Endokrin Flashcards
1
Q
Skillnad hypertyreos och tyrotoxikos
A
Hypertyreos: överproduktion
Tyreotoxikos: för högt värde i blodbanan
2
Q
T4 (tyroxin) och T3 (trijodotyronin)
A
Hormoner som produceras i
tyreoidea som mest producerar T4 och enbart en låg kvantitet T3.
T3, som är det aktiva hormonet, i övrigt produceras främst genom extratyreoidal dejodinering av T4.
T4 halv.tid 6 dygn, T3 < 1dygn.
Levaxin = T4
3
Q
Tyreoglobulin
A
Protein som produceras och används i tyreoidea för
att pro-ducera T4 och T3. Tg används som markör vid konroll av differentierat tyreoi-deacancer (papillär och follikulär tyreoideacancer).
4
Q
TPO
A
Tyreoideaperoxidas: enzym som spelar viktig roll i tillverkningen av tyreoideahormoner. Enzymet inhiberas av tyreostatiska mediciner (Metimazol och Propyl-thiouracil). Vid autoimmun tyreoidit och Graves sjukdom utvecklas antikroppar, anti-TPO ak.
5
Q
TRAK/TRAb
A
Antikroppar mot TSH-receptorn: dessa kan vara
stimulerande (Graves sjukdom), men också (ovanligt) blockerande.
6
Q
Wolff-Chaikoff-effekten
A
Plöstlig exponering för hög dos jod leder ofta till hämning av tyreoideahormonproduktion pga Wolff-Chaikoff effekt som leder till inhibering av oxidering av jodid i tyreoidea.
Högdos jod kan därför användas som kortvarig behandling av hypertyreos.
Dessa inhiberande mekanismer är tillfälliga och normal funktion återupptas efter 10-14d.
7
Q
Jod-Basedow-effekten
A
Iodine excess kan dock inducera hypertyreos (Jod-
Basedow effekt) hos patienter med multinodös struma
och latent Graves sjd och sällan vid normal tyreoidea.
8
Q
Hashimotos sjukdom
A
Hypotyreos orsakad av TPO-AK
9
Q
Graves sjukdom
A
Hypertyreos på grund av TRAK
10
Q
Definition och orsaker primär hypotyreos
A
Thyroid failure
- Hashimoto tyreoidit (vanligast)
- Efter radiojodbehandling
- Efter tyreoidektomi
- Jodbrist
- Medfödd tyreoideafel
- Mediciner: Litium, Interferon, Amiodaron, tyreostatika
11
Q
Definition och orsaker sekundär hypotyreos
A
Hypofysär/central
Hypopituitarism pga:
Adenom
Post-op
Hypofysdestruktion
12
Q
Definition tertiär hypotyreos
A
Hypotalamisk /TRH-brist
13
Q
Hypotyreos hos barn
A
Kretinism
14
Q
Axel kortisol
A
Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar kortisol
15
Q
Axel testosteron
A
Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar testosteron
16
Q
Axel östradiol
A
Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar östradiol
17
Q
Axel T3/T4
A
Hypotalamus TRH -> hypofys framlob TSH -> tyroidea T3/T4
18
Q
Axel testosteron/östradiol
A
Hypotalamus GnRH -> hypofys framlob LH/FSH -> äggstockar/testiklar östradiol/testosteron
19
Q
Axel GH
A
Hypotalamus GHRH -> hypofys framlob GH
Somatostatin bromsar i hypofysen
20
Q
Axel IGF-1
A
Hypotalamus GHRH -> hypofys framlob GH -> lever IGF-1
Somatostatin bromsar i hypofysen
21
Q
Axel prolaktin
A
Dopamin från hypofysen bromsar.
TRH (från hypofysen) gasar.
Målorgan främst bröst.
22
Q
Definition subklinisk hypotyreos
A
Förhöjt TSH med normala perifera prover.
23
Q
Behandling subklinisk hypotyreos
A
Om TSH > 10 mIE/L: tyroxinsubstitution
Om TSH 4 – 10 mIE/L och inga symtom: ny lab.kontroll om ½ till 1 år
Om TSH 4 – 10 mIE/L och symtom: substitution med tyroxin med biokemisk och klinisk utvärdering efter 6 månader.
