Anestesi Flashcards

1
Q

Definition massiv blödning

A

> 10 E-konc/24h eller >4 e-konc senaste timmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Definition kritisk blödning

A

> 1 E-konc /10 kg och timma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur ersätter man blod vid stor blödning?

A

Ge blod, plasma och trombocyter som sk
Emergency Transfusion Packages (ETP)

4 E-konc
4 plasma/FFP
1 trombocytkoncentrat

Ge dessutom
2-4 g Fibrinogen
1-2 g Cyklokapron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur påverkas Ca2+ av stor blödning?

A

Hypokalcemi av stora transfusionsvolymer. Ge 10 mL CalciumSandoz. Kolla fritt kalcium med blodgas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är det som dödar vid massiv blödning/trauma?

A

The Deadly Triad:

Koagulopati
Hypotermi
Acidemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vätskebehov vuxen

A

30 mL/kg kroppsvikt/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vätskebehov barn

A

4 ml/kg/h de första 10 kg
2 ml/kg/h 10-20 kg
1 ml/kg/h resterande vikt >20 kg

Ex: 24 kg (4 ml x10) + (2 ml x 10) + (1 ml x4) = 64 ml/h

“4-2-1-regeln”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Natriumbehov per dag

A

1 mmol/kg/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kaliumbehov per dag

A

0,5 mmol/kg/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Definition osmolalitet

A

Osmolalitet (ℓ ) = Mängden löst ämne som utöver osmotiskt tryck i en lösning, uttryckt i mmol/Kg lösning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Definition tonicitet

A

Beskriver skillnad i osmolaritet över ett permeabelt membran och tar enbart hänsyn till de molekyler som kan penetrera membranet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Skillnad osmolalitet och osmolaritet

A

Osmolaritet: mol per liter
Osmolalitet: mol per kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad indikerar osmolaritetsgap (skillnad mellan ekvation och det uppmätta)

A

Osmolaritetsgap indikerar förekomst av osmotiskt aktiva molekyler som inte kunnat påvisas, exvis metanol och etylenglykol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är onkotiskt tryck?

A

Kolloidernas bidrag till det osmotiska trycket

kallas onkotiskt tryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur påverkar Arginin-vasopressin/ADH vätske/osmolaritetsbalansen?

A

Insöndras via hypothalamuns/hypofys och ökar vattenermeabilitet i njurarnas distala tubuli och samlingsrör. Dessutom potent vasokonstriktor vid höga nivåer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur påverkar Renin-angiotensin (RAAS) vätske/osmolaritetsbalansen?

A

Renin bildas i njuren och omvandlar angiotensinogen till angiotensin I, som via ACE omvandlas till angiotensin II. Angiotensin II ökar hjärtats kontraktilitet, ökar törst samt stimulerar frisättning av aldosteron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur påverkar aldosteron vätske/osmolaritetsbalansen?

A

Ett steroidhormon som bildas i binjurebarken. ACTH men ffa ATII stimulerar frisättningen. Aldosteron ökar natriumresorptionen i distala tubuli, och ökar samtidigt utsöndringen av kalium-och vätejoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur påverkar Atrienatriuretisk förmakspeptid (ANP) vätske/osmolaritetsbalansen?

A

Bildas i höger förmak och stimuleras av ökat fyllnadstryck.

Kärldilaterande, hämmar aldotersoninsöndringen och ökar natriuresen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilket hormon är viktigast för vätske/osmolaritetsbalansen?

A

ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Exempel på vätskeförluster till “tredje rummet”

A
  • Ascites
  • Ileus
  • Ödem
  • Vävnandstrauma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad ger hypoton dehydrering?

A

Kraftig förlust av elektrolyter

– Kräkning, retention
– Diarré
– Dränageförluster
– Kron njurinsufficiens
– Mb Addison, aldosteronbrist
– S-Na+ sänkt (viktigast!)

Extracellulär vätskebrist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad ger isoton dehydrering?

