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Endocrino > Éphémère - APP10 > Flashcards

Éphémère - APP10 Flashcards

1
Q

Sous quelles formes le calcium circule-t-il dans le sang ? Leur proportion ?

A
  • Calcium ionisé libre : 50%
  • Calcium lié aux protéines plasmatiques (albumine) : 45%
  • Calcium complexé avec des anions (phosphate, bicarbonate, citrate) : 5%
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Q

Sous quelles formes le phosphate circule-t-il dans le sang ? Leur proportion ?

A

À pH physiologique :
- PO4 ionisé (HPO4 = 80%; H2PO4 = 20%) : 84%
- Lié aux protéines plasmatiques : 10%
- Complexé à des cations : 6%

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3
Q

Retrouve-t-on + de PO4 ou de calcium dans les tissus mous ?

A

10x + de PO4 que de calcium dans les tissus mous, donc risque d’hyperphosphatémie si lésion de tissus et le PO4 complexe avec calcium donc hypocalcémie

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4
Q

Dans quels organes agit principalement la PTH ?

A

Os et reins

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5
Q

Quelle est la demie-vie de PTH ?

A

inférieure à 5min

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6
Q

Quels signaux inhibent la sécrétion de PTH ? (3)

A
  • Haute [Ca]
  • 1,25-OH-vitamine D
  • Haute [Mg]
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7
Q

Quels tissus expriment CaSR ?

A
  • Parathyroïdes
  • Cell C productrices de calcitonine (thyroïde)
  • Tubules rénaux
  • Etc.
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8
Q

Comment le Mg régule-t-il la sécrétion de PTH ?

A

Le CaSR peut être stimulé par niveaux élevés de Mg.
L’hypermagnésémie inhibe donc la sécrétion de PTH

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9
Q

Par quels mécanismes CaSR inhibe-t-il la sécrétion de PTH ? (2)

A
  • En inhibant la transcription du gène PTH
  • En stimulant la dégradation de PTH en fragments inactifs
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10
Q

Quels tissus expriment le récepteur PTH/PTHrP ?

A
  • Ostéoblastes dans les os
  • Tubules proximal et distal du rein
  • Plusieurs autres structures durant le développement
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11
Q

Quels sont les rôles principaux hormonaux de la vitamine D ?

A
  • Absorption intestinale de Ca2+ (et de Pi dans une moindre mesure)
  • Régule remodelage osseux
  • Stimule réabsorption rénale de Ca2+ (via TrpV) et Pi (via NPT2a)
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12
Q

Dans quel tissu la 25-OH-vitamine D subit sa 2e hydroxylation ?

A

Dans les mitochondries des tubules proximaux du rein par 1alpha-hydroxylase

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13
Q

Par quel mécanisme la 1,25-OH-vitamine D est-elle inactivée dans le rein ?

A

La 24-hydroxylase inactive la 25-OH-vitamine D et la 1,25-OH-vitamine D en 24,25-OH-vitamine D et 1,24,25-OH-vitamine D respectivement, dans le tubule rénal

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14
Q

Sous quelles formes circule la vitamine D dans le sang ? Leur proportion ?

A
  • 25-OH-vitamine D et 1,25-OH-vitamine D liées à la DBP : 85%
  • Liée à d’autres protéines : ~15%
  • Forme stéroïde libre : 0.4%
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15
Q

Comment la production de vitamine D est-elle régulée ? (5)

A
  • CaSR inhibe transcription gène CYP1alpha (1alpha-hydroxylase)
  • PTH stimule transcription gène CYP1alpha
  • Calcitriol inhibe transcription gène CYP1alpha
  • Calcitriol stimule transcription gène CYP24
  • FGF23 inhibe activité de la 1alpha-hydroxylase
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16
Q

Comment une hypophosphatémie affecte la sécrétion de GH ?

A

Hypophosphatémie augmente la sécrétion GH par hypophyse

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17
Q

Sur quels tissus agit la vitamine D ? Via quel récepteur ?

