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A Minha PNA 2023 > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Por que no hipocortisolismo tenho Hiponatremia ?

A

Pois o cortisol inibe o ADH.

Se eu tenho pouco cortisol, não inibo o ADH e consequentemente retenho muito líquido » hiponatremia

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2
Q

Síndrome de Cushing x Doença de Cushing

A

Síndrome de Cushing: conjunto de sinais e sintomas de hipercortisolismo, cuja uma das causas é a doença de Cushing

Doença de Cushing: adenoma hipofisário produtor de ACTH (hipercortisolismo secundário)

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3
Q

Primeiro passo no diagnóstico de hipercortisolismo

A

Comprovar o hipercortisolismo.

Preciso de 2 testes positivos:

  • Teste de supressão com dexametasona
  • Cortisol livre urinário
  • Cortisol plasmático ou salivar noturno
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4
Q

Córtex da suprarrenal: separações e hormônios produzidos

A
  • Zona glomerulosa: aldosterona
  • Zona reticular: corticoide e androgênios
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5
Q

Medula da suprarrenal produz que hormônios ?

A

Catecolaminas: epinefrina e norepinefrina

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6
Q

Efeitos hematológicos do hipercortisolismo

A

Leucocitose às custas de neutrófilos

Linfopenia

Eosinopenia

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7
Q

Como interpretar o teste de supressão com dexametesona em dose baixa

A

Dou 1mg de dexametasona de noite. Doso o cortisol sérico de manhã

  • Cortisol < 1.8 » NORMAL
    • O eixo hipotálamo-hipófise reconheceu excesso de corticoide e não induziu mais a liberação do cortisol endógeno
  • Cortisol > 1.8 » HIPERCORTISOLISMO
    • Pode ser ACTH dependente ou ACTH independente
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8
Q

Segundo passo no diagnóstico de Hipercortisolismo

A

Já sei que tenho hipercortisolismo. O próximo passo é saber se é ACTH dependente ou ACTH independente. Portanto…

  1. Dosagem de ACTH
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9
Q

Como interpretar a dosagem de ACTH

A
  • ACTH suprimido: fala a favor de doença primária da suprarrenal
    • TC de abdome
  • ACTH aumentado: é ACTH dependente
    • RNM de sela túrcica
    • Teste de Liddle 2
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10
Q

Como fazer para determinar se um Hipercortisolismo ACTH dependente é de origem central (eixo hipotálamo-hipófise) ou ACTH ectópico ?

A

Teste de Liddle 2

Dexametasona doses mais altas e doso o ACTH:

  • ACTH reduziu: fala a favor de doença central
  • ACTH alto: fala a favor de doença ectópica
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11
Q

Papel do cetoconazol na Doença de Cushing

A

Quando a ressecção transesfenoidal não é possível / recidiva de doença

O cetoconazol é um inibidor da esteroidogênese

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12
Q

Causas de hiperaldosteronismo primário (2 mais comuns)

A
  • Adenoma produtor de aldosterona » Síndrome de Conn
  • Hiperplasia adrenal idiopática
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13
Q

Manifestação clínica do hiperaldosteronismo (3 mais comuns)

A

Hipertensão grave e refratária

Fraqueza muscular

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14
Q

Achados laboratoriais do hiperaldo primário (2)

A

Alcalose metabolica hipocalêmica

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15
Q

Primeiro passo na investigação de um hiperaldosteronismo primário

A

Relação aldosterona/renina plasmática

  • Relação aldosterona/renina < 30 » DESCARTA DIAGNÓSTICO
  • Relação aldosterona/urina entre 30-50 » testes adicionais
  • Relação aldosterona/renina > 50 » CONFIRMA
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16
Q

Manejo na relação aldosterona/renina entre 30 e 50

A

Preciso comprovar que a aldosterona é não suprimível:

  • Teste de sobrecarga salina (oral ou venosa)
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17
Q

Tratamento do Adenoma de Suprarenal

A

Adrenalectomia unilateral

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18
Q

Tratamento da hiperplasia adrenal idiopática

A

Espironolactona / Eplerenona

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19
Q

Sinal clínico de ACTH elevado

A

Hiperpigmentação cutânea

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20
Q

Duas características que NÃO estão presentes na insuficiência adrenal central

A
  • Hiperpigmentação
  • Desidratação / hipercalemia
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21
Q

Primeiro exame na investigação do hipocortisolismo

A
  1. Dosagem do cortisol plasmático
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22
Q

Exame padrão ouro na investigação do hipocortisolismo

A
  • Teste da estimulação com ACTH ou Teste da Cosintropina
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23
Q

Ja sei que tenho hipocortisolismo. Qual exame pedir para diferenciar periférico x central ?

