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Endocrino > Éphémère - APP2 > Flashcards

Éphémère - APP2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les hormones produites par la cell beta du pancréas ?

A
  • Insuline
  • Proinsuline
  • Peptide C
  • IAPP
  • GABA
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Q

Par quel type de cellules est sécrétée la somatostatine ?

A

Cell delta

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Q

Par quel type de cellules est sécrétée la ghréline ?

A

Cell epsilon

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4
Q

Quelles sont les actions de l’insuline ? (9)

A
  • Promouvoir absorption et utilisation de glucose par muscles squelettiques et tissu adipeux
  • Augmentation stockage glycogène dans foie et muscles squelettiques
  • Inhibe néoglucogenèse
  • Promeut synthèse de TG et stockage dans foie et tissu adipeux
  • Promeut clairance chylomicrons du sang
  • Supprime la lipolyse du stockage adipeux de TG
  • Stimule synthèse de protéines à partir d’AA
  • Inhibe protéolyse dans tissus périphériques
  • Régule homéostasie métabolique via satiété
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Q

Quelle est la demie-vie de l’insuline ?
Les taux sériques d’insuline commencent à augmenter après combien de temps post-ingestion de nourriture ?
À combien de temps atteint-elle un pic ?

A

Demie-vie = environ 5min
Taux sériques augmentent 10min post-ingestion
Pic sérique à 30-45min

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6
Q

Qu’est-ce que la phase tardive de libération d’insuline ?

A

Consiste en une sécrétion d’insuline lente et qui augmente graduellement après la phase précoce (qui dure 10min), pendant 1h
Représente la libération d’insuline nouvellement formée

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7
Q

Quels sont les acteurs qui stimulent la libération d’insuline ? (7)

A
  • Glucose : via cell beta, GLUT2, glucokinase, canal K+ ATP-sensible, canaux Ca2+ volt-dépendant
  • AA (ex : leucine)
  • Innervation cholinergique vagale (beta-adrénergique)
  • AG à longues chaînes
  • GLP1
  • GIP, CCK, gastrine, sécrétine
  • Sulfonylurée
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8
Q

Quels sont les acteurs qui inhibent la libération d’insuline ? (4)

A
  • DPP4
  • Récepteurs alpha2-adrénergiques (épinéphrine, norépinéphrine)
  • Somatostatine (inhibe aussi glucagon)
  • Thiazide, beta-bloqueur, colchicine
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9
Q

Quelles sont les actions intracellulaires suivant la liaison de l’insuline à son récepteur ? (5)

A

Voie métabolique :
- Translocation de GLUT4 vers membrane dans muscles et tissus adipeux
- Augm synthèse de glycogènes et lipides
- Stimule synthèse protéines

Voie mitogénique :
- Croissance
- Prolifération cellulaire

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10
Q

Quelles sont les mécanismes intracellulaires qui inhibent l’action de l’insuline ? (4)

A
  • L’insuline induit régulation à la baisse de son propre récepteur par endocytose du récepteur
  • Sérine/thréonine protéine kinases inhibées par insuline
  • mTORC1 fait feedback négatif sur protéines IRS
  • Activation de famille de protéines SOCS qui réduisent activité protéines IRS et récepteur insuline (influence de l’inflammation dans résistance à l’insuline)
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11
Q

Quels tissus expriment GLUT2 ? (4)

A
  • Cell beta pancréas
  • Intestin
  • Cell tubulaires rénales
  • Hépatocytes
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12
Q

Quels tissus expriment GLUT4 ? (3)

A
  • Muscles squelettiques
  • Muscles cardiaques
  • Adipocytes
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13
Q

Quels sont les actions de l’insuline sur le foie ? (5)

A
  • Stimule glycogénogenèse, inhibe glycogénolyse
  • Stimule protéogenèse et lipogenèse (synthèse TG)
  • Formation VLDL
  • Stimule glycolyse, inhibe néoglucogenèse
  • Inhibe cétogenèse
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14
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les muscles ? (2)

A
  • Stimule protéogenèse
  • Stimule glycogénogenèse
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15
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur le tissu adipeux ? (4)

A
  • Stimule lipogenèse sous forme de stockage de TG
  • Stimule production de lipoprotéine lipase (LPL) qui mène à hydrolyse de TG et lipoprotéines (chylomicrons), et à absorption d’AG par adipocytes
  • Stimule uptake glucose pour augm disponibilité de glycérol-phosphate pour créer TG
  • Inhibe lipolyse intracellulaire
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16
Q

Quelle est la demie-vie du glucagon ?
Par quoi est-ce dégradé ?

