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Clínica Medica > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Quais são os critérios diagnósticos para o diabetes?

A
  • Glicemia de jejum >= 126
  • Glicemia 2h pós TOTG >= 200
  • HbA1C >= 6,5
    OU
  • Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
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2
Q

Qual o alvo da glicemia capilar no tratamento do diabetes?

A

Pré-prandial: 80 - 130.

Pós-prandial: < 180 (2h depois).

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3
Q

Quais medicações para o tto DM2 que diminui a resistência à insulina? Quais seus riscos e benefícios?

A
  • Metformina: diminui peso, risco de acidose láctica, diminui vit B12.
  • Pioglitazona (periferia - músculo): aumento de peso, retenção de H2O, piora IC e risco de fraturas.
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4
Q

Quais as medicações para tto de DM 2 que aumentam a secrecao de insulina? Quais seus efeitos adversos?

A

Todas elas aumentam o peso e causam hipoglicemia.

  • Sulfonilureia: glicazida, gibenclamida.
  • Glinida: repaglinida
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5
Q

Qual o medicamento para tto de DM 2 que diminui a absorção de glicose?
Qual o efeito adverso?

A
  • Acarbose (inibe alfa glicosidase): ação pós prandial; flatulência
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6
Q

Quais os medicamentos que aumentam a incretina e que são usados pro tto de DM2? Quais os benefícios e malefícios?

A

Eles aumentam a insulina dependente da glicemia e diminuem o glucagon.

  • Inibidor da DDP 4: sitagliptina e vildagliptina.
    Sem hipoglicemia, neutra para peso, urticária, angioedema.
  • Análogo de GLP1: liraglutida, dulaglutida.
    Diminuem peso, benefício cardiovascular, pancreatite, Ca de tireoide (?).
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7
Q

Qual o medicamento para DM 2 que diminui a reabsorção tubular de glicose? Quais os benefícios e malefícios?

A
  • Inibidores da SGLT2: empaglifozina, dapaglifozina, canaglifozina.
    Diminuem peso, PA, benefício cardíaco e renal.
    Poliuria, ITU, amputações.
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8
Q

Quando iniciar o tto do DM com insulina?

A
  • Hiperglicemia Franca: HbA1C > 10%; glicemia >= 300; sintomáticos.
  • gravidez.
  • Disfunção renal ou hepática.
  • Estresse (cirurgia, infecções).
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9
Q

Como diagnosticar cetoacidose diabética?

A
  • Glicose > 250.
  • acetonemia/ cetonúria (3+/4+).
  • pH < 7,3
  • HCO3 < 15.
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10
Q

Como diagnosticar o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar?

A
  • Glicose > 600
  • Osmolaridade > 320.
  • pH > 7,3
  • HCO3 > 18
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11
Q

Quais as características do T4L e do TSH no:
Hiper primário//secundário
Hipo primário//secundário?

A

Hiper primário: aumento de T4 livre e diminuição de THS.
Hiper secundário: aumento de T4L e aumento de TSH.
Hipo primário: diminuição de T4L e aumento de TSH.
Hipo secundário: diminuição de T4L e diminuição de TSH.

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12
Q

O que é o efeito de Wolff-Chaikoff?

A

Dá iodo e faz hipotireoidismo.

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13
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Dá iodo e faz hipertireoidismo.

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14
Q

Quais as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A

Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico (varios nódulos).
Adenoma tóxico (dç de Plummer - 1 nódulo).
Tumor hipofisário produtor de TSH.

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15
Q

Quais as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose factícia (uso inadvertido do hormônio).

Tireoidite.

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16
Q

Como diferenciar tireotoxicose com hiper da sem hiper?

A

Através do Índice de captação do iodo radioativo (RAIU).

  • Com hiper: 35-95%
  • Sem hiper: <5%.
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17
Q

O que é a doença de Graves e qual o principal anticorpo presente?

A

Dca autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia.

  • Anti-TRAb
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18
Q

Qual o quadro clínico, laboratorial e tratamento da doença de Graves?

A
  • Além da tireotoxicose…
    Bócio, mixedema, exoftalmia

Dx: diminui TSH e aumenta T4L.

Tto:

  • Medicamentoso: beta-bloqueador.
  • Metimazol (escolha) ou propiltiuracil (1 tri gestação).

Iodo radioativo:
Indicação: recidiva ou reação tóxica a drogas.
CI: gravidez, grandes bócios, oftalmopatia grave.

Tireoidectomia:
Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo.

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19
Q

Quando suspeitar de Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain)?

A

Dolorosa/ pós viral/ VHS aumentado.

20
Q

Fale tudo sobre doença de Hashimoto (linfócita crônica).