A

Dosagem de ACTH

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24
Q

Anticorpo mais comum na Doença de Addison ?

A

Anticorpos anti córtex adrenal

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25
Q

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, o que é

A

Hemorragia adrenal na sepse por gram-negativos (mais na meningococcemia e Pseudomonas)

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26
Q

Tratamento do Hipocortisolismo Crônico

A

Preciso dar glicocorticoides sempre.

Mineralocorticoides se for causa primária (a glândula toda está doente)

Mulheres podem ter deficiência de testosterona

Portanto…

  • Fludrocortisona (ação mineralocorticoide)
  • Hidrocortisona / prednisona
  • Androgênios se mulher
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27
Q

Tratamento da Crise Adrenal Aguda (3)

A
  • Hidratação
  • Reposição de Hidrocortisona
    • Efeito glicocorticoide
  • Reposição de fludorcortisona
    • Demora a fazer efeito, não é prioridade
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28
Q

Principal enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita

A

Deficiência de 21-hidroxilase

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29
Q

2 Consequências da hiperplasia adrenal congênita

A
  • Deficiência de mineralocorticoides e corticoides » perda de sal e volume
  • Aumento de androgênios » virilização feminina e puberdade precoce masculina
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30
Q

Forma clássica da HAC (hiperplasia adrenal congênita) - neonatal

A

FORMA CLÁSSICA PERDEDORA DE SAL

  • Virilização a partir da segunda semana de vida
  • Desidratação, vômitos, perda ponderal

Diagnóstico diferencial com estenose hipertrófica do piloro

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31
Q

Forma virilizante da HAC

  • Em meninos
  • Em meninas
A
  • Em meninos:
    • Normal ao nascimento. Puberdade precoce nos primeiros 6 meses
    • Aumento peniano, escroto, próstata
    • Pelos pubianos
    • Acne
    • IO avançada » baixa estatura
  • Em meninas:
    • Genitália ambigua - clitoromegalia, fusão labial, pseudohermafroditismo
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32
Q

Forma não clássica da HAC

A

Não ocorre virilização nas meninas ao nascimento. Ocorre na infância ou adolescência, simulando SOP

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33
Q

Diagnóstico da HAC

A
  • Progesterona elevada
  • Cortisol baixo
  • Renina alta
  • Hiponatremia, acidose metabólica
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34
Q

Tratamento HAC

A

Hidrocortisona e Fludrocortisona

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35
Q

NEM2A

A
  • Feocromocitoma
  • Carcinoma Medular da Tireoide
  • Hiperparatireidismo primário
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36
Q

NEM2B

A
  • Feocromocitoma
  • Carcinoma Medular da Tireoide
  • Neuroma de mucosa
  • Fenótipo Marfanoide
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37
Q

Quais as duas diferenças entre Feocromocitoma e Paraganglioma

A
  • Localização: paraganglioma é um feocromocitoma extra suprarrenal (mais comum para aórtico mas pode ser cervical)
  • Hormônio produzido: paraganglioma só produz noradrenalina
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38
Q

Diagnóstico Feocromocitoma

A

Catecolaminas e Metanefrinas na urina de 24 horas

OU

Metanefrinas plasmáticas

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39
Q

Exame de Imagem no Feocromocitoma

A

TC ou RNM de abdome

Se lesão > 10cm ou Paraganglioma » Cintilografia

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40
Q

Tratamento Feocromocitoma

A

CIRÚRGICO

Lembrar do Bloqueio AlfaBético

  • Primeiro um alfabloqueador
  • Depois um betabloqueador
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41
Q

Hipotireoidismo Primário.

TSH ?

T4L ?

A

TSH alto

T4L baixo

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42
Q

Hipotireoidismo Secundário

TSH ?

T4L ?