24
Q
Mekanism tyroideaassocierad oftalmopati
A
Graves: TRAK-antikroppar fäster på TSH-antikroppar bakom ögat. Svullet, rodnar, ögon växer utåt.
25
Vad är block and replace?
Tyreostatika + levaxin parallellt i 18 månader. Drygt 50% får recidiv. Behandling tyreotoxikos.
26
Indikationer tyreostatika för hypertyreos
Första insjuknande hos yngre med liten körtel och måttlig förhöjda
hormonnivåer.
Vid GO (TAO)
Förberedelse inför annan behandlingsalternativ
Pat.s egna önskemål
27
Indikationer och kontraindikationer radiojodbehandling för hypertyreos
Indikationer
Autoimmun tyreotoxikos hos medelålders/äldre med lätt-måttlig sjukdomsaktivitet utan ögonsymptom
Nodös struma/toxiskt adenom hos äldre utan stor struma
Recidiv av tyreotoxikos efter kirurgisk behandling
Pat.s egna önskemål
Kontraindikationer
Graviditet
Barn/ungdomar <20 år
GO (TAO) (kan förvärras)
28
Indikationer kirurgi hypertyreos
Yngre pat med med hög sjukdomsaktivitet och påtagligt förstorad tyreoidea.
Vid progredierande GO (TAO)
Otillräcklig effekt av medicinsk behandling
Recidiv efter medicinsk behandling
Recidiv efter upprepade radiojodbehandlingar
Nodös struma/toxiskt adenom med tycksymptom
Alternativ behandling under graviditet (eller om man vill bli gravid inom ett år)
Malignitetsmisstanke
Pat.s önskemål
29
Behandling av GO (TAO)
* Rökstopp
* Sträva efter T4 på gräns mot toxikos med ett lågt TSH, helst helt supprimerat.
* Kortisonbehandling (osteoporosprofylax!!)
* Ögonlockskirurgi
* Retrobulbär strålbehandling
* Orbitakirurgi
30
Vad är Euthyroid Sick Syndrome?
Tyreoideahormonrubbning som beror på andra akuta eller kroniska sjukdomstillstånd.
T3 kan sjunka vid akuta och kroniska sjukdomstillstånd pga minskad T4-T3 omvandling.
Kan även förekomma vid malnutrition och anorexi och vissa mediciner som steroider, Amiodaron och Propranolol.
31
Vad är gammakamera?
Scintigrafi (2D) inkl. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) (3D)
32
Vad används tyroideascint till? Ämnen?
Funktionell information - komplement till UL
Teknetium-99m (99mTc) eller Jod-123 (123I)
Bildupptagning efter cirka 20 minuter
33
Trippeldiagnostik bröstcancer
Klinisk undersökning
Mammografi/ultraljud
Cytologi/histopatologi
34
När grovnålsbiopsi vid bröstcancer?
* DCIS
* Benign sjukdom
* Cytologi inkonklusiv
* Lobulär cancer
35
När görs mastektomi?
* Tumör > 1/4 av bröstet - ca. 4cm
* Flera tumörer
* Recidiv
* Hög ålder - tål ej strålning
* Patientönskemål
* Profylax
36
Påverkad nerv vid vingscapula
N. thoracicus longus
37
Riskfaktorer bröstcancer
* Storlek > 20mm
* Progesteronreceptor negativitet, PgR(-)
* Hög proliferation (Elston-Ellis Grad III, Ki67 >20%)
* HER2 positivitet
* Ålder <40år
38
Bidragande faktorer DKA
– Avbruten insulinbehandling
– Missbruk (alkohol/droger)
– Infektion, kardiovaskulära akuta tillstånd, stress
– Diabetesdebut
39
Bidragande faktorer HHS
– Infektioner (influensa, pneumoni, pyelonefrit, gastroenterit, sepsis)
– Läkemedel (glukokortikoider, betablockerare, diuretika)
– Hög ålder, andra sjukdomar
• Ex hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke
40
Symptom DKA och HHS
– uttalad törst, trötthet, illamående, blodtrycksfall, dehydrering, medvetandesänkning, ev chock
– Vid DKA dessutom ofta buksmärta, hyperventilation, ev acetonlukt
41
Labfynd DKA
Glukos, vanligen måttligt förhöjt, > 18 –35 (50) mmol/L. Obs enstaka fall med normoglykemisk DKA. U-ketoner kraftigt pos. P-OH-ketoner höga, > ca 2 mmol/L. Metabol acidos, respiratorisk alkalos (artärblodprov)
42
Labfynd HHS
Glukos kraftigt förhöjt, > 34 mmol/L. S-osmolalitet hög, vanligen > 340 mosm/L. Ej påtaglig acidos el uttalad ketonstegring
43
Behandling DKA och HHS
1. Volymsubstitution
2. Insulin iv eller im
3. Kaliumsubstitution
44
Conns sjukdom
Hyperaldosteronism pga binjuretumör. Högt BT, lågt kalium.