A

Tissus :
- Intestins grêles
- Os
- Reins
- Parathyroïde

Récepteur VDR nucléaire qui se lie en tant qu’hétérodimère au récepteur RXR

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18
Q

Quel est le rôle de FGF23 dans le métabolisme du Pi ?

A

FGF23 agit dans le tubule proximal du rein pour inhiber réabsorption de Pi et l’activité de 1alpha-hydroxylase.

En hypophosphatémie, la production de FGF23 dans les os est inhibée.

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19
Q

Où le calcium est-il absorbé dans les intestins ? Quels sont les transporteurs impliqués ?

A

Calcium absorbé dans duodénum et jéjunum via voies transcellulaire et paracellulaire passive.

Molécules de transport (tous régulés par vitamine D):
- TrpV5/6
- Calbindine-D9K
- PMCA

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20
Q

Quel transporteur permet l’absorption de Pi ?

A
  • NPT2b (intestins)
  • NPT2a (reins)
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21
Q

Où le calcium est-il absorbé dans les reins ? Quels sont les transporteurs impliqués ?

A

Dans le tubule proximal par voie paracellulaire passive (via canaux NaK2Cl qui génèrent fuite K+) et transcellulaire

Molécules de transport :
- TrpV5/6
- Calbindin
- PMCA, NCX

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22
Q

Pourquoi les diurétiques thiazidiques sont-ils utilisés pour prévenir l’hypercalciurie en hypercalciurie idiopathique ?

A

Car le symporteur NaCl des tubules distaux sont inhibés par thiazides, ce qui améliore la réabsorption de Ca2+

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23
Q

Quels sont les rôles hormonaux de la PTH ? (4)

A
  • Augmente réabsorption rénale Ca2+ (via trpV5/6)
  • Inhibe réabsorption rénale de Pi (via NPT2a)
  • Stimule activité ostéoclastes (via sécrétion RANKL par ostéoblastes)
  • Stimule production vitamine D (via transcription gène CYP1alpha rénal)
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24
Q

Quel tissu sécrète la calcitonine ? Quels sont les tissus cibles de la calcitonine ?

A

Sécrétée par cellules parafolliculaires de la thyroïde

Agit sur os et reins

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25
Q

Quel est le rôle hormonal principal de la calcitonine ?

A

Abaisser taux sériques de Ca2+ et Pi en inhibant résorption osseuse (via son récepteur sur ostéoclastes) et en inhibant réabsorption rénale du Ca2+ et Pi

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26
Q

Comment est régulée la sécrétion de calcitonine ?

A

Stimulée via haute [Ca2+] via CaSR

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27
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Adénome unique confiné à l’une des glandes parathyroïdes (80-85%)

28
Q

Quelles sont les trouvailles biochimiques associées à une hyperparathyroïdie primaire en général ? (5)

A

Sérique :
- Hypophosphatémie
- Hypercalcémie (avec calcium ionisé augmenté car hypophosphatémie)
- Acidose hyperchlorémique (réabsorpt rénale de bic diminuée)
- Signes de renouvellement osseux (taux élevés PALC, ostéocalcine, hydroxyproline urinaire [fragment collagène 1 dégradé])

Urinaire :
- Hypercalciurie
- Hyperphosphaturie
- Alcalinisation urinaire
- Hydroxyproline augmentée

29
Q

Quelle proportion des personnes avec hyperPTH primaire sont aSx ?

A

85%

30
Q

Quels sont les S&Sx de l’hyperPTH primaire ? (7)

A

Mnémo : Stones - Thrones - Bones - Groans - Psychiatric overtones

  • Arrêt cardiaque, palpitations, arythmies, HTA (excitabilité neuromusc diminuée)
  • Dépression, fatigue, confusion, coma
  • Ulcères peptiques (Ca2+ augmente gastrine)
  • Calcifications tissus mous
  • Calculs rénaux, perte graduelle fonction rénale, polyurie, polydipsie, déshydratation
  • Ostéoporose, ostéite fibro-kystique (déminéralisation alternée = poivre et sel)
  • Faiblesse muscu
31
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH N/augmentée ? (3)

A
  • HyperPTH primaire
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)
  • Lithium
32
Q

Quelles sont les particularités de la HHF ?