A

TSH baixo

T4L baixo

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43
Q

Hipertireoidismo Primário

TSH ?

T4L ?

A

TSH baixo

T4L alto

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44
Q

Hipertireoidismo Secundário

TSH ?

T4L ?

A

TSH Alto

T4L Alto

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45
Q

Efeito de Wolff-Chaikoff

A

Tireoide já predisposta quando exposta a iodo em excesso faz um quadro de hipotireoidismo

Wolff-Chaikoff

Três situações possíveis:

  • Amiodarona
  • Carne salgada
  • Contraste iodado
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46
Q

Efeito de Jod-Basedow

A

Tireoide já predisposta quando recebe iodo em excesso faz um hipertireoidismo

Jod-BasedWOW

Três situações clássicas:

  • Uso de contraste iodado
  • Carne salgada
  • Amiodarona
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47
Q

Hipertireoidismo x Tireotoxicose

A

Hipertireoidismo = excesso de função da glândula

Tireotoxicose = excesso de hormônio tireoidiano

Todo hipertireoidismo leva a uma tireotoxicose mas nem toda tireotoxicose é devido a hipertireoidismo

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48
Q

Sd. do Eutireoideo doente

A

Ocorre me pacientes cronicamente inflamados, principalmente criticos em CTI

Alteração dos valores hormonais transitória

T3 baixo, TSH baixo » Hipotireoidismo central transitório

NÃO TEM BENEFICIO EM TRATAR

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49
Q

Qual o padrão da hipertensão na tireotoxicose

A

HAS divergente

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50
Q

Bócio Multinodular Tóxico

A

Sintomas compressivos: disfagia, dispneia

Sinal de Pemberton: distensão jugular e sufusão facial ao elevar os braços

Diagnóstico: cintilografia

TTO: cirurgia ou radioiodo

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51
Q

Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)

A
  • Hipertireoidismo com nódulo solitário e autônomo
  • Não maligniza, não preciso de PAF
  • TTO: radioido ou cirurgia
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52
Q

Duas causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Tireotoxicose factícia

Tireoidite

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53
Q

Como diferenciar Hipertireoidismo de Tireotoxicose ?

A

RAIU (Índice de Captação do Iodo Radiotativo)

Cintilografia que avalia quanto a tireoide captou de iodo radioativo.

Se a tireoide está funcionando muito (hipertireoidismo), ela pega muito iodo » capta muito

Se a tireóide está sendo destruída (tireoidite), ela pega pouco iodo » capta pouco

Normal: 5-30% de captação

Hipertireoidismo: 35-95% de captação

Sem hipertireoidismo: < 5%

54
Q

Clínica Clássica Doença de Graves (4)

A
  • Hipertireoidismo
  • Bocio
  • Mixedema pré-tibial
  • Exoftalmia
55
Q

Tratamento medicamentoso da Doença de Graves

A
  • Sintomáticos: betabloeuqador
  • Metimazol ou Propiliuracil
56
Q

Indicação e CI de Iodo radioativo na Doença de Graves

A

Refratariedade às drogas

Efeito tóxico das medicações

57
Q

Sintomas de Tireotoxicose

História de IVAS

Palpação tireoidea dolorosa

VHS elevado

A

Tireoidite Granulomatosa Subaguda (Tireoidite de Quervain)

Tireoidite de Quervai (palpação dolorosa !)

58
Q

Padrão da HAS no hipotireoidismo ?

A

HAS convergente

59
Q

Hipotireoidismo Primário pode se associar a que outra alteração endócrina ?

A

Hiperprolactinemia

TSH é semelhante ao LH então induz produção também da prolactina.

  • Irregularidade menstrual (oligoamenorreia)
  • Galactorreia
  • Perda de libido
60
Q

Hipotireoidismo subclínico

A

TSH alto

T4L normal

61
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico ?

A
  • TSH > 10
  • Grávidas
  • Sintomas
62
Q

Dose inicial da levotiroxina

A

1.6mcg/kg/dia

63
Q

Que cuidados tomar ao iniciar tratamento de hipotireoidismo em coronariopata / cardiopata ?