45
Cushings sjukdom
Hyperkortisolism pga binjuretumör.
46
Feokromocytom
Katekolaminproducerande binjuretumör.
47
Funktion aldosteron
– Sparar natrium, utsöndrar kalium
– högt aldosteron ger Extracellulärt ökad volym,
högre blodtryck
– Aldosteron styrs av renin/angiotensin, ACTH och
kalium i ett komplicerat samspel
48
Läkemedel som påverkar aldosteronkonc
– Spironolakton (mineralkortikoid)
| –Amilorid (kaliumsparande diuretika)
49
Funktioner kortisol
* Regleras av ACTH från hypofysen via feed-back
* Bryter ned protein
* Gluconeogenes i levern
* motverkar insulin
* påverkar immunförsvaret
* Högt kortisol sänker Kalium och tvärtom
* Den direkta orsaken till hypertoni vid överproduktion är inte helt klarlagd utan är multifaktoriell
50
Patologisk kortisolnivå vid midnatt
P-kortisol > 190 mmol/l
51
Ektopisk cushing, orsaker
Bronkial eller tymus carcinoid, småcellig
lungcancer, endokrin pankreastumör,
medullär tyroideacancer. ACTH-producerande.
52
Katekolaminer, typer
Produceras i binjuremärgen: adrenalin (cirka 80 %),
| noradrenalin (cirka 20 %), men även mindre mängder dopamin.
53
Katekolaminer kommer från aminosyran?
Tyrosin
54
Hur regleras katekolaminerna?
Låga glukosnivåer i blodet och genom stress, på samma sätt som kortisol. Katekolaminerna binder sedan till adrenerga receptorer, vilka kan vara av alfa- respektive betatyp.
55
Feokromocytom triad
* Huvudvärk 80%
* Svettningar 70%
* Palpitationer 70%
* 2 av dessa 3 hos 96% av pat
* ”Bara” 50% har hypertoni
56
10%-regeln feokromocytom
10% maligna, 10% bilat., 10% extraadrenala
57
Exraadrenala feokromocytom kallas?
Paragangliom
58
Radiologisk gräns för benignt incidentalom
<10 Hountsfield Units (attenuering) = fett
59
Operationsindikationer incidentalom
```
• Storlek ≥4cm
• Misstänkt malignt utseende
• Tillväxt
• Oskarpt avgränsad
• Icke homogent utseende
• Nativt HU>10 och tillväxt vid uppföljande CT
• ALLA ovan kan var för sig avgöra beslut om
operation
```
60
Binjurarnas hormonproduktion
Märg/medulla: katekolaminer adrenalin, noradrenalin
Bark/cortex:
Zona reticularis: androgener
Zona fasciculata: kortisol
Zona glomerulosa: aldosteron
61
Symptom primär aldosteronism
Klassiskt är hypertoni + hypokalemi.
| Dock många med normokalemi i det låga referensspannet.
62
Diagnos primär aldosteronism
Högt s-aldosteron, lågt s‐renin
63
Behandling cushing
Transsfenoidal hypofyskirurgi
Adrenalektomi
LM: Mitotan, somatostatinanalog
64
När ska man misstänka förekomst av
| endokrin hypertoni?
