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A Minha PNA 2023 > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Causa mais frequente de lesão miocardica

A

Obstrução aterosclerotica de artérias coronárias epicardicas

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2
Q

Causas de dor torácica de início súbito (3)

A

TEP
Pneumotórax
Dissecação aortica

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3
Q

Equivalentes Anginosos (5) e população mais comum (2)

A

Diaforese
Dispneia
Náuseas
Fadiga
Tontura
Pop: Mulheres e idosos

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4
Q

Características da angina estável

A
  • Precipitada pelo esforço
  • Alicia com repouso ou nitrato em 5 minutos
  • Ocorre em nice previsível de esforço
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5
Q

Características da SCA

A

Angina em repouso
Angina com atividade mínima
Angina em crescendo
Duração prolongada (> 30 min)
Não aliviada pelo repouso

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6
Q

Tempo Porta ECG

A

10 minutos

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7
Q

Bloqueio de ramo esquerdo + sintomas típicos. Deve ser conduzido como?

A

SCACSST
O BRE pode impossibilitar a avaliação do Segmento ST e assim não consigo saber se tem supra ou não

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8
Q

Sintomas pericardite

A 
Dor pleuritica (pior pela respiração, tosse e mudança de posição)
Posicional - agrava em decúbito dorsal, alivia quando se inclina pra frente
Irradia pra ombro e pescoço ou abdômen superior

Ausculta: ATRITO PERICARDICO

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9
Q

Causas de dor pleuritica (3)

A

Pericardite
TEP
Processo parenquimatoso pulmonar

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10
Q

Sintomas dissecação aortica aguda

A

Dor de início súbito
Severa
Tipo facada, em rasgao
Sopro de insuficiencia aortica
Dor no dorso interescapular
HAS severa ou hipotensão profunda

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11
Q

Clínica possível acometimento de artérias Céliaca e mesenterica

A

Dor abdominal, isquemia mesenterica

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12
Q

Clínica se acometimento de artéria iliaca comum

A

Dor nos MI, ausência de pulsos, fraqueza

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13
Q

Exame físico no TEP

A

Taquicardia (sinal + comum ECG), taquipneia
Acentuação de S2
TVJ - por falência de VD
Febre baixa!!
Sinais de TVP

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14
Q

Fatores de risco para pneumotórax idiopatico

A

Sexo masculino
Tabaco
História familiar
S. Marfan

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15
Q

Pneumotórax hipertensivo clínica

A

Dificuldade respiratória aguda e grave
Menor expansibilodade torácica ipsilateral
Distensão das veias cervicais, desvio da traqueia
Instabilidade hemodinamica

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16
Q

Rotura esofagica de esforço (Sd. De boerhaave) clínica

A

Dor toracica retroesternal excruciante
Enfisema subcutâneo
Sinal de Hamann: crepitacoes audíveis a cada batimento cardíaco (se Enfisema mediastinico)

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17
Q

Causa de dor toracica não cardiovascular

A

Herpes zoster

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18
Q

Síndrome de Tietze

A

Costocondrite na junção condrocostal.
Dor localizada a palpação, pode ter sinais inflamatórios

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19
Q

ECG NO TEP

A

Alteração mais comum: taqui sinusal
Alteração mais específica: S1Q3T3

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20
Q

ECG da pericardite

A

Supra ST côncavo difuso
Infra PR difuso em DI, DII, DIII, V
Infra de ST e Supra de PR em aVR

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21
Q

Triade de Virchow

A

Estase sanguínea
Lesão endothelial
Hipercoagulabilidade

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22
Q

Trombofilia hereditária mais comum

A

Fator V de Leiden

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23
Q

Trombofilia adquirida mais comum

A

SAAF
SAAF primário - HLA DR7
SAAF secundário - associado a outra doença auto imune (les)

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24
Q

Causas de TVP de MMSS (3)

A

SD. De Paget-Schroetter- esforço intenso como remo, luta livre, levantamento de peso

SD. Do desfiladeiro Torácico - Compressão extrínseca a nível da entrada torácica (obstrução da saída torácica)

Inserção de dispositivos - CVC ou pace

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25
Q

Tratamento TVP proximal e distal

A

TVP MS OU PROXIMAL: anticoagulacao por pelo menos 3 meses

TVP MI distal isolada: controverso. Ou Anticoagula ou monitora com eco doppler

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26
Q

Qual anticoagulante escolher na TVP? 3 estratégias

A

1) Parenteral como ponte para Varfarina (INR alvo 2-3)
2) Parenteral por 5 dias com switch para NOAC (dabigatran ou edoxabana)
3) NOAC direto. Os RApidos (Rivaroxabana ou Apixabana)