A

Começar levotiroxina em doses mais baixas: 25-50mcg/dia

Risco de aumentar o consumo cardíaco e fazer uma SCA

64
Q

Laboratório do Hiperparatireoidismo primário

A

Calcio alto

PTH alto

65
Q

Indicações de tratamento no hiperparatireoidismo primário (4)

A

É coisa de RICO

Rim: Cl < 60 OU nefrolitíase OU calciúria

Idade < 50 anos

Cálcio > 1mg/dL do limite

Osso: fratura vertebral ou osteroporose

66
Q

Tratamento do Hiperparatireoidismo primário

Complicação mais comum

A

Paratireoidectomia

Complicação mais comum: hipocalcemia

68
Q

Diagnóstico Diabets Mellitus

A
  • Glicemia de Jejum > 126
  • HbA1c > 6.5%
  • Sintomas de diabetes + glicose aleatória > 200
  • TOTG após 2 horas > 200
69
Q

Sintomas de DM

A

Poliúria

Polidipsia

Polifagia

Perda de Peso

70
Q

Rastreio de DM2:

Com que periodicidade

Para quem ?

A
  • Para quem
    • Todos > 45 anos
    • IMC > 25 + 1 fator de risco DM2
      • Pré-DM
      • DM gestacional
      • Sedentarismo
      • H. Familiar
      • Etnia não branca
      • HAS
      • SOP
      • História d Doença CV
  • Com que periodicidade
    • 3 em 3 anos
    • se pré DM: anual
71
Q

Melhor medida para prevenir progressão de Pré-DM para DM

A
  • Perda de peso e atividade física (melhor que metformina !)
72
Q

Quando usar metformina como prevenção de DM

A
  • Idade < 60 anos
  • IMC > 35
  • Mulheres com história de DM gestacional
73
Q

Diabetes LADA. O que é ?

A

Late autoimmune diabetes of the adult

  • Subtipo de DM1
  • Inicialmente confunde-se com DM2 mas tem marcadores de autoimunidade
74
Q

Quando suspeitar de LADA ?

A
  • < 50 anos
  • magros
  • história pessoal ou familiar de doença autoimune
  • necessita de insulina < 5 anos após o diagnóstico
75
Q

MODY, o que é

A

Maturity-Onset Diabetes of the Young

São formas monogénicas de diabetes » autossômica dominante

Devem ser considerado se:

  • Início na infância ou em jovens adultos
  • Característica não compatíveis com DM1 ou DM2
  • Hiperglicemia moderada estável
76
Q

Peptídeo-C, qual papel ?

A

Ele é secretado JUNTO com a insulina.

Logo:

  • peptídeo-C baixo: favorece DM1
  • peptídeo-C normal ou alto: favorece DM2
77
Q

Anticorpos do DM1

A

Anti-insulina

Anti-GAD

Anti-ICA (anti ilheus)

78
Q

Alvo de HbA1c com tratamento

  • População geral
  • Adulto jovem com DM1
  • Idoso com comorbidades
A
  • População geral: HbA1c < 7%
  • Adulto jovem com DM1: HbA1c < 6.5%
  • Idoso com comorbidades: < 8-8.5%
79
Q

Droga de primeira linha no tratamento da DM2

A

Metformina

80
Q

Efeitos adversos da Metformina (3)

A
  • Intolerância TGI
  • Acidose láctica (CI em Insuficiencia renal)
  • DeficiÊncia de vitamina B12
81
Q

Mecanismo de ação da Sulfonilureia

A

Secretagogos de insulina

82
Q

Complicação do uso de inibidores da SGLT2

A

Cetoacidose euglicêmica

83
Q

Quais antidiabéticos reduzem risco CV ? (2)

A

Antagonista da GLP-1

Inibidores da SGLT2

84
Q

Melhor maneira de aferir cetose na cetoacidose diabetica ?