A

Samtidig förlust av elektrolyter och vatten

– Diuretikabehandling
– Svåra diarréer
– Malnutrition
– S-Na+ normalt
Vanligt hos äldre, malnutrierade patienter.

Obs! Normala labprover, ev
hemokoncentration (ökat b-Hb och EVF).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad ger hyperton dehydrering?

A

Vattenförlust

– Bristande vätsketillförsel
– Febertillstånd
– Hyperglykemi vid diabetes
– Hyperventilation
– Frånvaro av törst
– Njurskada med polyuri
– S-Na+ ökat

Har här även intracellulär vätskebrist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Grader av dehydrering

A

• Lindrig – 2-3% av kroppsvikten
Inga symptom!

• Måttlig ca 5 % av kroppsvikten
Nedsatt turgor, torra slemhinnor, nedsatt urinproduktion

• Svår – 10 % av kroppsvikten
Påverkad perifer cirkulation, olig/anuri, hemokoncentration, chock.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Klinisk strategi dehydrerad patient
* Misstänk utifrån SJUKHISTORIEN * Gradera deficit utifrån SYMPTOM * Bestäm typ av dehydrering från LABORATORIEDATA * Välj strategi för rehydrering utifrån PATIENT och SITUATION
26
Osmolaritet i plasma
275-299 mOsmol/L
27
Vad kan dehydrering bero på, kategoriserat
Uteblivet intag, inre förluster (tredje rummet), yttre förluster
28
Strategi för att vätskebehandla dehydrerad patient
•Ersätt akut brist inom inom 24 timmar. Första hälften på 4 timmar, andra hälften under resterande 20 timmar.
29
Hur korrigeras hypoton/hyperton dehydrering?
•Långvarig hypoton och hyperton dehydrering korrigeras långsamt •Vid hypoton dehydrering höjs s-Na med högst 10 mmol/L per dygn •Vid hyperton dehydrering sänks s-Na med högst 10 mmol/L per dygn
30
Hur mycket av kristalloider stannar i blodbanan?
1/3
31
Hur mycket av kolloider stannar i blodbanan?
Allt (i teorin). Läckage vid sepsis. Ersätter därför blödning med lika mängd kolloid.
32
Minimumövervakning anestesi
Alltid pulsoximetri, EKG-övervakning och NIBP samt TOF (om muskelrelaxantia används).
33
TIVA
Total Intravenous Anaesthesia
34
TCA
Target Controlled Anaesthesia
35
Egenskaper Propofol (Diprivan®)
``` Anestesi- och sederingsmedel Snabbt anslag Saknar smärtstillande effekt Vasodilatation, myokarddepression (BT↓) Ger apné i högre doser Ger viss muskelslapphet, ofta förstahandsval vid larynxmask Även för underhåll Fettemulsion, svider (kan hjälpas med Lidocain®) ```
36
Induktionsdos propofol
Vanlig dos vid induktion 2mg/kg (barn 3mg/kg)
37
Egenskaper Thiopental (Pentothal®)
Barbiturat Kortverkande pga snabb redistribution Lång terminal halveringstid, olämplig för underhåll Vasodilatation och myokarddepression (något mindre än för propofol) Apné Kan utlösa akut porfyri-attack Farligt vid extravasering
38
Induktionsdos thiopental
Vanlig dos vid induktion 5mg/kg
39
Egenskaper Ketamin (Ketalar®)
Dissociativ anestesi – NMDA-antagonist (PCP-derivat) Patienten är till synes vaken men registrerar inte känselintryck Risk för mardrömmar och hallucinationer (förebyggs med bensodiazepin) Goda analgetiska egenskaper Ger ökad salivering Intakta larynxreflexer och andning. Sänker inte blodtryck eller puls (på frisk patient – men på patient i chock) Kan ges IV, IM, PO, PR
40
Dosering ketamin
Vanlig dos vid induktion 2mg/kg | Analgetisk dos 0,1mg/kg (ambulans)
41
Ketamin vid skalltrauma - yay or nay?