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27
Q

Anticoagulacao pos TVP em situações específicas:
1- Neoplasia ativa
2- Grávida
3 - SAF

A

1- Neoplasia ativa: HBPM nos primeiros 6 meses OU Edoxabana ou Rivaroxabana. Indefinidamente ou até cura
2- Grávida: HBPM
3- SAAF: Varfarina

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28
Q

Contraindicação aos NOACS

A

Insuficiência renal grave
Gravidez e lactação
Saaf

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29
Q

Mecanismo de Hipoxemia do TEP

A

Mismatch ventilação/perfusão (V/Q)

  • Eu ventilo bem mas não tenho perfusão devido ao trombo
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30
Q

Sinais de Instabilidade no TEP: 3

A
  1. Paragem Cardiaca
  2. Choque Obstrutivo (PAS < 90 ou necessidade de amina para manter PAS > 90) E Hipoperfusão de orgao alvo
  3. Hipotensão persistente
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31
Q

Sinal de Trousseau e qual associação clínica

A

Tromboflebite migratória

Associação com adenocarcinoma de pâncreas

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32
Q

Tratamento de Flebite e TVS

A
  1. AINE para dor
  2. Compressa quente/gelada
  3. Anticoagulação reservada para casos específicos
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33
Q

Achados no RX do TEP

A
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34
Q

Exame de 2ª linha pra Dx de TEP

A

Cintigrafia de ventilação/perfusão

Indicado em: grávidas, insuf renal grave (TFG < 30), alergia a iodoo

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35
Q

TTO TEP de alto risco com instabilidade

A
  1. Suporte Hemodinâmico
  2. Anticoagulação com NF IV (80UI/kg)
  3. Reperfundir -> Alteplase

Se fibrinólise contraindicada: embolectomia cirurgica ou tto percutâneo por cateter

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36
Q

Contraindicações absolutas à fibrinólise (6)

A
  1. AVE hemorrágico prévio
  2. AVEi há 6 meses
  3. Neoplasia SNC
  4. Trauma, cirurgia de crânio há 3 semanas
  5. Discrasia sanguinea
  6. Sangramento ativo
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37
Q

Indicação de Filtro de Veia Cava Inferior (2)

A
  1. Contraindicação absoluta para anticoagulação
  2. Recorrencia de TEP mesmo anticoagulado
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38
Q

Úlcera Venosa X Arterial X Neuropática

A
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39
Q

Tratamento da Insuficiencia venosa cronica

A

SEMPRE começa com medidas conservadoras: elevar membro, terapêutica compressiva

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40
Q

Contraindicação ao uso de meia compressiva

A

IC grave

Doença arterial periférica grave

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41
Q

Classificação NYHA IC (Classe Funcional)

A
  1. Doença cardíaca sem sintomas
  2. Dispneia aos moderados esforços
  3. Dispneia aos pequenos
  4. Dispneia em repouso
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42
Q

Classificação IC AHA:

A

A. Fator de risco para desenvolvimento de IC sem doença estrutural

B. Doença estrutural sem sintomas

C. Doença estrutural com sintomas

D. Insuficiência Cardíaca Refratária

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43
Q

Principal causa de IC em países desenvolvidos

A

Doença Cardíaca Isquêmica

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44
Q

Estados de alto débito que podem causar IC (7)

A
  • Anemia grave
  • Sepse
  • Tireotoxicose
  • Doença de Paget
  • Fistula AV
  • Gravidez
  • Deficiência de Vitamina B1
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45
Q

Classificação de IC pela Fração de Ejeção (3)

A
  • FE < 40%: ICFER
  • FE 40-50%: ICFEMR (intermédio ou ligeiramente reduzida)
  • FE > 50% ICFEP
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46
Q

Sintoma Patognomônico de IC

A

Dispneia Paroxística Noturna

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47
Q

Achados do Exame Físico Característicos de IC (8)

A
  • Aumento de PVJ
  • Refluxo hepatojugular
  • B3
  • Ictus cordis deslocado e aumentado
  • Ganho de peso
  • Crepitações bibasais
  • Pulso irregular
  • Hepatomegalia / ascite
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48
Q

Índice de Sokolow-Lyon

A

V1 + V5 ou V6 > 35mm

Indicativo de HVE

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49
Q

Exame padrão ouro na avaliação de IC

A

Ressonância Cardíaca

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50
Q

CAT é recomendado na IC em (2)

A
  • Angina refratária
  • Arritmias ventriculares sintomáticas ou paragem cardíaca abortada
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51
Q