```
• Ung patient
• Svårbehandlat blodtryck (normaliseras inte
trots multifarmaci)
• Hypokalemi (som ej förklaras av
läkemedelsbehandling eller annat)
• Attackvisa symptom
• Endokrina symptom
```
65
TPO
Antikroppar mot tyreoperoxidas (tyroidea självt)
66
TRAK
Stimulerande TSH receptor antikroppar
67
Cytologibild kolloid struma (”Knölstruma”)
Kolloid, Follikelepitel (ofta degenerativt), makrofager
68
Cytologibild follikulära tumörer
Epitelrikt aspirat, kan ej skilja benign/malign
69
Cytologibild papillär cancer
Typisk kärnbild med veck och inklusioner
70
Operationsindikationer multinodös struma
–Absoluta
•Tydliga kompressions symtom
•Klinisk thyreotoxicos
•Malignitetsmisstanke
–Relativa
•Intrathorakal struma -bör op pga risk för andningshinder
•Subklinisk toxicos
•Måttliga lokala besvär
71
Autoimmun tyroidit kallas?
Hashimoto
TPO-antikroppar, blir hypotyreos på sikt.
72
Egenskaper papillär tyroideacancer
Högt differentierad, vanligast, 30-60 år, även barn, 95% överlevnad.
73
Egenskaper follikulär tyroideacancer
Högt diff, 40-60 år, minst 75% överlevnad.
74
Egenskaper medullär tyroideacancer
C-celler med calcitonin, 20% ärftliga (MEN2, FMTC), sämre prognos.
75
Egenskaper anaplastisk tyroideacancer
Äldre patienter, ofta med struma tidigare, urusel prognos.
76
Egenskaper follikulärt adenom
Benign tumör
Kan ha autonom överfunktion med toxikos
Cytologi kan ej särskilja follikulärt adenom från follikulär cancer
Endast 15 –20% av follikulära tumörer är maligna
Operation med diagnostiskhemityroidektomi och PAD
77
Kan UL skilja follikulärt adenom från follikulär cancer?
Nej
78
5-årsöverlevnad papillär cancer
90-95%
79
5-årsöverlevnad follikulär cancer
75-80%
80
5-årsöverlevnad medullär cancer
70%
81
Överlevnad anaplastis cancer
<5% totalt
82
Vad ska man tänka på vid medullär cancer?
Kan vara hereditär.
83
Orsaker uninodulär struma
Uninodulär kolloidstruma
Hashimoto
Adenom
Cancer
84
Orsaker multinodulär struma
Multinodös kolloidstruma
| Hashimoto
85
Orsaker diffus struma
Jodbrist
Hashimoto
Graves
86
När får man göra scintigrafi?
Bara vid lågt TSH!
87
Varför blir multinodös struma toxisk?
Autonoma folliklar som växer till och producerar T3/T4.
88
Ground glass-cellkärnor - vilket tillstånd i tyreoidea?
Papillär cancer
89
MEN2a ger?
MTC >90%
Feokromocytom, ev bilateralt 50 %
HPT 20%
90
MEN2b ger?
Mycket aggressiv MTC, och feo (ej HPT)
Marfanoid habitus, tjocka läppar och ögonlock,
Mucosala neurom tunga och läppar
91
Vad står pHPT för?
Primär hyperparatyreoidism
92
Vad innebär set point (paratyreoidea)?
Small changes in serum calcium have a dramatic effect on PTH levels.
Minskat s-calcium -> ökat PTH
93
Symptom pHPT
“bones, stones and abdominal groans and psychic
| moans”
94
Orsaker pHPT
Adenom 85%, hyperplasi 15%, carcinom <1-2%
95
Ämne för paratyreoideascint?
Sestamibi
96
Mål P-glukos för DM1
– 4-6 mmol/l före måltid, <10 mmol/l efter måltid
| – ’Ensiffriga värden’
97
Mål HbA1c för DM1
<53 mmol/l för de flesta.
Högre nivåer, men sällan >70: vid hög ålder, svåra problem med hypoglykemier, komplikationer, andra sjukdomar (CVD), medverkan.
98
Problem hypoglykemi allmänt
För lågt HbA1c (minska insulin/annan behandling), byte av insulinsort, tidpunkt för injektionen kan förskjutas, frekvent glukosmätning
99
Problem hypoglykemi natt
Förskjut kvällsdosav basinsulintill morgon, lunch (Mer) långverkande insulinanalog.
100
Problem hyper-hypoglykemi
Kontinuerlig glukosmätning ett par veckor, kolhydraträkning för insulindosering
Sensorstyrdinsulinpump med larm vid svår.