A

Dosagem sérica de beta-hidroxubutirato

85
Q

Tratamento da CAD e EHH (3)

A

Volume

  • NaCl 0.9%

Insulina

  • Insulina IV, bolus de 0.1U/kg seguido de 0.1U/kg/h
  • Não fazer se hipocalemia (K<3.3)

Potássio

  • Só repor de K 3.5 a 5.2
  • Não repor se K > 5.2
86
Q

Prevenção da Nefropatia diabética

A
  • Melhor controle glicêmico
  • Controle rigoroso da PA
    • < 140x90mmHg
    • se alto risco CV: < 130x80mmHg
  • Administração de IECA ou BRA
87
Q

Alvo de LDL nos riscos:

  • Baixo/moderado
  • Alto
  • Muito alto
A
  • Baixo/moderado » LDL < 115
  • Alto » LDL < 100
    • Assintomáticos
    • Dislipidemia familiar
    • HAS grau III
    • DM sem fator de risco ou sem lesão de orgao alvo
  • Muito alto » LDL < 70
    • Doença cardiovascular evidente
    • DM1 com fator de risco CV ou lesao de orgão alvo
    • TFG < 30
88
Q

Tratamento dislipidemia no Risco CV muito elevado e elevado

A

Alterações do estilo de vida

Terapêutica farmacológica IMEDIATA

Repetir trimestralmente até atingir meta

89
Q

Tratamento dislipidemia risco CV moderado ou baixo

A

Alterações de estilo de vida

Reavaliar em 3 meses. Considerar farmacológico se dislipidemia não controlada

90
Q

Indicação do uso de Ezetimiba

A
  • Associado com estatinas se hipercolesterolemia não controlada
  • Isoladamente se estatina contraindicada ou não tolerada
91
Q

Hipercolesterolemia familiar, características

A

Forma heterozigótica é mais comum (homozigota morre por evento CV antes dos 20 anos)

CT entre 300 e 600 / LDL entre 250 e 500

  • Problema na sintese ou da função do receptor de LDL, diminuindo sem clearance. Ou seja, Triglicerideos e HDL são NORMAIS
92
Q

Lipoproteina A elevada

  • Características
  • Rastreio
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A
  • Interfere com a fibrinólise, então aumenta formação de coágulos
  • Rastreio em:
    • Antecedentes pessoais ou familiares de doença ateroscleróstica SEM DISLIPIDEMIA
    • Falência de tratamento de redução de colesterol
  • Diagnóstico
    • Dosagem de Lp(A) > 30mg/dL
  • Tratamento:
    • Reduzir LDL com estatinas
    • Se metas de LDL não forem atingidas: niacina ou neomicina (reduzem LpA)
93
Q

Graus de Obesidade pelo IMC

A
  • IMC 25 - 29.9: sobrepeso
  • IMC 30 - 34.9: obesidade 1
  • IMC 35 - 39.9: obesidade 2
  • IMC > 40 obesidade 3 ou grave ou mórbida
94
Q

Obesidade aumenta risco de 3 neoplasias. Quais ?

A

Mama

Colon

Endométrio

95
Q

Tratamento cirúrgico da obesidade, indicações

A
  • IMC > 35 com comorbidades
  • IMC > 40 sempre
96
Q

Tratamento farmacológico de obesidade

A
  • Orlistate
  • Agonista GLP-1
  • Bupropiona
97
Q

Técnica cirúrgica mais usada na bariátrica

A

Bypass gástrico em Y de Roux

98
Q

Hormônio produzido pelos adipócitos que tem participação na fisiopatologia da obesidade

99
Q

Que tipo de obesidade está mais relacionada a complicações metabólicas ?

A

Obesidade androide > Obesidade ginecoide

100
Q

Calcitonina marcador de que neoplasia ?

A

Carcinoma medular da tireoide

É produzido pelas células parafoliculares (celulas C)

101
Q

Marcador de carcinoma diferenciado da tireoide (Papilar e Folicular)

A

Tireoglobulina

  • Usado para monitorização pós tireoidectomia
102
Q

Melhor exame de imagem para avaliar FUNÇÃO tireoidiana / nódulo

A

Cintigrafia

103
Q

Tratamento Adenoma Tóxico

A

< 4 cm » iodo radioativo

> 4 cm » cirurgia

104
Q

Qual subtipo de neoplasia tireoidiana mais se associa a exposição à radiação

A

Carcinoma papilar

105
Q

Manejo do Nódulo Tireoidiano

A

SEMPRE: TSH e US

Cintilo se nódulo quente

106
Q

Papel da tireoglobulina no nódulo/CA de tireoide

A

Acompanhamento de recidiva.