Klassiskt har man sagt att man inte ger katamin vid skalltrauma – höjer intracerebralt tryck eventuellt. Följer man ATLS så använder man dock ketalar (blödning viktigare än neuro vid ABCDE).
42
Egenskaper Inhalationsanestetika ”Gas”
Flyktiga ångor, luktar Ger fullständig hypnos, viss analgesi och lite muskelrelaxation Hämmar spontanandning delvis Ger vasodilatation och myokarddepression Tillförs och utsöndras med andningen Bronkdilaterande Dos mäts i minimum alveolar concentration (MAC). Mindre variationer i känslighet mellan individer jfr IV-anestetika/analgetika Farmakokinetik beroende på löslighet i blod och fett
43
Vad är MAC?
”Minimum alveolar concentration” i analogi med ED50 MAC = effekt/dos Vid MAC 1,0 gör 50% av patienterna inte en avvärjningsrörelse vid hudincision Olika gaser har olika MAC (Sevoflurande ca 2%, Isoflurane ca 1%, Desflurane ca 6,5% är alla MAC 1,0) MAC är åldersberoende Gaser har additiv effekt (om man t.ex. lägger till lustgas) Moderna narkosapparater mäter koncentration i utandningsluften och räknar ut aktuell MAC (t.ex 0,8)
44
Hur reagerar patienter vid olika MAC?
0,3 – många somnar 0,7 - djup sömn, sällan minnen 1,2-1,4 - de flesta reagerar inte vid operation
45
Hur påverkar opioider MAC?
Opioider fungerar synergistiskt (sänker MAC) men för detta korrigerar inte narkosapparater
46
Exempel på inhalationsanestetika
Sevoflurane – vanligast Isoflurane Desflurane Vid samma MAC ger dessa gaser liknande effekter.
47
Egenskaper Sevoflurane
Kan användas för induktion, ej luftvägsretande Effekt kommer och försvinner snabbt Låg grad av metabolisering (sannolikt utan klinisk betydelse)
48
Egenskaper Isoflurane
Luftvägsretande och används därför ej för induktion, långsammare, välbeprövad.
49
Egenskaper Desflurane
Snabbast, specialförgasare och dyrast, också luftvägsretande (ej induktion)
50
Egenskaper lustgas (N2O)
I första hand analgesi (MAC 1,0 först vid >100%) Snabbast in och ut Förlossning, akuten, ambulansen – ofta 50/50 med O2 Har använts mycket i kombination med övriga inhalationsanestetika Överkurs ”second gas effect” vid maskinduktion Används allt mindre på operation – diffunderar in och expanderar gasinnehållande hålrum, dessutom växthusgas Risk för diffusionshypoxi vid hög koncentration och kontinuerlig tillförsel – snabb diffusion tillbaka till alveolen, om luftandning späds luften ut i motsvarande grad vilket ger låg syrgaskoncentration
51
Egenskaper morfin
Används främst som smärtlindring på vakna patienter My-agonist Inför väckning, postoperativ smärtlindring Andningsdeprimerande Kan ge illamående, framför allt om det ges snabbt
52
Dosering morfin
Ges ofta 1-2mg iv i taget, dostitrering (50-100ug/kg)
53
När ska man vara försiktig med morfin?
Vid njursvikt. Morfin har aktiva metaboliter som utsöndras via njurarna.
54
Anslagstid och tid till maxeffekt för morfin
Anslagstid 15 min | Max effekt ca 30 min
55
Vad kan man använda istället för morfin hos patienter med njursvikt?
Ketobemidon och oxykodon - ungefär lika potenta som morfin (oxykodon aningen mer) och har en liknande farmakokinetisk profil vid IV administrering. De har i mindre utsträckning njurutsöndrade aktiva metaboliter, vilket är en fördel hos patienter med nedsatt njurfunktion.
56
Egenskaper fentanyl