101
Problem hypoglykeminära efter måltid
Långsammare ventrikeltömning pga autonom neuropati? Ta måltidsinsulin efter maten
102
Problem hyperglykemi före frukost
Oftast för litebasinsulin, enstaka fall rekyl på grund av nattlig hypoglykemi-skall verifieras
103
Problem HbA1c >80-90 mmol/mol
Bristande följsamhet? Penna med minnesfunktion, pump. Öka förståelsen. Psykologkontakt?
104
Behandlingsregim DM2 efter kost/motion
1. Metformin
2. + DPP4i, SGLT2 eller (SU)
3. Injektion insulin/GLP-1
LM-verket likställer 2 och 3, tar inte hänsyn till kostnad.
105
Etiologi charcotfot
```
Neuropati
↓
Onormal tryckfördelning/belastning
↓
Instabil fot
↓
Stressfrakturer pga osteopati
(störd mikrocirkulation bidrar)
↓
Charcot-fot
```
106
Primär kortisolsvikt
Orsaken står att finna i binjurebarken
107
Sekundär kortisolsvikt
Orsaken är inte binjurebarken per se
108
Tertiär kortisolsvikt
Iatrogent efter steroidbehandling
109
Vad är Mb Addison?
Autoimmun adrenalit
> 90 % har 21 hydroxylasantikroppar
Adrenalit kan vara ensamt eller som led i APS 1 eller 2 (autoimmunt polyglandulärt syndrom)
110
Symptom aldosteronbrist
Ortostatisk hypotension, Saltbegär (endast Primär)
111
Symptom androgenbrists
Libido, axillarbehåring minskar Apokrin svettning upphör
112
Symptom kortisolbrist
Trötthet, svaghet, hyperpigmentering, anorexi/viktnedgång, buksmärta, illamående, diarree, led/muskelvärk,
lågt blodtryck, lätt ökat kreatinin, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hyperkalcemi…….
hög feber, cirkulationkollaps……död
113
Åtgärder vid misstanke om akut kortisolbrist
• B-glukos, Na, K, kreatinin, kortisol, ACTH
OBS, vänta inte på svar!
* Ge genast 100 mg SoluCortef i.v. (hydrokortison)
* Samtidigt ges NaCL 1000 ml (eller 5% glukos med Natrium).
* Ytterligare 200-300 mg hydrokortison första dygnet + ytterligare dropp
* Nedtrappning till underhållsbehandling inom några dagar & tillägg mineralocorticoid.
* I lungt skede utredning; ACTH-test, 21-OH antikroppar etc
114
Testoterons nedbrytningsprodukter
Östradiol med aromatas
| Dihydrotestosteron med 5-alfa-reduktas
115
Varför kollar man LH vid hypogonadism?
För att avgöra om hypogonadotrop eller hypergonadotrop hypogonadism.
Högt LH: hypergonadotrop/primär
Lågt LH: hypogonadotrop/sekundär
116
Orsaker hypergonadotrop hypogonadism
* Klinefelterssyndrom (47XXY)
* Orkit
* Trauma
* Strålning
* Kemoterapi
117
Orsaker hypogonadotrop hypogonadism
A. Förvärvad
•Hypofyssjukdom t.ex tumörer, infiltrativa processer (sarkoidos, hemokromatos), strålning. trauma
•Opioidinducerad hypogonadism
•Kortikosteroidinducerad hypogonadism
B. Kongenital
•Idiopatisk hypogonadotrop hypogonadism (IHH). Med anosmi = Kallmans syndrom eller utan anosmi.
•Prader-Willi
•DAX-1 mutationer
118
Varför får man mer östrogen vid fetma?
Aromatase i fettväv konverterar Testosteron till 17-Estradiol som inhiberar Gonadotropiner vid Fetma, ökad östrogenmängd och mindre testosteron vid fetma!
119
Definition hypogonadism
a) Symptom och tecken på låg aktivitet:
Lågt Testosteron med symptom
b) Minskad Spermatogenes
120
Primär/hypergonadotrop hypogonadism
Testikulär defekt
Testosteron lågt
FSH högt LH högt
121
Sekundär/hypogonadotrop hypogonadism
Hypofys/Hypothalamisk defekt
Testosteron lågt
FSH/LH lågt
122
Gränsvärden S-testoseron
S-Testosteron >12 nmol/l- troligen normalt
S-Testosteron 8-12 nmol/l- gråzon
S-Testosteron <8 nmol/l- troligen brist
123
Hur kan SHBG hjälpa oss bedöma gränsvären av testosteron?