NÃO deve ser utilizado como diagnóstico ou rastreio

107
Q

Critérios ecográgicos suspeitos no nódulo de tireoide (7)

A
  • Nodulo sólido hipoecogênico
  • Microcalcificações
  • Hipervascularização central
  • Margens irregulares
  • Diâmetro AP > transversal
  • Invasão de tecidos extratiroideus
  • Adenopatia cervical
108
Q

Manejo do cisto de tireoide simples

A

75% se resolvem apenas com aspiração

Se > 4cm ou complexo, lobectomia pode ser necessária

109
Q

CA de tireoide mais comum

A

Papilífero (80%)

110
Q

Qual oncogene mais importante na patogênese dos cancros de tiroide ?

A

proto-oncogene RET

111
Q

Quais são os carcinomas diferenciados de tireoide ?

A

Carcinoma Papilífero

Carcinoma Folicular

São diferenciados, captam iodo e produzem tireoglobulina

112
Q

Anatopatologia do Carcinoma papilífero de tireoide

A

Núcleos em Orphan Annie

Corpos Psammomatosos (calcificações microscópicas)

113
Q

Disseminação do CA de tireoide:

  • Papilífero
  • Folicular
A
  • Papilífero » linfático
  • Folicular » hematogênico
114
Q

Limitação da CAAF no diagnóstico de CA folicular

A

A CAAF é incapaz de me dizer se é carcinoma folicular ou adenoma folicular.

Ele só indica a presença d ecélulas foliculares

115
Q

Tratamento de lesão “folicular” de tireoide

A

Lobectomia (não tenho certeza se é adenoma ou carcinoma)

Se patologia por congelação sugerir carcinoma » tireoidectomia total

116
Q

Principal diferença entre o Carcinoma Folicular e o Carcinoma de células de Hurthle

A

Carcinoma de células de Hurthle NÃO CAPTA IODO

117
Q

Papel da levotiroxina no pós op de CA diferenciado de tireoide

A

2 principais pontos:

  • Tratamento do hipotireoidismo iatrogênico
  • Tumores diferenciados respondem a TSH. Então eu preciso SUPRIMIR o TSH. Quando dou T4, inibo o TSH, inibindo estimulação à qualquer lesão que possa ter restado
118
Q

Carcinoma Medular da tireoide é considerado um tumor neuroendócrino.. Por que ?

A

Secreta várias substâncias:

  • Calcitonina
  • CEA
  • VIP
    • Pode fazer diarreia por má absorção de água intestinal
  • ACTH
    • Pode fazer Cushing
119
Q

Tratamento Carcinoma Medular da Tireoide

A

Tireoidectomia total + esvaziamento ganglionar

120
Q

Que conduta tomar com o familiar de um paciente com CMT ?

A

Pesquisar proto-oncogene RET.

Se positivo » Tireoidectomia total profilática

121
Q

Criança/paciente diagnósticado com NEM2A ou NEM2B, precisa de alguma cirurgia ?

A

Tireoidectomia total profilático

122
Q

Carcinoma Anaplásico de Tireoide / Indiferenciado

Principais características

A

PÉSSIMO prognóstico

Rapidamente progressivo

Sintomas compressivos

Gânglios palpáveis

Mais comum em mulheres idosas

123
Q

Principal fator de risco para Linfoma de Tireoide

A

Tireoidite Linfocítica Crônica de Hashimoto

124
Q

Parâmetros de melhora de cetoacidose diabética (2)

A
  • Dosagem de betahidroxibutirato sérico
  • Anion gap
125
Q

Objetivo na terapêutica da CAD é normalizar glicemia. V ou F

A

Falso.

Objetivo é reduzir aproximadamente para 150 - 250

126
Q

Tratamento da Hipercalcemia (4 pilares)

A
  • Hidratação
  • Diurético:
    • Furosemida para expoliar o calcio
    • Hidroclorotiazida faz hipercalcemia. NÃO USAR
  • Glicocorticoide
    • Mais importante quando há excesso de vitamina D
  • Bisfosfonato
127
Q

Que diurético NÃO fazer na hipercalcemia ?

A

Tiazídicos, pois aumentam o cálcio sérico

128
Q

Quando iniciar fibrato na hipertrigliceridemia ?

A

Tg > 500

Ou ineficácia com estatina

129
Q

Hipertrigliceridemia refratária a estatian e fibrato ?

A
  • ácido nicotínico
  • Omega 3

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