A

6min
Dégradé à 80% par foie en un seul passage

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17
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de glucagon ? (4)

A
  • Chute du glucose sanguin
  • Catécholamine (via beta2-adrénergique)
  • AA sériques (donc activé quand repas protéiné)
  • CCK, gastrine, GIP
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18
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de glucagon ? (2)

A
  • Niveaux élevés d’AG circulants
  • Hyperglycémie
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19
Q

Sur quel tissu le glucagon exerce-t-il son action ?

A

Surtout le foie (exerce les actions métaboliques inverses de l’insuline)

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20
Q

Quels sont les critères dx du diabète ? (4)

A
  • Glycémie à jeun (8h) >= 7.0 mM OU
  • Taux d’HbA1c >= 6.5% (chez adultes) (reflet des 2-3 derniers mois) OU
  • Glycémie 2h après ingestion 75g glucose >= 11.1mM OU
  • Glycémie aléatoire >= 11.1mM
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21
Q

Concernant le prédiabète, quelles sont les épreuves de labo, les résultats attendus et la catégorie de pré-diabète correspondant ? (3)

A

Anomalie de la glycémie à jeun : glycémie à jeun à 6.1-6.9mM

Intolérance au glucose : glycémie 2h post-75g glucose à 7.8-11.0

Prédiabète : taux d’HbA1c à 6.0-6.4%

22
Q

Quels sont les S&Sx associés au DM ? (18)

A
  • Polyurie
  • Énurésie nocturne (surtout DM type 1)
  • Soif, polydipsie
  • Vision floue, problèmes visuels
  • Perte de poids malgré appétit (surtout DM type 1)
  • Faiblesse, étourdissements
  • (Paresthésies)
  • Altération de l’état de conscience, stupeur, coma
  • Hypotension posturale
  • HTA (surtout DM type 2)
  • Perte de gras sous-cutané et de masse musculaire
  • Hépatomégalie, xanthome sur membres et fesses, lipémie rétinienne
  • Infections (prurit ou vulvo-vaginite)
  • Dlr aux pieds
  • Prurit (pas de pathophysio claire)
  • Surpoids, obésité (surtout DM type 2)
  • Acanthosis nigricans (associé à hyperinsulinémie)
  • Neuropathie périphérique (ex : pied de Charcot)
23
Q

Sont-ce les patients atteints de DM type 1 ou de type 2 qui présentent le + de complications lors du dx ?

A

Le DM type 2 surtout car peuvent être aSx et apparition du DM insidieuse

24
Q

Concernant le diabète, quelles sont les complications à long terme associées à la glycosylation non-enzymatique ? (7)

A
  • Artériosclérose hyaline par dépôts de protéines
  • Épaississement de la membrane basale des vaisseaux (menant à imperméabilité et hypoxie)
  • Rétinopathie (cotton wool spots, anévrismes, hémorragies)
  • Glomérulosclérose nodulaire, néphropathie diabétique (microalbuminurie)
  • Coronaropathie athérosclérotique (cause #1 décès chez diabétiques)
  • Gangrène, amputation
  • AVC
25
Q

Concernant le diabète, quelles sont les complications à long terme associées aux dommages cellulaires d’origine osmotique ? (4)

A

Le glucose est converti en sorbitol (qui attire l’eau intracellulairement via osmose), puis est converti en fructose via sorbitol déshydrogénase (mais certaines cell n’ont pas cette enzyme).

  • Cataracte
  • Neuropathies gants chaussettes, ulcères pieds, amputation
  • Gastroparésie, constipation
  • IRC
26
Q

Nommer les mécanismes de résistance à l’insuline dans le diabète. (10)

A

Diminution de l’habileté de l’insuline à augmenter l’absorption de glucose médiée par GLUT4 (surtout muscles) :
- Accumulation de TAG, lipotoxicité
- mTORC1 stimulé par AA circulants, qui fait feedback négatif sur insuline.