Om gråzon och lågt SHBG- talar emot brist
| Om gråzon och högt SHBG – talar för brist
124
Vad är gonadotropiner?
FSH och LH
125
Kontraindikationer testosteronbehandling
Prostatacancer (PSA och palpation före behandling)
| Bröstcancer hos män
126
Indikationer behandling hypogonadism
Klara indikationer för testosteronbehandling (EAU)
• Fördröjd pubertet (idiopatisk, Kallman)
• Klinefelters syndrom
• Sexuell dysfunktion och lågt Testosteron
• Låg benmassa vid Hypogonadism
• Hypofysinsufficiens
• Testikulär sjukdom och hypogonadism
Vuxna med konstanta och multipla symptom och tecken på
Hypogonadism enligt nedan:
Symptom och tecken associerat med sent debuterande hypogonadism
```
Libidoförlust
Erektil dysfunktion
Sarkopeni
Låg benmassa
Depressivitet
Trötthet
Förlust av kroppshår
Värmevallningar
Förlust av vitalitet
```
127
Varför större risk för ketoacidos vid insulinpump?
Liten subkutan depå som tar slut fort.
128
SIADH står för?
Syndrome of inappropriate ADH-secretion
129
Funktion aldosteron
Stimulerar återresorptionen av Na (vatten) i distala
| tubuli, reglerar blodvolym/blodtryck – ”styr Natrium”.
130
Funktion BNP
Natriuretisk peptid (BNP) ökar utsöndringen av Na och vatten genom inverkan på distala tubuli.
131
Funktion ADH
Binder V2-receptorer kopplat till G-protein som påverkar
vattenkanaler, aquaporin 2- samlingsrör distala tubuli i njuren
Ökad permeabilitet för vatten, mer upptag av fritt vatten.
Reducerad urinvolym, ökad urinkoncentration - ”styr Vatten”
-Ökad frisättning vid ökat osmotiskt tryck (osmoreceptorer),
hypovolemi och ett lågt pulstryck
- Även stimulering vid rädsla, ångest och smärta!
132
Renala förluster vid hypovolem hyponatremi
-Diuretika – vanligt
-Morbus Addison – nota bene
-Osmotisk diures vid svält, diabetes och alkoholutlöst ketoacidos
-Saltförlorande nefropati
-CSW: ”Cerebral Salt Wasting syndrome”-( traumatisk hjärnskada,
subarachnoidalblödning, hjärntumör, stroke, efter neurokirurgi dehydrering-ökad renal utsöndring Na, BNP upp ) ovanligt
133
Extrarenala förluster vid hypovolem hyponatremi
-Kräkningar, -Diarréer, -Pankreatit/peritonit
-Förluster av Na/vatten via svett hos t ex marathonlöpare
(kan bidra med ökat vätskeintag och ökad ADH-produktion)
134
Vanligaste orsaker euvolem hyponatremi
Lätt ökad extracellulär volym utan saltbrist
SIADH, Alkohol och Diuretika (Thiazid)
135
Hur görs diagnostiskt vätskebehandlingstest för SIADH?
-Ge 1000ml 0,9% NaCl under 8-12 timmar
-följ P/S-Natrium. Om Natrium stiger talar det för hypovolemi.
Dessutom har tillstånd med hypovolem hyponatremi oftast mycket låg natriumutsöndring i urinen vilket skiljer åt!
136
Orsaker hypervolem hyponatremi
Vattenmängd väsentligt mer ökad än saltmängden vilket ger en relativ hyponatremi (ingen Na brist)
Vätskeretention:
Hjärtsvikt, Leversvikt, Njursvikt (vanligast), Graviditet, Vattenintox.
137
Orsaker SIADH
Farmaka
1.Neuroleptika 2. Antidepressiva (SSRI, tricykliska) 3. Epilepsiläkemedel
Opiater, Nikotin, Narkotika, Cyklofosfamid, NSAID, Desmopressin (ADH)
Malignitet
- Lungcancer
- Extrathorakal: magtarmkanal, urinvägar, prostata, gyn, lymfom, sarkom
Pulmonella sjukdomar
- Infektion, Astma, Cystisk fibros
Centrala nervsystemets sjukdomar
- Infektion, Blödning, Tumör, MS mm.