Syntetisk opioid 100 ggr mer potent än morfin Max effekt efter 5 min Initialt redistribution, halveringstid 18 min. Terminal halveringstid längre, >6h vid infusion Starkt andningsdeprimerande Fettlöslig – finns i plåsterform Används ibland som tillägg i spinalbedövningar, främst vid sectio.
57
Egenskaper Alfentanil (Rapifen®)
Snabbare anslag än fentanyl Max effekt ca 2-3 min Liknande halveringstid som fentanyl men ackumuleras ej på samma sätt Kan användas som infusion Starkt andningsdeprimerande Högre efficacy (dvs ung maximalt möjlig effekt) än fentanyl – kan i höga doser ge lite hypnos och muskelrelaxation Paradoxal muskelrigiditet kan uppstå vid snabb injektion
58
Typiska ingrepp där Alfentanil används
Kirurgiska aborter typisk operation. Korta starka smärtor. Luxerad armbåge likaså.
59
Egenskaper Remifentanil (Ultiva®)
``` Ultrakortverkande opioid Mycket kort halveringstid – organoberoende (bryts ned i plasma) Infusion vid TCI Mycket potent, högst efficacy Starkt andningsdeprimerande Mest muskelavslappnande vid höga doser Kan ge bradykardi Risk muskelrigiditet Hyperalgesi efter? PCA på förlossningen ```
60
PCA står för?
Patient Controlled Anesthesia
61
Hur fungerar TCI?
TCI = programvara i infusionspumpen som räknar ut förväntad plasmakoncentration eller målorgankoncentration (hjärnan i detta fall) utifrån patientens ålder, vikt och längd och kompenserar även för fördröjning mellan effekt och plasmakoncentration. Baseras på medelvärden och någorlunda ”normalt” användande och behöver fortfarande kombineras med kliniska kunskaper.
62
Egenskaper muskelrelaxantia
Verkar på acetylkolinreceptorn i motorändplattan. Ger neuromuskulär blockad, patienten blir ”slapp”. Passerar ej placenta. Underlättar intubation och viss kirurgi, t.ex. bukkirurgi.
63
Vilka kategorier muskelrelaxantia finns det?
Depolariserande och icke-depolariserande muskelrelaxantia.
64
Mekanism/risker/egenskaper Succinylkolin/Suxamethon (Celokurin®)
Depolariserande (ger fascikulationer), dvs. binder till receptorn och ger muskelkontraktion och sitter därefter kvar vid receptorn och förhindrar Ach från att binda till cellen och depolarisera muskeln. Kortverkande (intubation efter 30s, egen andning tillbaka efter 5-10min) Risk hyperkalemi. Bryts ned av pseudokolinesteras.
65
Mekanism/antidot/egenskaper Rocuronium (Esmeron®)
Icke-depolariserande, dvs. binder till receptorn och blockerar endast denna så att Ach ej kan binda till recepiton och ge upphov till muskelkontraktion. Intubation efter 1-1,5 min, intubationsdos verkar ca 30-60 min. Kan ges i högre dos i samband med RSI. Bryts ned i bl.a. levern och utsöndras via njurarna Specifik antidot: sugamaddex (Bridion®)
66
Mekanism/egenskaper Atracurium (Tracrium®)
Icke-depolariserande Intubation efter 2 min, medellångverkande som rocuronium Bryts ned av ospecifika plasmakolinesteraser, s.k. Hoffmanelimination. Nedbrytningen är ej beroende av funktionen i lever och njurar. Bra vid t.ex. nedsatt njurfunktion.
67
Hur fungerar en TOF-mätare?
Oftast stimuleras n ulnaris och efterföljande motoriska svar i form av adduktion av tummen mäts. Vanlig mätning är ”Train of four” TOF vilket är 4 stimuleringar med 50mA och antalet ryckningar mäts (1-4). Om 4 ryckningar så jämförs sista ryckningens styrka i förhållande till den första. Vid viss blockad uppstår s.k. fade, dvs varje muskelryckning blir allt svagare. Om sista ryckningens styrka är >90% av den första ryckningens kan patienten extuberas. Om <4 ryckningar anges endast en siffra (1-3) 0 = ingen reaktion (djup blockad) 2 = gräns för reversering med neostigmin