A
  • HyperCa2+ PTH-dépendante à vie, souvent aSx (mutation gène CaSR)
  • Accompagnée d’hypophosphatémie et hyperMg légères
  • Hypocalciurie
  • Parathyroïdectomie non nécessaire
33
Q

Comment le lithium cause une hyperCa2+ ?

A
  • Le lithium cause un shift du set-point d’inhibition de sécrétion de PTH vers la droite via altération CaSR
  • Cause aussi hypocalciurie
34
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH diminuée ? (11)

A
  • Cancers (2e cause la + commune d’hyperCa2+)
  • Maladies granulomateuses (ex : sarcoïdose)
  • Thyrotoxicose
  • Tumeur endocrinienne
  • Insuffisance surrénalienne
  • Médicaments (thiazides, indapamide, chlortalidone, métolazone, théophylline, tamoxifène, etc.)
  • Hypervitaminose D
  • Hypervitaminose A
  • Syndrome des buveurs de lait
  • Immobilisation
  • IRA
35
Q

Comment un cancer peut provoquer hyperCa2+ ?

A
  • Mécanismes humoraux (80%)
  • Métastases osseuses (20%)

*La PTHrP peut venir stimuler

36
Q

Comment une sarcoïdose peut provoquer une hyperCa2+ ?

A
  • Sécrétion inappropriée de 1,25-OH-vitamine D et métabolisme aN vitamine D
  • Le tissu lymphoïde et macrophages pulmonaires présentent anormalement une activité 1alpha-hydroxylase sans rétroaction négative et pas de 24-hydroxylase
37
Q

Comment une thyrotoxicose peut provoquer une hyperCa2+ ?

A
  • Les hormones thyroïdiennes ont propriétés de résorption osseuse
  • Au labo, on trouve : Pi LSN, PALC et marqueurs biologiques de remodelage osseux légèrement augm
38
Q

Comment les tumeurs endocriniennes peuvent provoquer une hyperCa2+ ?

A
  • Sécrétion de PTHrP par tumeurs neuroendocrines (ex : PHÉO, paragangliome, etc.)
  • VIPome
39
Q

En hypervitaminose D, comment se situent les niveaux (augm/diminué/N) des éléments suivants :
- 25-OH-vitamine D totale
- 1,25-OH-vitamine D totale
- 1,25-OH-vitamine D libre
- Ca2+
- PTH

A
  • 25-OH-vitamine D totale : augm (car non régulée)
  • 1,25-OH-vitamine D totale : N
  • 1,25-OH-vitamine D libre : augm
  • Ca2+ : augm
  • PTH : diminué

*Calcitriol augmenté car la 25-OH-vitamine D a déplacé calcitriol hors de la DBP

40
Q

Quelles sont les particularités du syndrome des buveurs de lait ?

A

Ingestion de grandes qtés Ca2+ avec alcali absorbable = hyperCa2+ + alcalose+ insuffisance rénale + néphrocalcinose

41
Q

Quelles sont les particularités de l’immobilisation à long terme dans l’hypercalcémie ?

A
  • Résorption osseuse augmentée
  • PTH et PTHrP diminués
42
Q

Quelles sont les causes possibles pouvant déclencher la tétanie ?

