- Absorption Ca2+ intestinale augm
- [Ca2+] sérique diminuée car albumine diminuée (50% Ca2+ lié à albumine normalement)
- [Ca2+] libre inchangée car augm sécrétion PTH (PTH maximale vers fin grossesse pour ossification du foetus)
- Dim calciurie
- Faciliter transfert Ca2+ par placenta jusqu’au foetus
- Favoriser lyse osseuse pour maintenir homéostasie calcique adéquate
- Résorption osseuse contrebalancée par hauts taux d’oestrogènes qui diminuent activité ostéoclastique
*24-48h après accouchement, le foetus a calcémie diminuée et phosphatémie augm. Après 1 semaine, niveaux similaires à l’adulte
À quoi s’attend-on comme prise de poids normale durant grossesse ?
Quelles structures y contribuent ?
Prise de poids moyenne pendant grossesse non compliquée par oedème généralisé est de 12.5kg (27.5lbs)
- Globalement, foetus, placenta et liquide amniotique constituent ~40% de prise de poids maternelle totale
- Utérus et son contenu
- Seins
- Expansion des vol sanguins et extravasc
- (Altérations métaboliques et réserves maternelles d’eau, lipides et protéines)
Dans la circulation foetale, le VD pompe le sang vers quelles structures ? Le VG ?
VD (contribue à 65% du DC combiné) :
- Artère pulmonaire
- Canal artériel
- Aorte descendante
- (Circulation pulmonaire)
VG :
- Tissus vascularisés par arc aortique comme cerveau
La veine ombilicale transporte du sang oxygéné à … % du placenta vers corps foetal dans syst porte
80%
Chez le foetus, la veine cave inférieure reçoit le sang de quels vaisseaux ?
Quelle est la saturation en O2 dans l’OD ?
- Veines hépatiques
- Canal veineux
- Bas du corps (insaturé à 25%)
SatO2 dans OD = 70% ? 55% ?
Chez le foetus, l’OG reçoit le sang par quelles sources ?
- 1/3 sang entrant dans l’OD entre dans OG via foramen ovale
- Sang pauvrement oxygéné des poumons via veines pulmonaires foetales
Chez le foetus, l’aorte ascendante transporte le sang le + fortement saturé sortant du coeur à …%
65%
Chez le foetus, les 2/3 du sang de la VCI (1/3 via foramen ovale) saturé à …% se mélange au sang de la VCS saturé à …% pour passer dans VD où le sang est maintenant saturé à …%
VCI : 70%
VCS : 25%
VD : 55%
Quel % du DC du VD foetal se rend aux poumons ?
12%
88% se rend à l’aorte via canal artériel
Quelles sont les 3 principales structures du placenta et que contiennent-elles ?
Villosités chorioniques (membrane placentaire) :
- Couche de cytotrophoblastes (villosité précoce) et syncytiotrophoblastes (villosité précoce et terminale)
- Lame basale
- Endothélium capillaire
- Cellule endothéliale aplatie
Espace intervilleux :
- Sang maternel
- Artères spirales (vient de l’artère utérine)
- Veines endométriales
Décidue basale :
- Villosités d’ancrage : colonnes de syncytiotrophoblastes qui traversent espace intervilleux pour s’ancrer dans décidue
- Coque cytotrophoblastique
- Artères spirales
Qu’est ce que la nutrition histotrophique vs hémotrophique ?
Histotrophique (1er trimestre) :
- Cytotrophoblastes forment barrière qui bouchent artères spirales donc milieu hypoxique
Hémotrophique (2e trimestre) :
- Cytotrophoblastes envahissent artères spirales et remplacent endothélium et lamina propria des artères, convertissant donc artères à faible résist et haute capacitance
- Coïncide avec croissance rapide foetus
A/n du transfert placentaire des composants de l’homéostasie du glucose, comment qualifie-t-on le transfert de ces composants :
- Glucose
- AA
- AG libres
- Cétones
- Insuline
- Glucagon
- Glucose : excellent, diffusion facilitée GLUT1
- AA : excellent, transport actif
- AG libres : très limité, seulement AG essentiels par diffusion
- Cétones : excellent, diffusion
- Insuline : pas de trasnfert
- Glucagon : pas de transfert
A/n du transfert placentaire des composants de la fonction thyroïdienne, comment qualifie-t-on le transfert de ces composants :
- T4
- T3
- TRH
- TSI
- TSH
- PTU
- T4 : très faible, diffusion
- T3 : faible, diffusion
- TRH : bon
- TSI : bon
- TSH : transfert négligeable
- PTU : excellent (peut causer hypoT4 et goitre)
A/n du transfert placentaire des hormones surrénaliennes, comment qualifie-t-on le transfert de ces composants :
- cortisol
- ACTH
- Cortisol : excellent, conversion active du cortisol et cortisone en début de mi-gestation
- ACTH : pas de transfert
A/n du transfert placentaire des composants de la fonction parathyroïdienne, comment qualifie-t-on le transfert de ces composants :
- Ca2+
- Mg
- Phosphore
- PTH
- Ca2+ : transfert actif contre gradient
- Mg : transfert actif contre gradient
- Phosphore : transfert actif contre gradient
- PTH : pas de transfert
A/n du transfert placentaire des Ig, comment qualifie-t-on le transfert de ces composants :
- IgA
- IgG
- IgM
- IgA : transfert passif minimal
- IgG : très faible, pinocytose
- IgM : très faible, pinocytose
Qu’est-ce que l’unité foeto-placentaire ?