Diminution de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie :
- Augm glycogénolyse (court terme) et néoglucogenèse (long terme)
- Sécrétion de TNF-alpha par tissu adipeux, antagonisant insuline

Incapacité de l’insuline à réprimer HSL ou à augmenter LPL dans tissu adipeux :
- Hypertriglycéridémie
- Formation de grandes particules de VLDL riches en TAG (athérogéniques)

Glucocorticoïdes : libérés en réponse au stress et à l’hypoglycémie aiguë (diabétogène)

Stéroïdes sexuels : antagonisent insuline

GH et prolactine : induisent résistance à l’insuline

Région ARC de l’hypothalamus : induit résistance à l’insuline via SNA

27
Q

Quelles sont les particularités du MODY ? (7)

A

MODY = diabète de maturité des jeunes

  • Vers fin enfance / avant 25 ans
  • Défaut partiel de libération d’insuline induite par glucose
  • Autosomique dominante (3 générations min)
  • Patients pas obèses, pas de résistance à l’insuline
  • Pas sujets à la cétose
  • Hyperglycémie facile à contrôler
  • Se traite avec chgmnts de vie et/ou sulfonylurée
28
Q

Quels éléments peuvent déclencher une acidocétose diabétique ? (5)

A

Peut être une complication d’un DM type 1 non diagnostiqué ou peut résulter d’une augmentation des besoins en insuline comme :
- Infection
- Traumatisme
- Infarctus du myocarde
- Intervention chirurgicale
- Mauvaises observance
- iSGLT2

*Possible pour patients DM type 2 sous stress sévère comme septicémie, traumatisme, chirurgie majeure.

29
Q

Quels sont les S&Sx de l’acidocétose diabétique ? (9)

A
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Fatigue
  • No/Vo
  • Stupeur mentale, coma
  • Respiration de Kussmaul
  • Haleine fruitée
  • HTO, tachycardie
  • Dlr abdo, sensibilité, hypothermie légère
30
Q

Quels sont les résultats de labo associés à une acidocétose diabétique ? (10)

A
  • Glucose : 19.4-50mM
  • Cétones : positives à dilution 1:8 et +
  • Hyperkaliémie : 5-8mÉq/L (car IR, hypoinsulinémie, acidose métabolique, protéolyse muscles)
  • Hyponatrémie légère : 130mÉq/L
  • Hyperphosphatémie : 6-7 mg/dL
  • Azote uréique sanguin et créatinine augmentée
  • Acidose métabolique avec trou anionique augm
  • Osmolalité sérique augm : > 330mOsm/L
  • Amylase sérique augm
  • GB augm
31
Q

Quels peuvent être les éléments déclencheurs d’un état hyperosmolaire ? (7)

A
  • Pneumonie
  • AVC
  • Infarctus myocarde
  • Brûlûres
  • Opération récente
  • Rx : phénytoïne, diazoxide, glucocorticoïde, diurétique thiazidique
  • Dialyse péritonéale

*Rechercher cause du déclenchement

32
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’état hyperosmolaire qui le différencie de l’acidocétose diabétique ? (4)

A
  • Glycémie + élevée
  • Développement de l’état se fait sur 1 semaine
  • Pratiquement jamais de cétose (lipolyse inhibée dans tissus adipeux par petites qtés insuline restante)
  • Survient chez les + vieux
33
Q

Quels sont les S&Sx de l’état hyperosmolaire ? (8)

A
  • Faiblesse
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • HTO, choc
  • Muqueuses sèches
  • Diminution turgescence de la peau
  • Respiration de Kussmaul (rare)
  • Léthargie, confusion, coma
34
Q

Pourquoi l’hyperglycémie, hyperosmolarité et déshydratation dans l’état hyperosmolaire sans cétose sont + sévères que dans l’acidocétose diabétique ?

A

Car absence de signes toxiques d’acidocétose donc retard d’identification du syndrome

35
Q

Quels sont les résultats de labo en état hyperosmolaire ?

A
  • Hyperglycémie sévère : 44.4-133.2mM
  • Hypernatrémie (hyponatrémie dilutionnelle possible)
  • Osmolarité sérique augm
  • Cétose absente ou légère
  • Cétonurie légère
  • Acidose (seulement présente si autre condition grave/aiguë en même temps)
  • Urée > 100mg/dL (insuffisance pré-rénale)
36
Q

Quels sont les tx pour un DM type 1 ?

A
  • Régime diabétique
  • Activités quotidiennes normales
  • Insuline exogène : flexible au début (lune de miel, 8 semaine-2ans), après insuline action rapide ou insuline régulière avec insuline à action intermédiaire/prolongée
37
Q

Quels sont les principes de tx pour DM type 2 ?