Övergående: smärta, stress, illamående, anestesi, hård träning
138
Behandling SIADH
Vätskekarens 0,8 - 1,0 l/dag
139
Hur snabbt behandla akut symptomgivande hyponatremi (Na<115)
Max korrigering 8 mmol/l/dygn.
140
Vad händer om man behandlar en kronisk hyponatremi för fort?
Risk för osmotiskt demyeliniserande syndrom.
Max korrigering 8 mmol/l/dygn, 18 mmol/lpå 48 h.
141
Indikation för CGM vid DM1 hos vuxna
* Vid två eller flera assistanskrävandehypoglykemier sista året
* Vid HbA1c >70 mmol/mol, alt icke uppnått individuellt HbA1c- mål, trots optimerad själv- kontroll av plasmaglukos
* Vid minst 10 motiverade plasmaglukosmätningar/dygn
* Vid graviditet och svängande blodsocker och/eller ej nått HbA1c mål
142
Symptom sekundär kortisolsvikt
```
Oftast smygande
Trött, uttröttbar,
Generell värk/stelhet
Aptitlöshet
Allmän sjukdomskänsla
```
143
Patologisk gräns s-kortisol morgon
> 350 nmol/L kortisolbrist osannolik
| < 100 nmol/L kortisolbrist trolig/möjlig
144
Symptom hypogonadotrop hypogonadism
```
Utebliven/försenad pubertet
Förlångsammad eller förlängd längdtillväxt
Nedsatt libido
Impotens
Försämrad skäggväxt
Menstruationsrubbningar
Barnlöshet
Dålig vitalitet
```
145
Vanligaste GH-producerande tumören
Hypofysadenom 98 %, > 60% makroadenom
146
Fördelning ACTH-producerande tumörer
Hypofysadenom 80%
| Ektopisk 20%
147
Vanliga ektopiska ACTH-producerande tumörer
Småcellig lungcancer, broncialcarcinoid
feokromocytom, pankreastumörer,
tunntarmscarcinoid, thymus
148
Kortisoleffekt kolhydrat/lipidmetabolism
Insulinresistens och stegrat blodsocker
149
Kortisoleffekt påverkan på fettväv
Visceral/central adipositas
150
Kortisoleffekt hud, muskler och bindväv
Katabol effekt – muskelatrofi
151
Kortisoleffekt CNS
Depression, psykos, minne mm
152
Kortisoleffekt tarm
Peptiska sår vid kronisk stimulering
153
Kortisoleffekt längdtillväxt/mognad
Hämmar linjär skelettillväxt
| Hämmar IGF-1:s effekter
154
Kortisoleffekt endokrina effekter
Hämmar LH/FSH-insöndring
155
Kortisoleffekt ben och kalkmetabolism
Hämmar osteoblaster/bennybildning
Sänkt benmassa - osteopeni/poros
Frakturer
156
Kortisoleffekt kardiovaskulära och renala systemet
Hypertoni
157
Kortisoleffekt immunsystemet
Anti-inflammatorisk effekt
158
Operationsindikationer hypofystumör
Synpåverkan
Hormonöverproduktion (Mb Cushing, akromegali)
Förväntad tillväxt
159
Vad är diabetes insipidus?
ADH-brist
160
Hur vanligt är hypofysadenom?
15 % av alla intrakraniella tumörer hos vuxna
161
Storleksindelning adenom
Mikroadenom, < 1 cm
Makroadenom, > 1 cm
Gigantiskt adenom, > 4 cm
162
Vad leder vitamin D-brist till?
25OHD3 låg: PTH stiger, symtom?
25OHD3ännu lägre: PTH högt, ALP stiger; Osteomalaci,rakit
25OHD3 jättejättelågt: PTH högt, ALP högt, hypokalcemi
OBS: osteomalaci och rakit kan till viss del motverkas med kalcium i kost
163
Gräns vitamin D-brist
Vitamin D brist (insufficiens) mätt som cirkulerande 25OHD3. Mindre än 50-75 nmol/l leder till sjuklighet och död.
164
När ska man behandla vitamin D-brist?
Idag, var pragmatisk, ifall symtom misstänks ge 800E/dag sikta på 50 nmol (ifrågasätt indikation för provtagning)
Använd daglig dosering
Rimligt att behandla labvärde <25 nmol OHD3