Tratamento de Doentes sintomáticos (NYHA II-IV) ICFER

A
  • IECA/BRA/ARNI: Lisinipril, valsartan, Sacubitril-valsartan
  • Betabloq: carvedilol, metoprolol, bisoprolol
  • NYHA II-IV: Espironolactona, eplerenona
  • Controle de sintomas de congestão: Diuréticos de alça
  • Sintomas refratários: ivabradina (controle de FC em ritmo sinusal), Digoxina
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52
Q

O que é o bloqueio sequencial do nefron e sua indicação

A

Usar várias classes de diuréticos visando aumentar DU e reduzir mais ainda a hipervolemia

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53
Q

Quais são os 3 betabloqueadores indicados no TTO da ICFER

A

Os que tornam o Coração Bom e Melhor

  • Carvedilol
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
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54
Q

Antagonistas dos receptores de aldosterona (2)

A

Não seletivo: espironolactona

Seletivo: eplerenona

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55
Q

Papel do Sacubitril/Valsartana na IC

A

Se possível, devem ser iniciados no lucar de um IECA ou BRA isolado.

Mais comumente, são usados como substitutos ao IECA quando permanecem sintomáticos

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56
Q

Fluxograma manejo da ICFER

A
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57
Q

Papel da Ivabradina na ICFER

A

Deve ser considerada em doentes sintomáticos com FE < 35% em ritmo sinusal e FC de repouso > 70bpm apesar de terapêutica otimizada

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58
Q

Papel da Digoxina na ICFER

A

Inotrópico positivo e Deve ser considerada nos doentes que permanecem sintomáticos em ritmo sinusal apesar da terapêutica otimizada.

NÃO altera desfecho. Melhora sintoma.

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59
Q

Papel da Hidralazina + Nitrato

A

Doentes negros com FE < 35% ou Fe < 45% com VE dilatado, apesar da terapêutica otimziada com IECA, Bbloq e espirono

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60
Q

Indicação de CDI na IC, Prevenção primária e secundária

A
  • Prevenção Primária: Doentes com IC NHA II-IV, FE < 35% apesar de mais de 3 meses de terapia otimizada com sobrevida esperada > 1 ano E Doença isquêmica ou miocardiopatia dilatada
  • Prevenção Secundária: Morte subita abortada: arritmia ventricular com instabilidade
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61
Q

Indicação de TRC (terapia de ressincronização cardíaca)

A

Doentes sintomáticos com IC em ritmo sinusal com QRS > 130ms e FE < 35% apesar de terapia otimizada

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62
Q

Causas mais comuns de IC aguda de novo

A
  • Disfunção miocárdica aguda: isquemia, inflamatória ou tóxica
  • Insuficiência valvar aguda
  • Tamponamento
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63
Q

Fatores precipitantes mais frequentes de IC descompensada:

A
  • Infecção
  • HAS não controlada
  • Distúrbios do ritmo
  • Má adesão terapêutica
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64
Q

Perfis da IC descompensada

A

A: quente e seco

B: Quente e úmido

C: Frio e úmida

L : frio e seco

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65
Q

Tratamento inicial de um doente com IC aguda

A
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66
Q

Exames a pedir na IC aguda (4)

A
  • Laboratório: BNP, tropo é fundamental
  • ECG 12 derivações
  • Raio X de tórax
  • Ecocardiograma
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67
Q

Manejo básico do tratamento da IC descompensada

A

Baixa Perfusão

A – Quente / Seco

  • Investigar outra causa ! O coração está bom. TEP ? Anemia ?

B – Quente e Úmido

  • É o mais comum. É quem faz edema agudo hipertensivo
  • Usar vasodilatadores (IECA, nitrato, nitroprussiato de sódio) + Diuréticos

Sim

D - ´Frio / Seco

  • Hidratação Venosa Cautelosa

C – Frio e Úmido

  • Inotrópicos (Dobutamina)
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68
Q

Indicação de O2 na IC aguda

A

SpO2<90% ou PaO2 < 60

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69
Q

Vasodilatadores usados na IC aguda (5)

A
  • Nitroglicerina
  • Nitroprussiato
  • Nesiritide
  • Serelaxina
  • Urotadilina
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70
Q

Agentes inotrópicos na IC aguda e quando considerar

A
  • Dobutamina
  • Dopamina
  • Levosimendan
  • Inibidores da fosfodiesterase III

Podem ser considerada por um curto periodo de tempo nos doentes com hipotensão e ou sinais e sintomas de hipoperfusão apesar de um estado de preenchimento adequado.

