Enf Hemorragicas por defectos de la fase plasmática y la fibrinolisis Flashcards

1
Q

Que factor esta deficiente en la Hemofilia A y B, que herencia tiene la hemofilia y cual es mas grave?

A

A: F8
B: F9

Es mas grave la A

Herencia Ligada al X

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2
Q

Clasificacion de la hemofilia en grave, moderada, leve:

A

Grave: <1%
Moderada: 1-5%
Grave: 5-25%

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3
Q

CC de hemofilia:

A

Sangrado de CAVIDADES
++ Articulaciones “Hemartrosis” ++RODILLA

Sangrado de SNC, digestivo, urinario, extracciones dentales.

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4
Q

Como son los labs en hemofilia (TP, TTP, PLAQUETAS)

A

TP: NORMAL
TTP: PROLONGADO
PLAQUETAS

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Q

Como son los labs en hemofilia (TP, TTP, PLAQUETAS)

A

TP: normal
TTP: PROLONGADO
PLAQUETAS: normales

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6
Q

Cual es el GOLD STANDARD de diagnostico de hemofilia?

A

Medicion especifica de los factores

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7
Q

Tratamiento de hemofilia:

A

1 Crioprecipitados (concentrado del factor que le falte)

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8
Q

En la hemofilia, los tiempos de coagulacion corrigen?

A

SI, si corrigen.

Si no corrigen es porque tienen un anticoagulante en la sangre.

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9
Q

De donde obtenemos vitamina K?

A

Vegetales

Bacterias del intestino (nuestra flora intestinal produce vitamina K)

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10
Q

Factores dependientes de Vitamina K

A

10.9-7-2

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11
Q

Causa + frecuente de deficiencia de vitamina K y que otras causas existen?

A
  1. Farmacos cumarinicos (antagonsitas de la vitamina K)
    - Hepatopatas
    - Falta de aporte
    - Malabsorción
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12
Q

Labs en deficiencia de vitamina K (BH, TP, TTP, corrigen o no)

A

BH: Plaquetas normales
TP y TTP: PROLONGADOS (factores que trabajan en la via comun)
Si corrigen con suero de otra persona

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13
Q

Tratamiento en deficiencia de Vit K

A

Hemorragia leve: Vitamina K IV

Hemorragia importante: Plasma fresco (contiene todos los factores)

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14
Q

Que es la CID?

A

Activacion excesiva de la coagulación que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y factores de coagulación favoreciendo la aparicion de hemorragias.

Es una coagulopatia por CONSUMO.

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15
Q

Etiologia de CID

A

Infecciones
Quemados
Neoplasias

SIEMPRE ES ALGO SECUNDARIO

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16
Q

Fisiopatologia de CID

A

Trombina convierte el fibrinogeno en fibrina, se forma un coagulo, hay consumo de factores de coagulacion y plaquetas que al final hacen activacion de fibrinolisis y que la plasmina destruya los coagulos.

17
Q

CC de CID

A

HEMORRAGIA (de los sitios donde tienen un cateter, jeringa, etc porque se da+ en px en Terapia Intensiva) tiene que ser en 2+ sitios al mismo tiempo.
Disfuncion multiorganica
Estado de choque

18
Q

Diagnostico de CID (BH, TTP y TP, Fibrinogeno, Dimero D)

A

TP y TTP PROLONGADOS
PLT BAJAS
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

Hipofibrinogenemia (porque el fibrinogeno se convierte en fibrina para hacer los coagulos)

Disminuyen factores de coagulación
Disminuye antitrombina III (se acaba al intentar frenar el exceso de coagulación)

DIMERO D AUMENTADO +++

FROTIS: Esquistocitos por destruccion de coagulos en la circulacion

18
Q

Diagnostico de CID (BH, TTP y TP, Fibrinogeno

A

TP y TTP PROLONGADOS
PLT BAJAS
Hipofibrinogenemia (porque el fibrinogeno se convierte en fibrina para hacer los coagulos)
Disminuyen factores de coagulación
Disminuye antitrombina III (se acaba al intentar frenar el exceso de coagulación)
DIMERO D AUMENTADO +++

19
Q

Tratamiento de CID

A

Erradicar enfermedad de base

Plaquetas y plasma fresco congelado