68
Hur reverseras icke-depolariserande relaxantia?
Neostigmin.
69
Mekanism neostigmin? Vad ska man tänka på?
Neostigmin är en acetylkolinesterashämmare som ökar mängden Ach i synapsen och minskar effekten av muskelrelaxantia kompetitivt (muskelrelaxantia finns dock kvar i synapsen i oförändrad mängd). Måste kombineras med muskarinreceptorblockad (Atropin eller Robinul) för att minska vaguseffekter som ökad sekretion i luftvägarna, m.m.
70
Varför används sufentanil?
Stark opioid, fettlöslig, används framför allt som tillägg till lokalanestetika i spinaler och epiduraler.
71
Mekanism atropin
Muskarinreceptorhämning, dvs. minskar vagustonus. Mot bradykardi.
72
Mekanism efedrin
Höjer puls och blodtryck genom indirekt alfa- och betastimulerande effekt.
73
Mekanism Klonidin (Catapresan®)
Alfa2-agonist som verkar centralt i synapsen och minskar aktiviteten i noradrenalinsystemet. Lätt sederande, viss analgetisk effekt samt viss påverkan på puls och blodtryck. Ofta bra i kombination med andra läkemedel (synergistisk effekt).
74
ASA-klassifikationen 1-6
ASA I: En i övrigt frisk patient. ASA II: En patient med lindrig systemsjukdom, t.ex. välreglerad hypertoni, diabetes eller astma, ischemisk hjärtsjukdom utan symtom. ASA III: En patient med allvarlig systemsjukdom, t.ex. diabetes med komplikationer, symtomatisk angina eller hjärtsvikt. ASA IV: En patient med svår systemsjukdom som utgör ett ständigt hot mot livet, t.ex. pågående hjärtinfarkt, septisk chock. ASA V: En moribund patient som inte förväntas överleva utan operationen, t.ex. aortadissektion, inklämning. ASA VI: Hjärndöd organdonator.
75
Hur bedömer man luftväg innan anestesi?
Mallampati – 4-gradig skala där man bedömer hur mycket av uvula som syns då patienten gapar. Korrelerar till risk för svår intubation. Gap – hur stor mun har patienten och har de några fysiska hinder som förhindrar dem från att gapa. Thyreo-mentalt avstånd (>7 cm är bra) Upper lip-biting test Prayers sign Lösa tänder Rörlighet i nacke Obesitas – maskventilation svårare, ”tyngre att laryngoskopera” Skägg – masken läcker, tuben kan inte tejpas fast lika bra
76
RSI - vad står det för, varför gör man det och vad är det?
Rapid Sequence Induction Används vid förhöjd aspirationsrisk Skiljer sig från vanlig sövning genom att man ej ventilerar patienten mellan medvetslöshet och intubation + ev. cricoidtryck (omdiskuterat). OBS! Saturation går alltid före aspirationsförebyggande åtgärder!
77
Malign hypertermi - varför? Hur behandlas det?
Generaliserad tetani pga genetisk defekt i ryanodinreceptorn. Temperaturen stiger, liksom koldioxidhalten i utandningsluften. Triggas framför allt av inhalationsanestetika och succinylkolin. Livshotande om det ej behandlas omedelbart. Behandlas med kalciumhämmaren dantrium (Dantrolen®) samt symtomatisk behandling. Register finns över kända släkter med gendefekten. Vet man om det kan man undvika de lm som ger malign hypertermi.
78
Laryngospasm - vad är det och när är det vanligast?