Objetivo é aumentar o DC e PA para melhorar perfusão

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71
Q

Derivações de Supra de ST e sua respectiva topografia:

A
  • DII, DIII, aVF = Parede Inferior = Coronária Direita
  • V2, V3, V4 = Parede Anterior = Descendente Anterior
  • D1, aVL = Parede Lateral = Circunflexa
  • V1, V2 = Septal
    *
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72
Q

Dor torácica Súbita + Dispneia + hipoxemia

A

TEP (S1Q3T3)

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73
Q

Diagnóstico

A

Extrassístole Atrial. Ondas P de diferentes morfologias

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74
Q

Diagnóstico

A

Extrassístole Ventricular

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75
Q

Diagnóstico

A

FA

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76
Q

Diagnóstico

A

Flutter Atrial

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77
Q

Diagnóstico

A

TV monomórfica

78
Q

Ritmos de Parada:
Quais são chocáveis e quais não são ?

A
  • Ritmos Chocáveis: Taquicardia Ventricular / Fibrilação Ventricular
  • Ritmos Não Chocáveis: Assistolia / AESP
79
Q

Diagnóstico de doença arterial periférica

A

Índice Tornozelo Braquial (ITB) < 0.9

80
Q

Diagnóstico de HAS

A

Dois valores em momentos diferentes com PA > 140x90mmHg

81
Q

Estadiamento da HAS

A

NORMAL: PA < 120x80mHg

Pré-HAS: PAS 120-139 e PAD 80-89

HAS 1: PAS 140 - 160 e PAD 90 - 99

HAS 2: PAS > 160 e PAD > 100

82
Q

Diagnóstico de Hipotensão Ortostática

A

Queda da PAS > 20mmHg ou PAD > 10mmHg com o ortostatismo

83
Q

Hipertensão Grau I Tratamento

A
  1. Medidas não Farmacológicas
  2. Medidas farmacológicas SE PAS >160
84
Q

8 Situações que sugerem HTA secundária

A
  1. Paciente jovem < 40 anos ou início na infância
  2. Agudização de HTA em doente previamente estável
  3. HTA resistente
  4. HTA grau 3 ou emeergência hipertensiva
  5. Lesão de órgão alvo extensa
  6. Alterações clínicas laboratoriais que sugiram etiologia endócrina
  7. Alterações clínicas sugestivas de SAOS
  8. Sintomas sugestivos de feocromocitoma ou historia familiar sugestiva
85
Q

Principal causa de HTA secundária

A

Doença renal Crônica

86
Q

Quando suspeitar de HTA renovascular (5)

A
  1. Presença de sopro abdominal
  2. Edema pulmonar agudo recorrente
  3. Agravamento da função renal após uso de IECA/BRA
  4. Rim pequeno unilateral em estudo imagiológico
  5. Doença ateroslerótica periférica extensa
87
Q

Diagnóstico HTA renovascular

A

RM ou TC com contrste

Angiografia invasiva (Padrão ouro)

Cintilografia com DTPA antes e após IECA (screening)

88
Q

Etiologia HTA renovascular

A
  • Aterosclerose: mais em idosos com fator de risco. Tende a proximal e unilateral
  • Displasia fibromuscular: mulheres jovens. Estenose distal, aspecto de colar de contas. Frequentemente bilateral
89
Q

Hiperaldosteronismo primário, mecanismo de doença

A
  1. Excesso de produção de aldosterona independente do SRAA
  2. Reabsorção da Na e excreção de K
  3. HTA, hipocalemia, renina baixa
90
Q

Hiperaldosteronismo primário, quando suspeitar ?

A

Hipocalemia não provocada (K < 3,5)

Hipocaliemia excessiva durante terapêutica com diuréticos (K<3)

HTA refratária

91
Q

Causas de Hiperaldosteronismo primário (2) e como diferenciar

A

Adenoma de supra renal

Hiperplasia bilateral da supra renal

Doseamento de aldosterona da veia adrenal bilateral (cateterismo)

TC de supra renal

92
Q

Teste que CONFIRMA diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

A

Teste de supressão da aldosterona com sobrecarga salina -> Não vai ter supressão da aldosterona

93
Q

Tumores produtores de catecolaminas (2)

A

Feocromocitoma e Paraganglioma

94
Q

Diagnóstico dos tumores produtores de catecolaminas

A
  • Metanefrinas urinárias ou plasmáticas elevadas
  • TC ou RNM de suprarrenal
  • Cintigrafia
95
Q

Cuidados no TTO do feocromocitoma

A
  • Cirurgia: bloqueio alfa seguido de bloqueio beta
  • Tumores irressecáveis: bloqueio adrenérgico alfa (fenoxibenzamina)
96
Q

Principal causa congênita de HTA

A

Coarctação da aorta

97
Q

Quando suspeitar de coarctação de aorta

A

PA MMSS > MMII

Pulso femoral diminuído e atrasado

Sopro torácico

98
Q

Anti-hipertensivos que mais se associam com disfunção erétil

A

Tiazídicos

99
Q

Quando iniciar TTO farmacológico de HTA

A
  • TODOS com PA > 140x90mmHg
    • Exceto: > 80 anos. Só começar se PAS > 160
100
Q

Alvo tensional

A

PA sistólica:

  • < 65 anos: PAS 120 - 129
  • > 65 anos: PAS 130 - 139

PA diastólica

  • PAD < 90mmHg
101
Q

Quantos fármacos iniciar tratamento ?

