Endometriose Flashcards
Quais os locais mais comuns da endometriose pélvica?
Ovários, ligamentos largos, fundo do saco posterior e ligamentos uterossacros
Como se realiza o diagnóstico da endometriose?
Deve-se suspeitar de endometriose qualquer mulher que tenha os sintomas clássicos de dor, sangramento menstrual anormal e infertilidade.
O diagnóstico passa pela visualização direta, por vezes por biopsia e geralmente por via laparoscópica. Existem exames complementares como cistoscopia, sigmoidoscopia e USG transvaginal.
Quais as classificações da patologia?
Fase 1 - 1 a 5 pontos de implantação, lesões superficiais
Fase 2 - 6 a 15 pontos de implantação, lesões superficiais e algumas lesões profundas
Fase 3 - 16 a 40 pontos de implantação, inclui endometrioma e adesões menores
Fase 4 - Acima de 40 pontos de implantação, adesões severas
Quais os fatores de risco?
Histórico familiar Gravidez tardia ou inexistente Menopausa tardia Menarca precoce Ciclos menstruais curtos com menstruação intensa e prolongada Defeitos nos ductos mullerianos Exposição a dietilestilbestrol no útero
Variações genéticas nos genes: LINC00339, GREB1, CCDC170, CDKN2A-AS1, VEZT, WNT
Quais as hipóteses que explicam a existência ectópica de tecido endometrial?
1 - Menstruação retrógrada 2 - Metastização vascular linfática 3 - Implantação iatrogénica 4 - Sangramento uterino neonatal 5 - Metaplasia celómica
Qual o mecanismo da hipótese da menstruação retrógrada?
É a hipótese mais aceite. Esta refere que algumas células endometriais são transportadas da cavidade uterina durante a menstruação e aderem e implantam-se em locais ectópicos na cavidade pélvica e abdominal.
Não permite explicar a endometriose extra-pélvica, previa à menarca e no homem
Qual o mecanismo da hipótese da metastização vascular linfática?
Esta afirma que as células endometriais se infiltram no sistema linfático e são transportados da cavidade uterina para locais ectópicos distantes.
Permite explica a endometriose extra pélvica na mulher
Qual o mecanismo da hipótese da Implantação iatrogénica?
Afirma que intervenções cirúrgicas que impliquem dano no tecido uterino possam libertar células endometriais que migram e se implantam ectopicamente.
Permite explicar a maior incidência de endometriose em mulheres sujeitas a cesariana
Qual o mecanismo da hipótese do sangramento uterino neonatal?
Afirma que a endometriose tem origem em células progenitoras potencialmente presentes nos sangramentos uterinos retrógrados neonatais que ocorrem em resultado da supressão de hormonas esteroides logo após o nascimento.
Permite explica a ocorrência de endometriose pré menarca
Qual o mecanismo da hipótese da metaplasia celómica?
Propõe que a cavidade celómica contém células estaminais capazes de se diferenciar em células endometriais em locais ectópicos.
Permite explicar a endometriose extra pélvica, no homem e retrovaginal
Quais as características endócrinas e metabólicas dos implantes?
Existe elevada expressão de FT SF1, levando ao aumento da expressão de aromatase e conversão de testosterona em estradiol, e diminuição da metabolização de estradiol pela ausência da enzima que interage neste processo. Tudo isto leva a níveis aumentandos de recetores Era e Erb que criam um microambiente rico em estradiol. Este provoca uma estimulação da mitogénese celular, inibição da apoptose induzida por TNF alfa, aumento da adesão celular, aumento da proliferação e estimulação de angiogénese.
Para além deste aumento de estradiol, existe uma diminuição da resposta à progesterona que provoca diminuição da atividade antiproliferativa e anti inflamatória, promoção da viabilidade celular e ainda proliferação celular
Como ocorre a disfunção da imunidade inata e adaptativa pelos implantes?
O tecido endometrial ectópico produz quimiocinas que atraem neutrófilos, monócitos, eosinófilos e células T. As células NK têm a sua atividade citotóxica comprometida. Os macrófagos ficam com a capacidade fagocítica diminuída e há uma produção aumentada de IL6, IL1, TNF alfa e VEGF
De que forma a endometriose provoca dor?
O microambiente endócrino e pró inflamatório dentro e ao redor das lesões promovem a proliferação e vascularização, estimulando também a nocicepção. Dá-se também o aumento da produção de fatores neurotróficos que fomentam a neurogénese e promove a enervação do próprio tecido.
Existe uma sensibilização de nociceptores por prostaglandina e a sua ativação por citocinas e quimiocinas provocam o envio de sinais para os neurónios da raiz dorsal na medula espinal e consequente para o cérebro.
Como ocorre a infertilidade associada à endometriose?
Nos casos menos graves esta pode ocorrer devido a uma maior incidência da síndrome do folículo luteinizado não roto, aumento da produção de prostaglandinas ou atividade de macrófagos que podem afetar a função dos espermatozóides ou oócitos, ou então pelo endométrio não recetivo devido a disfunções na fase lútea ou outras anormalidades.
Nos casos mais graves, a anatomia pélvica encontra-se distorcida, e existe um ambiente inflamatório, estes interferem com os mecanismos de captação do óvulo, fertilização de oócitos e transporte tubal
Tratamentos?
AINES para o desconforto e fármacos para inibir a função ovariana: contracetivos orais, progestinas, agonistas da GnRH e danazol
Ou então, cirurgia do tecido endometriótico ou histerectomia total abdominal (se já tiver filhos)