Total avstängning av glottis till följd av en maximal adduktion av stämbanden, vilket gör att patienten ej kan ventileras. Primitiv reflex med syfte att skydda luftvägen från aspiration. Vanligast under excitationsstadiet (både vid sövning och uppvaknande) och vid för ytligt anestesidjup. Vanligare hos barn, särskilt i samband med luftvägsinfektion och astma samt vid förekomst av blod och slem kring stämbanden (ÖNH-kirurgi).
79
Laryngospasm - hur förebygger och åtgärdar man det?
Förebyggande åtgärder – undvik om möjligt stimuli under excitationsstadiet och passera detta stadium så snabbt och skonsamt som möjligt, undvik att söva förkyld patient. Åtgärder vid laryngospasm: Säkerställ fria luftvägar och tillför 100% syrgas. Forcerad övertrycksventilation. Fördjupa eller minska snabbt anestesidjupet. Succinylkolin och atropin
80
Bronkospasm - symptom, orsak, åtgärd?
Innebär att bronkernas glatta muskulatur krampar. Ger samma symtom som ett akut astmaanfall, dvs. ronkhi, minskade tidalvolymer, förlängt exspirium och ökade luftvägstryck. Orsaker kan vara astma, kirurgisk stimulering – tracheal tub, slem och blod i luftvägsträdet, aspiration och anafylaktisk reaktion. Behandlas genom att man om möjligt avbryter utlösande moment, fördjupar anestesin, ökar syrgastillförseln och tillför bronkdilaterande läkemedel (β-agonister, steroider) via nebulisator eller iv. Om totalt luftvägsstopp ges adrenalin 100 µg iv i upprepade doser.
81
Tecken på ofri luftväg
Panikslagen, agiteringar, indragningar i jugulum, inspiratorisk stridor, snarkande/rosslig andning.
82
Hur mäter man rätt storlek på svalgtub?
Käkvinkeln till tandraden (i mungipan). "Hårt till hårt"
83
Hur mäter man rätt storlek på näskantarell?
Näsborren till örsnibben. "Mjukt till mjukt"
84
Vad är kapnografi? Varför används det?
Koldioxidmätning vid intubation. Se till att man ligger i trachea.
85
Riskfaktorer för svår maskventilation
``` Strålning mot halsen Manligt kön Sömnapné Mallampati 3-4 Helskägg Obesitas ```
86
Riskfaktorer för svår intubation
``` Liten gapförmåga (<3 cm) Snarkning, OSAS Kort, flyende haka Kranofaciala missbildningar Stor tunga Vissa syndrom Begränsad nackextension Hög anterior laryx Trauma/infektion mot övre luftvägen Strålning, tumörer ```
87
Formel plasmaosmolalitet
2xNa+ + glukos + urea
88
Skillnad på hypovolemy och dehydrering?
Hypovolemi - för liten intravasal volym. Dehydrering - brist på kroppsvatten.
89
Ungefärlig Hb-ökning av en E-konc?
10
90
TRALI är?
Transfusion Related Acute Lung Injury. Vanlig transfusionskomplikation, lungödem.
91
Hb-gräns för transfusion?
Generellt ca 70, sjukare patienter uppåt 90.
92
Hur räkna fram acceptabel blödning?
blodvolym * (preoperativt Hb - acceptabelt Hb) / preoperativt Hb
93
Hur ersätter man blod upp till acceptabel blödning?
Kristalloider (3x volym) eller kolloider (1x volym)
94
Hur ersätter man blod efter acceptabel blödning?
50% e-konc + 50 % kristalloid (x3) eller kolloid (x1) För att behålla acceptabelt Hb. Till hela blodvolymen har blött ut.
95
Hur ersätter blod efter hela blodvolymen blött ut?
E-konc och Plasma/trombocyter istället för kristalloid/kolloid. Masstransfusionspaket helt enkelt?
96
När använda tranexamsyra?
Trauma (!!) Obstetrisk blödning Kirurgiska blödningar
97
Behandlingsmål trombocyter vid blödning?