A

Para a maioria vou começar com dois fármacos.

Posso começar com 1 fármaco na seguinte situação: HTA grau I (PAS < 150) + baixo risco

102
Q

Efeitos secundários dos tiazídicos

A
  • Hipocalemia
  • Hiponatremia
  • Hipocalcemia
  • Hiperglicemia
  • Hiperuricemia
  • Hipertrigliceridemia

Disfunção erétil

Gota

103
Q

Qual a próxima droga na HTA resistente ?

A

Espironolactona

104
Q

Contraindicação aos bloqueadores de canal de cálcio não dihidropiridínicos

A

Bloqueio AV

ICFER

105
Q

TTO da HAS na doença coronariana

A

Preferir fármacos anti-isquêmicos:

  • Bbloq
  • Bloqueador de canal de cálcio
  • Nitrato
106
Q

Diagnóstico de HTA resistente

A

PA persistentemente > 140x90mmHg medicada com dose completa de 3 ou mais classes diferentes incluindo um diurético

107
Q

Urgência x Emergência hipertensiva

A
  • Urgência: PA > 180x110 sem lesão de órgão alvo
  • Emergência: PA > 180 x 110mmHg com lesão de órgão alvo
108
Q

Lesão de órgão alvo na Emergência hipertensiva:

A

IAM

AVC

EAP

IRA

109
Q

Emergência hipertensiva, manejo:

A

Anti hipertensivos venosos

Labetalol, nitroprussiato, nitroglicerina

110
Q

Objetivo terapêutico da Emergência hipertensiva:

A

Objetivo não é normalizar PA

  • Primeira hora: reduzir 10%
  • 3 a 12 horas: reduzir mais 15%
    • Não reduzir < 160x110
  • 48h seguintes: normalizar

A rápida normalização tem risco de causar isquemia cerebral, cardíaca e renal.

Existem duas situações em que posso reduzir mais rapidamente: dissecção aórtica e EAP

111
Q

2 situações que o Labetalol não é primeira escolha na emergência hipertensiva:

A

EAP: nitroprussiato e nitroglicerina

Dissecção aórtica: esmolol

112
Q

Primeiro exame na suspeita de doença arterial periférica.

A

Índice Tornozelo-braço

< 0.9 = Doença arterial periférica

113
Q

Até quanto tempo posso falar que uma isquemia de MMII é aguda

A

2 semanas

114
Q

Etiologia mais comum de isquemia aguda de MMII (4)

A

Embolia

Trombose (Vaso nativo ou pós reconstrução arterial - causa mais comum !)

Trauma

Complicação de aneurisma periférico

115
Q

Causa mais comum de isquemia aguda MMII

A

Trombose de conteúdo protético

116
Q

Semiologia da isquemia aguda de membros (6 P´s)

A

Pain

Pulseless

Palidez

Parestesia

Paralisia - a incapacidade de mobilizar o músculo indica isquemia severa

Poiquilotermia

117
Q

Como diferenciar etiologia da Isquemia de MMII (Trombótico X Embólico)

A

Sugere Evento Trombótico:

  • Pulso em MI contralateral reduzido
  • História pessoal de claudicação
  • Intervenção vascular prévia
118
Q

Manejo da isquemia aguda da etiologia trombótica

A

Angiografia pré operatória é necessária.

Paciente tem sintomas crônicos, a anatomia estará alterada

119
Q

Manejo da isquemia aguda de MI de etiologia embólica

A

Angiografia não é necessária, geralmente.

A anatomia deverá ser a habitual

120
Q

Classificação de Rutherford (gravidade da isquemai de MMII)

A
  • Membro viável: sem perda sensitiva / sem fraqueza / Doppler audível (Venoso e arterial)
  • Membro ameaçado: perda sensitiva minima, fraqueza moderada, doppler arterial inaldível
  • Membro irreversível: Sem dor / Rigor / Doppler inaldível

Basicamente, quando o membro está sem dor e doppler sem fluxo é lesão irreversível

121
Q

Manejo inicial da isquemia crítica de MMII

A
  • Analgesia com opioides
  • Anticoagulação
122
Q

Tratamento endovascular ou Cirúrgico na isquemia crítica de MMII ?