Contrôle les évènements endocrinologiques de la gossesse.
Le foetus semble jouer le rôle le + actif et le + déterminant dans sa croissance et maturation.
De quoi est constituée la gl surrénale du foetus ?
Quels sont ses rôles ?
Cortex :
- Zone externe définitive : se dévelopera en 3 composantes du cortex surr adulte, sécrète glucocort et minéralocort
- Zone interne foetale : à terme, constitue 80% de gl foetale et sécrète androgènes, disparait à fin 1ere année de vie
Médullosurrénale :
- Synthétise et stocke catécholamines
Quel est le rôle du placenta dans l’unité foeto-palcentaire ?
- Source de peptide CRH (régulateur important dans grossesse)
- Produit stéroïdes et hormones peptidiques en qtés variables selon stade grossesse (précurseurs proviennent de circulation maternelle, et pas de 17alpha-hydroxylase dans placenta pour convertir progestérone en oestrogène)
Quel est le rôle de la mère dans l’unité foeto-placentaire ?
- Le corps jaune de l’ovaire produit progestérone jusqu’en début de grossesse où placenta le remplace
- Hypothalamus maternel et hypophyse postérieure produisent et libèrent ocytocine
- Hypophyse antérieure produit PRL
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la hCG ?
Source : cell trophoblastiques du placenta
Caractéristiques :
- Sous-unité alpha identique à LH et FSH
- Produite du 8e jour après ovulation
- [ ] atteint pic après 8-12 semaines, puis décline et atteint niveau modéré et constant
Fonctions :
- Maintenir corps jaune en vie
- Régule synthèse stéroïdes au placenta et gl surr foetales
- Stimule production testostérone par testicule foetal
- Augm lympho T (tolérance immune)
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la hPL ?
Source : placenta
Caractéristiques :
- Structure ressemblant à PRL et GH
Fonctions :
- Antagonise action insuline et diminue utilisation maternelle de glucose
- Peut jouer rôle diabète gestationnel
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la CRH ?
Source : placenta
Caractéristiques :
- Au début de grossesse, foetus n’a pas enzymes pour produire cortisol, mais acquiert avec le temps
- Cortisol foetal stimule sécrétion CRH par placenta (feedback positif dans activation et amplification du travail)
Fonctions :
- Stimule production foetal d’ACTH
- Stimule surr à sécréter DHEA-S
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la PRL ?
Source : adénohypophyse maternelle et foetale
Caractéristiques :
- Niveaux de PRL augm durant grossesse en réponse aux oestrogènes maternels qui stimulent cell lactotropes
Fonctions :
- Production lait post-partum
- Stimulus pour croissance gl surr foetales lors 2e moitié de grossesse
- Jouer rôle dans déplacements fluides et électrolytes à travers membranes foetales
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la progestérone ?
Source : corps jaune maternel, placenta
Caractéristiques :
- Sécrétée par corps jaune jusqu’à semaine 6-7
- Après, placenta la sécrète à partir cholestérol
Fonctions :
- Induit chgmnts déciduaux
- Prévient contractions utérines
- Tolérance immune pour foetus
- Supprime formation gap junction
- Supprime expression CRH
- Supprime actions des oestrogènes, cytokines et prostaglandines
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la oestrogène ?
Source : placenta
Caractéristiques :
- *Voir schéma pour synthèse
Fonctions :
- Augm flux sanguin utérin
- Prépare tissu mammaire pour lactation
- Stimule production de HBG par foie (ex : CBG)
- Production de surfactant avec l’aide du cortisol
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la androgènes ?