Pågående blödning: >100 x 10^9/L | Stillad blödning: >50 x 10^9/L
98
Hur mycket höjer en påse trombocyter trombocytantalet?
Ca 10x 10^9/L
99
Behandlingsmål vid massiv blödning ``` SBT b-laktat och b-Base Deficit Hb Trombocyter b-fibrinogen s-Ca2+ Temp PK, APT-T och TEG ```
``` SBT > 80-90 mmHg Normalisering av b-laktat och b-Base Deficit Hb > 100 g/L Trombocyter > 100 x 109/L b-fibrinogen > 2 g/L s-Ca2+ > 1,0 mmol/L Temp > 36 􀀁C Normalisering av PK, APT-T och TEG ```
100
Gränser hyponatremi
Lätt: 130-125 mmol/L Moderat: 125-115 mmol/L Grav: >115 mmol/L
101
Gräns hypernatremi
>145 mmol/L
102
Gräns hyperkalemi
S-K >5.6 mmol/L
103
Gräns hypokalemi
S-K < 3.5 mmol/L
104
Definition av base excess
Mängden syra/bas som krävs för att titrera till | normalt pH, 7.4, förutsatt att patienten skulle ha normalt pCO2 (5,3 kPa) vid 37 grader Celsius.
105
Vad indikerar en normal BE i en blodgas, vid rubbat pH?
Respiratorisk rubbning.
106
Hur delar man upp toxiska reaktioner på LA? Vad innehåller delarna?
* Tidiga CNS symptom: trötthet, dåsighet, tinnitus, desorientering, rastlöshet, circumoral bedövningskänsla, sluddrigt tal, nystagmus, tremor. * Sena CNS-symptom: toniska-kloniska kramper, följt av generell CNSdepression. * Kardiovaskulära symptom: QT-förlängning, nedsatt kontraktilitet i hjärtmuskeln, vasodilatation bradykardi, blodtrycksfall och i värsta fall cirkulationsstillestånd.
107
Hur konvertera parenterala opioider till enterala?
- Summera den totala intravenösa dosen av opioider. - Vid eneralt morfin, dubblera dygnsdosen, övriga opioider hålls dosen oförändrad. - Ge basanalgesi med slow-release-beredningar fördelat på 2-3 dosillfällen. - Ge 1/6 av dygnsdosen som kortverkande vid genombrottssmärta.
108
Livsvhotande dehydrering
Förlust av >15% av kroppsvikten. Ger koma.
109
Hyperton dehydrering - förlust, P-osmolalitet, S-natrium, orsaker och behandling
Indelning efter natrium. ``` H20 > elektrolyter Hög Hög Feber, fasta, polyuri H2O po, glukos utan elektrolyttillsats ```
110
Isoton dehydrering - förlust, P-osmolalitet, S-natrium, orsaker och behandling
Indelning efter natrium. ``` H2O = elektrolyter Normal Normal GI-förluster Isoton vätska, t.ex. ringeracetat ```
111
Hypoton dehydrering - förlust, P-osmolalitet, S-natrium, orsaker och behandling
Indelning efter natrium. ``` H2O < elektrolyter Låg Låg Kräkning NaCl, hyperton lösning ```
112
Vätskebehandlingens tre delar. Hur ersätts varje del?
Basalbehov - ersätts med 5%-ig glukos, oftast med tillsats av elektrolyter (Na, K). Deficit, dvs. tidigare förluster, gör en bedömning av dehydreringsgraden. Ersätts oftast med RingerAcetat eller NaCl. 2/3 av deficit ersätts på 4 timmar, resterande 1/3 på 20 timmar. Pågående förluster (blödning, kräkningar, diarréer, feber, osv.) Ersätts i samma takt med RingerAcetat eller NaCl
113
Hur ersätta blödning - kortfattat!
Beräkna acceptabel blödning. I teorin kan man använda formeln blodvolym x (preop Hb – acceptabelt Hb)/preop Hb. Ersätt denna acceptabla blödning med kristalloider 3:1 eller kolloid 1:1, därefter påbörjas transfusion med erytrocyter. Då patienten blött mer än motsvarande en hel blodvolym ges ersättning med plasma och trombocyter.
114
Blodvolym för män, kvinnor och barn.
Män har ca 70 ml/kg kroppsvikt i blodvolym. Kvinnor ca 60 ml/kg. (Barn 80-90 ml/kg.)