A

Não existe superioridade

123
Q

Complicações após revascularização do MMII (2)

A
  • Sindrome compartimental
  • Sindrome de reperfusão
124
Q

Síndrome de Reperfusão, características clínicas

A

Sindrome sistêmica decorrente da entrada de citocinas e metabólitos produzidos no membro isquemiado.

  • Hipotensão
  • Hipercalemia
  • Mioglobinúria
  • Insuficiência renal
125
Q

Síndrome Compartimental, características clínicas

A

Síndrome local.

  • Dor intensa localizada
  • Perda sensitiva
  • Pode ter pulso periférico

Compartimento anterior é o mais acometido

126
Q

Isquemia crônica do MI, definição:

A

Doença oclusiva arterial comprovada + sintomas com duração superior a 2 semanas

127
Q

Isquemia crônica do MMII, duas principais manifestações:

A
  • Dor no membro inferior: claudicação intermitente, dor em repouso
  • Lesão tecidual: ulceração, gangrena
128
Q

Local mais comum das úlceras arteriais

A
  • Mais comum nos dedos, lateralmente
  • Dorso do pé
  • Pode ser precipitado por trauma

Arterial, Lateral

129
Q

Características Úlcera Venosa

A

3 I´s

Isquerda

Interna (medial)

Inferior

Desconforto ligeiro

130
Q

Gestão do Doente com Isquemia Crônica de MMII

Quando é clínico e quando é cirúrgico ?

A
  • Assintomáticos ou Claudicação intermitente -> isquemia não ameaçadora do membro. TTO conservador
  • Dor em repouso ou alterações tróficas (ulceração) -> isquemia crítica -> cirurgia
131
Q

Tratamento da DAOP:

  1. assintomática
  2. Sintomática
  3. Revascularizada percutânea
  4. Revascularizada cirúrgicamente
A
  1. Assintomática: sem antiagregação
  2. Sintomática: 1 antiagregante (AAS ou clopidogrel)
  3. Percutânea: DAPT (AAS + Clopidogrel)
  4. Cirurigcamente: AAS ou clopidogrel
132
Q

Ratio compressão/ventilação na PCR

A

30 compressões - 2 ventilações

133
Q

Frequência da Compressão

A

100-120 bpm, 5 - 6cm

134
Q

Cauas potencialmente reversíveis de PCR (10)

A

5 H´s e 5 T´s

Hipotensão

Hipoxemia

Hipotermia

H+ (acidose)

Hiper/HipoK

Trombose (coronariana)

TEP

Tórax Hipertensivo

Toxinas

Tamponamento

135
Q

Principal causa de aneurisma de aorta abdominal

A

Aterosclerose

136
Q

Achado objetivo de AAA

A
  • Massa pulsátil não dolorosa
  • Geralmente abaixo do umbigo
137
Q

Tríade do AAA roto

A
  • Dor abdominal
  • Hipotensão
  • Sensação de morte iminente
138
Q

Periodicidade do acompanhamento de AAA

A

até 4.5 cm -> USG anual

> 5cm -> USG semestral

Número mágico: >5.5cm = INTERVIR

139
Q

Quando abordar AAA ?

A

Diâmetro > 5.5cm

140
Q

Indicações de Rastreio de AAA

A

Ecodoppler para:

  • Homens 65 - 75 anos + ex-fumadores (ou fumadores)
  • Homens > 60 anos + familiar 1ªG com AAA
  • Aneurismas torácicos ou periféricos
141
Q

Uma vez diagnosticado, qual exame de follow-up/localização/planejamento cirúrgico ?

A

Angio-TC / Angio-RNM

142
Q

Tratamento não cirúrgico dos AA

A
  • Cessar tabagismo
  • Controle de PA (PA < 130x90mmHg)
  • Estatina de alta potência
143
Q

Nos doentes com Marfan, duas drogas reduzem a progressão do aneurisma:

A

Beta-bloqueador e Losartana

144
Q

Indicações de cirurgia do AAA

A
  • Sintomas
  • > 5.5cm
  • Expansão > 1cm/ano
145
Q

Tratamento Dissecção Aórtica

A

Stanford A: SEMPRE CIRÚRGICO

Stanford B: Clínico. Cirurgia reservada para complicações:

  • isquemia de territórios: MMII, rim, intestino
146
Q

Tratamento Clínico de dissecção aórtica

A

Controle estrito de FC e PA

  • Bbloq
  • Nitroprussiato
147
Q

Fases do fenômeno de Raynaud

A
  1. Isquemia
  2. Cianose
  3. Rubor
148
Q

Efeitos adversos da Amiodarona (4)