Source : zone foetale du cortex surr foetal, testicule foetal
Caractéristiques :
- Sécrétion d’androgènes stimulée par ACTH et hCG
- DHEA produit > testostérone, androsténédione
Fonctions :
- Servent précurseurs aux estrogènes
- Testo convertie en DHT pour dév organes génitaux externes masculins
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la glucocorticoïde ?
Source : surr foetale et placenta
Caractéristiques :
- Cortisol dérivé du cholestérol circulant
Fonctions :
- Favorise différentiation des cell alvéolaires type II et synthèse / libération surfactant dans alvéoles
- Rôle dans activation du travail, augm la libération de CRH placentaire et prostaglandines
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la ocytocine ?
Source : neurohypophyse maternelle
Caractéristiques :
- Taux sériques d’ocytocine augm seulement pendant 1er stade du travail
Fonctions :
- Contractions utérines (l’altération de production d’ocytocine n’interfère pas avec le travail normal)
- Affecte régions cerveau impliquées dans comportement émotionels, cognitifs et sociaux
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la relaxine ?
Source : corps jaune, placenta
Caractéristiques :
- Atteint [ ] max maternelle à 10e semaine grossesse, puis diminue
Fonctions :
- Adoucissement du col utérus
- Favorise implantation embryon en facilitant angiogenèse
Concernant l’unité foeto-placentaire, quelle est la source, les caractéristiques et fonctions de la prostaglandine et leucotriènes ?
Source : placenta (à partir d’acide arachidonique)
Caractéristiques :
- Synthétisées dans endomètre, myomètre, membranes foetales, déciduales et placenta
- [PGE2 et PGF] augm au cours grossesse et encore plus lors travail
- Beaucoup d’infections associées à activité de phospholipase A
Fonctions :
- Contractions utérus (PGF2a la + puissante dans cette fonction)
- Contractions d’autres musc lisses (GI)
- PGE2 garde canal artériel ouvert
- Décidualisation de l’endomètre (implantation embryon, avec leucotriènes et progestérone)
- Dilatation col utérus
Quelles sont les causes les + communes de trouble chromosomique congénitaux ?
- Aneuploïdie chromosomique : Turner (femmes 45, X0), Klinefelter (hommes 47, XXY)
- Translocations robertsoniennes (translocations équilibrées)
- Trisomies autosomiques : trisomie 21 (4% translocation non-équilibrée sur un autre chr; 1% dû à du mosaïcisme)
Donner des exemples de troubles monogéniques congénitaux.
- Sclérose tubéreuse
- Neurofibromatose
- Achondroplasie
- Synostose craniofaciale
- Polykystose rénale
- Plusieurs types de dystrophie musculaire
*Il existe une variabilité de l’expressivité de ces désordres, mais à ne pas confondre avec la pénétrance
**On recommande de faire des analyses chromosomiques sanguines chez couples ayant eu plus de 3 avortements spontanés
La majorité des désordres autosomiques récessifs peuvent être diagnostiquées avec quelle méthode ?
Donner des exemples de ces désordres.
Analyse d’ADN des amniocytes ou villosités chorioniques
Exemples de désordre :
- beta-thalassémie
- Anémie falciforme
- Maladie de Tay-Sachs (Saguenay, Europe)
- Fibrose kystique
Par quelles méthodes peut-on diagnostiquer les désordres génétiques liés au sexe ?
Donner des exemples de ces désordres.
Diagnostiqués par amniocentèse et choriocentèse
Exemples de désordres :
- Dystrophie musculaire de Duchenne
- Syndrome du X fragile
Nommer des exemples de désordres multifactoriels congénitaux.
- Malformations cardiaques congénitales
- Sténose pylorique
- Fente labiale ou palatine
- Défauts du tube neural (fermeture N du tube neural au 28e jour gestationnel) : spina bifida, anencéphalie
Concernant le dépistage congénital par échographie, quels sont les moments de la gestation visés et que recherche-t-on ?
1er trimestre (entre semaines 11-14) :
- Clarté nucale (si > 95e percentile) : sensibilité pour T21 = 70-75%, morphologie aussi effectuée
2e trimestre (entre semaines 18-20) :
- Dépistage T21 à partir d’autres marqueurs (soft signs) : densité des intestins, kystes
Concernant le dépistage congénital par tests sériques, quels sont les moments de la gestation visés et que recherche-t-on ?
1er trimestre :
- En T21 : PAPP-A dim, hCG augm (sensibilité pour T21 = 70%; si combiné à clarté nucale = 80-90%)
- Tests aussi utilisés pour T18
2e trimestre :
- En T21 : hCG augm, AFP dim, estriol dim, inhibine A augm (sensibilité pour T21 = 60-70%; si combiné à clarté nucale = 80-85%)
- Tests utilisés aussi pour T18 : hCG, AFP, estriol
À quel moment de la gestation fait-on un dépistage d’ADN foetal dans sang maternel ?