A
  1. Chgmnts HdVie + diète
  2. HbA1c :
    - Si < 8.5% : si objectif non atteint en 2-3mois, amorcer metformin
    - Si >= 8.5% : amorcer immédiatement metformin
    - Si hypoglycémie symptomatique avec décompensation métabolique : amorcer insuline +/- metformin
  3. Si cible glycémique non atteinte après test HbA1c : ajouter Rx qui convient le mieux selon plusieurs critères (bénéfices cardiovasculaires, etc.)
38
Q

Quel est le mode d’action de la sulfonylurée, analogue de meglitinide et dérivé de delta-phenylalanine (sécrétagogues d’insuline) ?

A
  1. Liaison au récepteur à sulfonylurée.
  2. Fermeture des canaux K+ ATP-sensibles
  3. Dépolarisation de la cell beta
  4. Augm intracell de Ca2+ et sécrétion d’insuline
39
Q

Quel est le mode d’action de la metformin (biguanide) ?

A
  1. Inhibe complexe 1 de la chaine mitochondriale, qui diminue production ATP et augmente AMP
  2. Activation de MAPK
  3. Inhibition des voies anaboliques et stimulation des voies cataboliques

Aussi, augmentation de sensibilité à l’insuline au foie et tissus périphériques

40
Q

Quel est le mode d’action des PPAR (TZD, thiazolidinedione) ? (5)

A
  • Diminue production d’adipokines pro-résistance et cytokines pro-inflammatoires
  • Augm expression de GLUT1 et GLUT4
  • Diminue qté d’AG libres
  • Diminue sécrétion de glucose par le foie
  • Augm différenciation des pré-adipocytes en adipocyte
41
Q

Quel est le mode d’action de l’inhibiteur de l’alpha-glucosidase (acarbose) ?

A

Nuit à l’absorption intestinale de glucose en inhibant sucrase et amylase

42
Q

Quel est le mode d’action des agonistes récepteurs de GLP-1 et des inhibiteurs de DPP4 (incrétines) ?

A

Améliore la sécrétion post-prandiale d’insuline :
- Ces agonistes sont résistants à la dégradation par DPP4

43
Q

Quel est le mode d’action d’inhibiteur du SGLT2 ?

A

Entraine une glycosurie

44
Q

Quels sont les S&Sx de l’hypoglycémie ? (14)

A

Stimulation SN autonome :
- Glucose < 3mM
- Tachycardie
- Palpitations
- Diaphorèse
- Tremblements
- Nausée
- Faim

Neuroglycopénie :
- Irritabilité
- Confusion
- Fatigue
- Céphalée
- Difficulté à parler
- Glucose < 1.7mM : perte de conscience, convulsion

45
Q

Quel est le mécanisme derrière l’activation du SNA sympathique en hypoglycémie ?

A
  1. Hypoglycémie active neurone hypothalamique
  2. Relâche catécholamine
  3. Catécholamine stimule relâche glucagon (via réc. beta2-adrénergique) et inhibe relâche d’insuline (via réc. alpha2-adrénergique)
46
Q

Pourquoi les patients avec un diabète qui date depuis + de 5 ans sont + vulnérables face à une chute potentielle de glucose ?

A

Car leur réponse du glucagon face à l’hypoglycémie est perdue

47
Q

Quelles sont les actions du cortisol en hypoglycémie ? (3)

A

La neuroglycopénie stimule le SNA sympathique, ce qui élève ACTH, donc cortisol.

  • Stimule lipolyse
  • Active catabolisme des protéines
  • Conversion des AA en glucose par foie et reins
48
Q

Quelles sont les actions de la GH en hypoglycémie ? (2)

A

La GH est libérée en réponse à la baisse des niveaux de glucose

  • Antagonise l’action de l’insuline dans cell musculaires
  • Active lipolyse chez adipocytes
49
Q

Quelle est la prise en charge pharmaco et non-pharmaco du diabète ?

A

Mnémo : ACTION
A : A1c, contrôle de la glycémie < 7%
C : Cholestérol, C-LDL <= 2.0mM
T : Tension artérielle, < 130/80
I : Intervention sur mode de vie, activité physique, alimentation, poids
O : Ordonnance, ARA/IECA, statine, AAS, AR-GLP1, iSGLT2
N : Non-fumeur

50
Q

De quoi faut-il se méfier d’un résultat de dosage de l’HbA1c chez un patient avec anémie ferriprive ou anémie hémolytique ?

A

Anémie ferriprive : surestimation de l’HbA1c
Anémie hémolytique : sous-estimation de l’HbA1c

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