A

Fibrose Pulmonar

Hipertireoidismo

Hepatopatia

Neuropatia Óptica

149
Q

Que classe de drogas devo evitar no WPW

A

Bloqueadores do nodo AV, por risco de degereação para FV

Verapamil, diltiazem,

150
Q

Intervalo QTc normal em ms

A

< 440ms

151
Q

Vasoespasmo coronariano por cocacína. Que droga evitar e que droga preferir

A

Evitar betabloqueador: bloqueio beta mas alfa fica desinibido. Piora vasoespasmo

Preferir bloqueador de canal de cálcio: dilata coronária

152
Q

Melhor marcador para diagnosticar reinferato

A

CK-MB - cai em 48 - 72horas

A troponina demora 7 a 10 dias para cair. Por isso, é pior para o diagnóstico de reinfarto.

153
Q

Quais grupos de doentes podem fazer isquemia miocárdica oligo ou assintomáticos

A
  • Idosos
  • Diabéticos
  • Mulheres
154
Q

Em quanto tempo a troponina se eleva ? Em quanto tempo ela permanece elevada ?

A

Troponina:

  • Se eleva em 4 horas
  • Mantém-se por 7 - 10 dias
155
Q

Outras causas de elevação de Troponina:

A
  • IC, TEP, miocardite
  • Lesão renal (DRC)
  • IAM tipo II
    *
156
Q

5 Tipos de IAM

A

Infarto tipo 1: Associado à ruptura de placa aterosclerótica

Infarto tipo 2: associado à desequilíbrio oferta/demanda

Infarto tipo 3: associado a morte súbita

Infarto tipo 4: associado à angioplastia

Infarto tipo 5: associado à CRVM

157
Q

Durante quanto tempo o paciente com SCA deve receber dupla antiagregação plaquetária ?

A

1 ano

AAS + Inibidor P2Y12 (prasugrel/ticagrelor)

158
Q

Situações em que o Prasugrel é contra indicado (4)

A
  • História de AIT/AVC
  • > 75 anos
  • < 60Kg
  • Não implantou stent
159
Q

Anticoagulantes de escolha durante o internamento por SCA

A

Para SCACSST: Heparina não fracionada -> possibilidade de reversão com protamina

Para SCASSST: Fondaparinux -> baixo risco de sangramento

160
Q

Um supra em qual derivação pode ser indicativo de doença de tronco ou multiarterial ?

A

Supra de AvR

161
Q

Definição de imagem em espelho e quais as duas principais oposições

A

Um supra de ST em uma parede pode manifestar um infra de ST na parede diametralmente oposta. Toda vez que eu estiver diante de um infra de ST preciso avaliar a parede oposta.

Parede Inferior (DII, DIII, AvF) Parede Lateral (D1, AvL)

Parede Anterior (V1-V4) Parede Posterior (V7, V8, V9)

162
Q

Paredes, derivações e artéria responsável:

A

Parede

Derivações

Vaso

Anterior

V1, V2, V3, V4

Descendente Anterior (DA)

Lateral

Baixa: V5 + V6

Alta: D1 + aVL

Circunflexa (CX)

Anterior Extenso (pega Anterior + Lateral)

V1-V6 + D1 e aVL

Tronco Coronária Esquerda

OU

DA + CX

Inferior

D2, D3 e aVF

CD (70)

VD

V1, V3R e V4R

CD

Dorsal (posterior)

V7, V8, V9

CD (70%)

163
Q

deltaT na angioplastia de IAMCSST

A

Até 90 minutos

ou

120 minutos se precisar de transporte

164
Q

Síndrome de Dressler

A

Pericardite imunológica pós IAM (até 10 semanas)

165
Q

Ruptura de Cordoalha -> como se manifesta ?

A

Insuficiencia Mitral Aguda

Tem que ser corrigido cirúrgicamente.

Suporte com nitroprussiato (reduz pós carga) e balão intra-aórtico

166
Q

Comunicação Inter-ventricular, como se manfesta e manejo

A

Sopro sistólico na borda esternal

TTO cirúrgico

167
Q

LDL alvo no pós IAM

A

O paciente é de MUITO alto risco !

LDL < 55mg/dL

168
Q

Fármacos pós-IAM (5)

A
  • Anti plaquetários: DAPT por 12 meses. Depois, mono antiagregação
  • Estatina de alta potência em alta dose. Alvo LDL < 55
  • IECA/BRA: inibem remodelamento
  • BBloq
  • Bloqueador do receptor da aldosterona: Se FE < 40%
169
Q

Pela clíncia, quando suspeitar de IAM de VD ?