A
  • Hypocalcémie
  • HypoMg
  • Alcalose métabolique
  • Alcalose respiratoire de l’hyperventilation (+ fréquente)
43
Q

Quels sont les S&Sx de l’hypocalcémie ? (11)

A
  • Tétanie (signe de Chvostek, de Trousseau)
  • Oedème papillaire
  • Confusion, lassitude
  • Pseudotumeur cérébrale
  • Syndrome cérébral organique (diminution des fonctions mentales)
  • Retard mental chez les enfants (20%)
  • Troubles du mouvement (ganglions de la base calcifiés)
  • Prolongation QT
  • Insuffisance cardiaque congestive réfractaire
  • Cataracte sous-capsulaire
  • Peau sèche et squameuse, ongles cassants
44
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec hypoparathyroïdie ? (6)

A
  • Perte des gl parathyroïdes par chx
  • Maladie auto-immune, idiopathique
  • HypoPTH familiale
  • Néonatale (syndrome de DiGeorge, syndrome de HDR
  • Déposition de métaux, post-radiation, infiltratif
  • HypoMg sévère
45
Q

Nommer des syndromes d’hypoPTH auto-immune/idiopathique.

A
  • Polyendocrinopathie
  • Idiopathique
  • Syndrome polyendocrinien auto-immun type I (APS1) : ac anti-IFN, -IL17, -IL22
  • HypoPTH auto-immune : ac anti-CaSR, anti-NALP5, associé à Hashimoto et Addison
46
Q

Quelles sont les causes d’hypoCa2+ avec résistance à l’action de la PTH ? (3)

A
  • Pseudohypoparathyroïdie de type 1A (PHP)
  • IRC
  • Rx qui bloquent l’action ostéoclastique (plicamycine, calcitonine, biphosphonate, dénosumab)
47
Q

Quelles sont les causes d’hypoCa2+ avec échec à la production de 1,25-OH-vitamine D ? (3)

A
  • Déficience en vitamine D
  • Pseudodéficience en vitamine D
  • Maladies associées à une augmentation de FGF23
48
Q

Quelles sont les causes d’hypoCa2+ avec résistance à l’action de 1,25-OH-vitamine D ? (1)

A
  • Rachitisme héréditaire résistance à la vitamine D
49
Q

Quelles sont les causes d’hypoCa2+ avec déposition aiguë de complexes de calcium ? (4)

A
  • HyperPO4 aiguë
  • Pancréatite aiguë
  • Transfusion de sang citraté
  • Hungry bone syndrome, métastases ostéoblastiques
50
Q

Quel est le bilan biochimique pour l’hypoPTH (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine
- Ca2+ urinaire

A
  • Ca2+ : diminué
  • PTH : diminué
  • PO4 : augm
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : diminué
  • Créatinine : N
  • Ca2+ urinaire : augm
51
Q

Quel est le bilan biochimique pour l’hypoMg (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine
- Ca2+ urinaire

A
  • Ca2+ : diminué
  • PTH : diminué
  • PO4 : N
  • Mg : diminué
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : N
  • Créatinine : N
  • Ca2+ urinaire : augm/N
52
Q

Quel est le bilan biochimique pour PHP (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine

A
  • Ca2+ : diminué
  • PTH : augm
  • PO4 : augm
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : N
  • Créatinine : N
53
Q

Quel est le bilan biochimique pour IRC (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine

A
  • Ca2+ : diminué
  • PTH : augm
  • PO4 : augm
  • Mg : augm/N
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : diminué
  • Créatinine : augm
54
Q

Quel est le bilan biochimique pour déficience en vitamine D (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine
- Ca2+ urinaire

A
  • Ca2+ : diminué/N
  • PTH : augm
  • PO4 : diminué/N
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : diminué
  • 1,25-OH-vitamine D : augm/N (car suractivation de la 1alpha-hydroxylase)
  • Créatinine : N
  • Ca2+ urinaire : diminué
55
Q

Quel est le bilan biochimique pour pseudodéficit en vitamine D (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine

A
  • Ca2+ : diminué/N
  • PTH : augm
  • PO4 : diminué/N
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : diminué
  • Créatinine : N
56
Q

Quel est le bilan biochimique pour rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine

A
  • Ca2+ : diminué/N
  • PTH : augm
  • PO4 : diminué/N
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : diminué
  • 1,25-OH-vitamine D : augm
  • Créatinine : N
57
Q

Quel est le bilan biochimique pour hungry bone syndrome (augm/diminué/N) :
- Ca2+
- PTH
- PO4
- Mg
- 25-OH-vitamine D
- 1,25-OH-vitamine D
- Créatinine

A
  • Ca2+ : diminué
  • PTH : augm/dim/N
  • PO4 : diminué
  • Mg : N
  • 25-OH-vitamine D : N
  • 1,25-OH-vitamine D : N
  • Créatinine : N
58
Q

D’où originent les ostéoblastes ?
Quels sont les récepteurs/molécules exprimées/produites par les ostéoblastes ?