Que dépiste-t-on ?
- cffADN représente 3-10% ADN plasmatique libre, puis disparait 24h après accouchement
- D’origine placentaire
- Dépistage T21 dans populations à risque seulement
- Sensibilité ~100% et spécifique
- Diminue utilisation amniocentèse
- Dispendieux
Quel est la méthode de Dx gold standard pour des désordres génétiques congénitaux ?
Leur sensibilité ?
Amniocentèse ou biopsie des villosités choriales
Procédure invasive avec risque de perte foetale de 1/200
Sensible à 100%
À qui s’applique le counselling génétique pré-grossesse ?
Plus particulièrement chez :
- Âge maternel > 34 ans
- ATCD personnels / familiaux d’anomalies, maladies génétiques, fausses couches à répétition, consanguinité
*Le risque de malformations majeures dans population est de 3%
À qui s’applique le dépistage de diabète gestationnel ?
Chez toutes les femmes enceintes, entre la 24e et 28e semaine de grossesse.
Pour les femmes avec facteurs de risque, commencer plus tôt :
- >= 35 ans
- Surplus poids
- Membre de famille atteint DM type 2
- Grossesse multiple
- Déjà accouché d’un bébé de plus de 4 kg (9 lbs)
- Partie d’un groupe ethnique à haut risque de diabète (autochtone, latino-américaine, asiatique, arabe, africaine)
- Déjà développé un diabète de grossesse lors d’une grossesse précédente
- Eu des taux de sucre aN élevés dans passé, soit un diagnostic d’intolérance au glucose ou de prédiabète
- Médicament à base de cortisone de façon régulière
- SOPK
- Acanthosis nigricans
En quoi consiste le test de dépistage de diabète gestationnel et quelles sont les valeurs à retenir ?
- Mesure glycémie 1h après 50g glucose.
- Si < 7.8 mM, test N
- Si entre 7.8 et 11 mM, faire HGOP
- Si > 11.0mM : diabète gestationnel - Le test HGOP consiste en ingestion liquide 75g glucose et 3 prises de sang sont faites : à jeun, 1h et 2h post-ingestion. Le Dx est posé si :
- >= 5.3 mM à jeun
- >= 10.6 mM 1h post
- >= 9.0mM 2h post
*Certains centres font d’emblée le test HGOP et les résultats pour poser Dx sont : >= 5.1mM, 10.0mM et 8.5mM respectivement
Quels sont les 4 désordres hypertensifs gestationnels selon l’ACOG ?
- Pré-éclampsie
- Hypertension chronique
- Hypertension chronique surimposée d’une pré-éclampsie
- Hypertension gestationnelle
*Le Dx d’HT doit être réservé aux femmes présentant :
- TA systolique > 140mmHg et /ou
- TA diastolique > 90 mmHg
Quelles sont les manifestations cliniques de la pré-éclampsie ?
Souvent propre à la 1ere grossesse et qui se développe dans > 20e semaine de gestation
Dx :
1. Hypertension : 140/90 mmHg
2. Protéinurie > 0.3g / 24h et/ou autres signes de dysfonction organique :
- Thrombocytopénie ou CIVD
- Augm transaminases ou autres signes souffrance hépatique
- Sx du SNC
- Créatinine augm
- Oedème pulmonaire
Autres manifestations non critères :
- L’oedème généralisé : sx fréquent (survient avant protéinurie)
- Hématocrite augm
- Céphalée, confusion, convulsion
- Oligurie
- Augm créatinine, urée, acide urique
- Hémolyse significative : augm bilirubine non-conjuguée et anémie
- RCIU, oligohydramnios, anomalie rythme cardique foetal
- Vision embrouillée, scotome photopsie, cecité corticale, hyperréflexie
Quelles sont les manifestations cliniques pour une forme de pré-éclampsie sévère ?
- HT sévère (160/110mmHg) au repas et 2x dans dernières 6h
- Protéinurie importante (5g/24h)
- Oligurie (moins 500ml / 24h)
- Perturbations neuro
- Oedème pulmonaire / cyanose
- Dlr épigastrique au quadrant sup D
- Altération fonction hépatique
- Thrombocytopénie
- Restriction croissance foetale
Qu’est-ce que la variante de la pré-éclampsie HELLP ? Qui sont les patientes les + susceptibles ?
Traité comment ?
- Hémolyse
- Elevated Liver enzymes
- Low Platelets
Ces patients sont davantage multipares, +25ans et + 36 semaines gestation
Traité par sulfate de Mg si risque neuro
Quelle est la définition de l’éclampsie ?