A
  • Hipotensão
  • Turgência jugular
  • Ausência de crepitações pulmonares
170
Q

Contraindicado no IAM de VD

A
  • Nitrato
  • Morfina
171
Q

Características da angina estável (4)

A
  • Precipitada por esforço
  • Duração 1-3 minutos
  • Instalação progressiva
  • Alívio com repouso ou nitrato
172
Q

Critérios de Positividade no Teste Ergométrico (2)

A
  • Dor
  • Infra de ST > 1mm
173
Q

Limitações do TE, ou seja, quando preferir estresse farmacológico ?

A
  • ECG basal alterado: BRE, HVE, WPW
  • Limitação física: DAOP, intolerância, dor em membro, etc
174
Q

Fármacos na DAC crônica (5)

A
  • AAS
  • Estatina
  • Bbloq
  • IECA/BRA
  • Cabloq ou Nitratos (sintomático)
175
Q

Vasoespasmo coronariano

A

Angina de Prinzmetal

176
Q

Angina de Prinzmetal, características

A

Dor em repouso

Supra de ST

Associada ao tabagismo

177
Q

Angina de Prinzmetal, manejo farmacológico

A

Tratamento agudo é Nitroglicerina SL

Tratamento crônico é preventivo

  • Nitrato de longa duração, Cabloq
  • Bbloq CONTRAINDICADO, pois inibem vasodilatação pelo bloqueio B2
178
Q

Causas de Platipneia (2)

A

Mixoma atrial

Síndrome hepatopulmonar

179
Q

Mecanismos de Taquicardia supraventricular (2)

A
  • Reentrada no nodo AV (60%)
  • Reentrada em via acessória (40%)
180
Q

Tratamento da Taquisupra ventricular ESTÁVEL

A
  1. Manobra vagal: massagem do seio carotídeo ou Valsalva
  2. Adenosina 6mg IV
181
Q

Tratamento crônico da Taquisupra

A
  • Ensinar o doente as manobras vagais
  • Ablação por cateter
  • Terapêutica farmacológica
    • Betabloqueador
    • Verapamil/Diltiazem
182
Q

Alterações ECG sugestivas de WPW

A
  • PR curto
  • QRS alargado
  • Onda delta
  • T invertida
183
Q

Que drogas estão PROSCRITAS na Taquicardia pré-excitada (WPW)? - 5 drogas

A

As drogas que inibem o nodo AV

  • Digoxina
  • Betabloqueador
  • Verapamil e Diltiazem
  • Adenosina
  • Amiodarona
184
Q

Tratamento agudo da Taquicardia pré excitada

(1 droga + 1 conduta)

A
  • Procainamida (prolonga o período refratário da via acessória)
  • Cardioversão elétrica
185
Q

Taquicardia atrial focal X Taquicardia atrial multifocal

A

Taquicardi Atrial Focal

  • Várias ondas P que não conduzem QRS
  • Origem em um único foco, traduzindo ondas P sempre iguais

Taquicardia Atrial Multifocal

  • Múltiplos focos
  • Várias ondas P com morfologias diferentes
  • Ritmo ventricular irregular
186
Q

Classificação da FA quanto a temporalidade (3)

A
  • FA paroxística - < 7 dias
  • FA persistente - 7 dias a 1 ano
  • FA permanente: > 1 ano, sem novas tentativas de reversão
187
Q

Quando posso reverter ritmo de FA sem anticoagular previamente e sem ECOTE ?

A

Na FA paroxística com menos de 48 horas de instalação

188
Q

Manejo FA > 48 horas

A

Pré Cardioversão

  • Anticoagulação por 3 semanas (21 dias)
  • OU
  • ECOTE

Pós Cardioversão

  • 4 semanas de anticoagulação
  • EM TODOS INDEPENDENTE DO CHADSVASC
189
Q

TTO agudo Controle de FC na FA e Alvo de FC

A

Alvo de FC: < 110bpm

  • Betabloqueador EV
  • Verapamil e Diltiazem
  • Digoxina
  • Amiodarona (pode acabar revertendo o ritmo)
190
Q

Tratamento agudo - Cardioversão farmacológica

A
  1. Propafenona / Flecainida / Dofetilida
  2. Amiodarona / Sotalol (baixas taxas de cardioversão precoce)
191
Q

Tratamento Crônico - Controle de Ritmo na FA

A
  • Sem cardiopatia estrutural -> PROPAFENONA
  • Com cardiopatia estrutural -> AMIODARONA
192
Q

Comorbidade mais comum na Taqui Atrial Multifocal

A

Doença Pulmonar Crônica

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