A

Originent des cell mésenchymateuses de la moelle osseuse

Expriment :
- PTH1R
- VDR
- PALC
- Collagène type I, ostéocalcine, ostéopontine, etc.
- M-CSF
- RANKL
- OPG

59
Q

D’où originent les ostéoclastes ?
Quels sont les récepteurs/molécules exprimées/produites par les ostéoclastes ?

A

Originent d’une lignée de monocytes

Expriment :
- M-CSFR
- RANK
- HCl
- Cathepsine K

60
Q

D’où originent les ostéocytes ?
Quels sont les récepteurs/molécules exprimées/produites par les ostéocytes ?

A

Originent des ostéoblastes emprisonnés dans l’os cortical

Expriment :
- Production des protéines diminuée p/r aux ostéoblastes
- Développenent des prolongements (canaliculi) formant des jonctions communicantes avec autres ostéocytes, ostéoblastes et vaisseaux sanguins osseux
- Sclérostine (SOST)

61
Q

Quel est le rôle physiologique des ostéocytes ?

A

Senseur mécanique :
Mécanorécepteurs activés en réponse à un stress mécanique ou déformation osseuse. Régule la formation et la résorption osseuse par ostéoblastes et ostéoclastes.

62
Q

Quelles sont les actions des oestrogènes a/n du remodelage osseux ?

A
  • Stimule absorption intestinale de Ca2+
  • Stimule réabsorption rénale Ca2+
  • Stimule survie ostéoblastes
  • Stimule apoptose des ostéoclastes
63
Q

À qui s’applique le score T et le score Z ?
Quelle est la définition du score ostéodensitométrique de l’ostéoporose selon l’OMS ?

A

Le score T est la comparaison de densité osseuse avec celle d’une personne de 30 ans et du même sexe.

Le score Z est la comparaison de densité osseuse avec celle d’une personne moyenne de même âge et sexe. Utile pour enfants, ados, femmes pré-ménopausées et hommes < 50ans.

Ostéopénie densitométrique : -1 > score T > -2.5
Ostéoporose : score T <= -2.5
Ostéoporose sévère : score T <= -2.5 et min 1 fracture

64
Q

Quels sont les critères Dx de l’ostéoporose ?

A

Min 1 des critères suivants :
- Fracture de fragilité, surtout a/n de la colonne, hanche, poignet, côtes, humérus et bassin.
- Score T <= -2.5 par DEXA

65
Q

Quels sont les facteurs de risque de basse densité osseuse ? (11)

A
  • Sexe féminin
  • Âge avancé
  • Petite taille
  • Ethnie caucasienne ou asiatique
  • Ménopause sans hormonothérapie de remplacement
  • Hypogonadisme
  • Fracture fragilisation > 40 ans
  • ATCD familiaux d’ostéoporose
  • Hyperthyroïdie, hyperPTH, Cushing
  • Rx : corticostéroïdes PO > 3 semaines, anticonvulsivants, héparine
  • HdVies : tabac, ROH, peu de Ca2+, sédentarité
66
Q

Quels sont les Rx pharmacologiques de l’ostéoporose ?

A

Inhibition de résorption osseuse :
- Biphosphonates
- Inhibiteur RANKL
- Oestrogène
- SERM
- Calcitonine

Augmentation formation osseuse :
- Agoniste récepteur PTH (tériparatide)
- Inhibiteur de sclérostine (romosozumab)

Endocrino (11 decks)

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