A

Auto imune (anti TPO)
Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio
- Risco aumentado de linfoma de tireoide.

Principal causa de hipotireoidismo.

21
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclinico?

A

Grávida
TSH >=10
Sintomático
Infertilidade

22
Q

Qual a função da aldosterona?

A

Reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio.

23
Q

Qual a principal causa de hipofuncao da suprarrenal?

A

Insuficiência adrenal

24
Q

Quais as causas de hiperfuncao da suprarrenal?

A

Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma

25
Q

Como a insuficiência adrenal se subdivide?

A
  • Insuficiência primária (doença de Addison).
  • Insuficiência secundária:
    Diminuição de ACTH
    Diminuição de cortisol
    Aldosterona normal
26
Q

Quais as causas de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma único
Hiperplasia
Carcinoma

27
Q

Qual o laboratório do hiperparatireoidismo primario e qual a clínica?

A

Aumento de PTH e aumento de cálcio.

Assintomático…
-Sintomas: fraqueza, mialgia/ nefrolitíase/ doença óssea (osteíte fibrosa cística).

28
Q

Quando realizar a paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário? Qual a complicação?

A
  • Sintomáticos.

Assintomático se:

  • Rim: clearance < 60 ou nefrolitíase ou calciúria > 400.
  • Idade: < 50 anos.
  • Cálcio > 1 mg/dL do limite
  • Osso: fratura vertebral ou osteoporose.

Complicação:
- Hipocalcemia.

29
Q

O que fazer na tempestade tireoidiana ou crise tireotoxica?

A
  1. Drogas antitireoidianas (PTU).
  2. Betabloqueador.
  3. Glicocorticoide.
  4. Iodeto de potássio (efeito wolf-chaikoff).
30
Q

Qual a arritmia mais frequente no hipertireoidismo?

A

Taquicardia sinusal

31
Q

Qual a clínica de hiperaldosteronismo primário?

Como realizar o dx?

A

Clínica:

  • Hipertensão arterial grave e refratária.
  • Hipocalemia.
  • Alcalose metabólica.

Dx:
Dosar aldosterona/renina (razão alta).

32
Q

Quais as glândulas mais acometidas no NEM 1?

A

Paratireoide
Pâncreas
Pituitária

33
Q

Como é o NEM 2?

Como é a subdivisão?

A
  • Carcinoma medular de tireoide (100%).
  • Feocromocitoma (50%).
    A: hiperparatireoidismo.
    N: neuromas + marfan.
34
Q

Como fazer o dx de feocromocitoma?

A

Dosar cateco/metanefrinas urinárias

Imagem: tc de abdome / cintilografia MIBG

35
Q

Qual o tratamento do feocromocitoma e qual o preparo?

A
  • Adrenalectomia.

Preparo:
Alfa-bloqueador (14 dias), depois beta bloqueador se necessário.

36
Q

Lactente apresentando vômitos e genitália ambígua, pensar em qual hipótese?

A

Hiperplasia adrenal congênita

37
Q

Quais distúrbios eletrolíticos são esperados na hiperplasia adrenal congênita?

A

Ocorre deficiência de aldosterona:

Hiponatremia
Hipercalemia

38
Q 
As doenças abaixo provocam hipercalcemia?
Insuficiência adrenal primária
Feocromocitoma 
Hipertireoidismo
Sarcoidose
A

Sim.

39
Q

O que causa aumento isolado de fosfatase alcalina?

A

Doença de Paget

40
Q

O que é o sinal de Chvostek? O que significa? Qual o tto?

A
  • Contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial.
  • Hipocalcemia (após tireoidectomia).
  • Cálcio.
41
Q

O que é o sinal de Trousseau? O que significa? Qual o tto?

A
  • Espasmo carpopedal induzido pela insuflação do manguito acima da PAS por 3 min.
  • Hipocalcemia (após tireoidectomia).
  • Cálcio.
42
Q

O que acontece com o fosfato no hiperparatireoidismo primário?

A

Hipofosfatemia.

43
Q

Qual a principal causa de doença de Addison?

A

Adrenalite autoimune.

44
Q

Quais as duas principais causas de hipercalcemia?

A
  • Hiperparatireoidismo primário.

- Hipercalcemia humoral do câncer.

45
Q

Como tratar hipercalcemia grave sintomática?

A
  • Hidratação venosa vigorosa.
  • Diureticoterapia de alça (efeito calciúrico).
  • Bifosfonatos.
46
Q

Como as doenças granulomatosas provocam hipercalcemia?

A

Conversão de vitamina D em sua forma ativa.

Clínica Medica (12 decks)

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