Quelle est sa présentation ?
- Présence de convulsions chez femme présentant au préalable une prééclampsie et qui ne peut être expliquée par autre phénomène.
- Dx d’exclusion.
- Causé par oedème cérébral à cause de protéinurie
Présentation variable :
- Avant l’accouchement : entre 38 et 53% des convulsions
- Lors de l’accouchement : entre 18 et 36% des convulsions
- Après l’accouchement : entre 11 et 44% des convulsions
Comment se diagnostique l’HT chronique ?
L’une des façons suivantes :
- Existence d’une HT avant grossesse
- Dév d’une hypertension avant semaine 20 de gestation
- Persistance d’une HT 12 semaines après accouchement
*Il s’agit souvent d’une HT essentielle
- Parfois superposé à une pré-éclampsie
- On la diagnostiquera par découverte de protéinurie nouvelle après 20e semaine de gestation
Comment se diagnostique l’HT gestationnelle ?
HT sans protéinurie ou autres signes de dysfonction des organes apparaît pour 1ere fois après 20 semaines gestation ou dans 48-72h suivant accouchement et se résout 12 semaines après accouchement.
*Souvent dx en rétrospective
Quels sont les critères d’infertilité pour avoir accès aux méthodes de procréation ?
- 12 mois d’essai
- À partir de 35 ans, 6 mois d’essai
- À partir de 40 ans, pas besoin d’essai
Quelles sont les méthodes de reproduction assistée ?
- Insémination (1ere ligne)
- Fécondation in vitro
- Transfert intra-tubaire de gamète (GIFT) : alternative à la FIV, mais taux de réussite moindre; surtout utilisée si infertilité inexpiquée et endométriose
- Injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde : méthode de FIV d’injection d’un spermatozoïde dans ovocyte mature; utile quand trouble spermatique grave
Quelles sont les principales étapes de fécondation in vitro ?
- Stimulation ovarienne contrôlée : clomiphène, hCG
- Récupération des ovocytes
- Fécondation
- Culture d’embryons
- Transfert d’embryons
Quels sont les S&Sx de l’endométriose ?
Triade :
- Dysménorrhée
- Dyspareunie
- Dyschésie
- Dlr pelvienne
- Pertes vaginales : pré- et post-menstruelles
- Hypoménorrhée
- Saignements dans d’autres systèmes
- Infertilité
- Nodules : cul-de-sac, ligaments utéro-sacrés, abdo
Quelles sont les hypothèses pathophysiologiques expliquant l’endométriose ?
- Menstruation rétrograde
- Métaplasie mullérienne
- Diffusion lymphatique
Quels sont les sites les + fréquents d’endométriose en ordre ? (20)
Or, Cultiver des Li Las Fait Replier les Rondes Absinthes Vers le Sud, Colonisé par des Cactus et les Îles Canari Cicatrisées par les Urnes Vertes Ombrées.
1. Ovaires
2. Cul-de-sac
3. Ligaments utéro-sacrés
4. Ligaments larges
5. Trompes de Fallope
6. Repli utérovésical
7. Ligament rond
8. Appendice vermiforme
9. Vagin
10. Septum recto-vaginal
11. Colon recto-sigmoïde
12. Caecum
13. Iléon
14. Canaux inguinaux
15. Cicatrices abdo
16. Uretères
17. Vessie
18. Ombilic
19. Vulve
20. Sites périphériques
De quels facteurs dépend la capacité tératogénique ?
- Susceptibilité du foetus
- Dosage
- Nature de l’agent tératogène
- Moment de la prise du tératogène : + vulnérable entre 17e et 56e jour post-conception ou 4-10e semaine (âge gestationnel)
*À l’exception d’un nombre limité de tissus (cerveau et gonades), l’exposition tératogène après le quatrième mois entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation.
Quelles sont les manifestations cliniques associées au syndrome alcolo-fétal chez foetus ?
- Anomalies faciales : microcéphalie, petites fentes palpébrales, sillon sous-nasal discret, lèvre sup amincie, aplatissement région maxillaire
- retard de croissance
- Retard mental, tb comportement
- Malformations majeures : cardiaques, rénales
Quelles sont les manifestations cliniques associées au tabagisme maternel chez foetus ?
- Petit poids à la naissance
- Longueur à la naissance
- Circonférence de la tête
Nommer quelques exemples de Rx tératogènes.
- Anticonvulsivants (carbamazépine)
- Immunosuppresseurs (méthotrexate)
- Anticoagulant (coumadin, héparine)
- Accutane
- Thalidomide
