Endocrino Flashcards
Diagnóstico de DM
- 2 exames de glicemia de jejum > 126
- 2 exames de TOTG pós 2h: 200
- 2 exames de hba1c > 6,5
- glicemia aleatória > 200 + sintomas
Diagnóstico de pré-DM
- Glicemia de jejum entre 100 - 126
- TOTG pós 2h entre 140 - 200
- hba1c entre 5,7 - 6,5
Rastreamento de DM
- Todas as pessoas > 45 anos
- IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
Tipos de insulina
- lentas (basal): NPH / GLARdina, DEtemir, DEgludeca
São DEvaGLAR - rápidas (prandiais): regular / LIspro, gluLIsina, asparte
São LIgeiras
Asparte é esperta
Tratamento da DM tipo 1
Insulina na dose 0,5-1 U/kg/dia
Ex: 60 kg > vou dar 60 U, sendo:
- 50% (30U): de insulina basal: NPH 2x/dia ou glargina 1x/dia
- 50% (30U): de insulina rápida nas refeições
OBS: o esquema padrão-ouro é o esquema de infusão contínua de insulina
Hjpoglicemiante preferido se IC ou DRC
Inibidor SGLT2 (glifosinas)
Hipoglicemiantes preferidos se paciente obeso OU se quero evitar hipoglicemia
- Inibidores DPP-4 (gliptinas)
- Análogo GLP-1 (liraglutide)
- Inibidores SGLT-2 (glifosinas)
Hipoglicemiantes preferidos se doença aterosclerótica
Análogo GLP-1 (liraglutida) Inibidor SGLT2 (glifosinas)
Critérios diagnósticos de CAD
- glicemia > 250
- acidose: ph < 7,3 + bic < 15
- cetonemia / cetonuria
Típico de pctes com DM tipo 1
Critérios diagnósticos do EHH
- glicemia > 600
- osmolaridade sérica > 320
- ausência de cetoacidose
Típica de pctes com DM tipo 2
Complicações microvasculares do DM
- retinopatia diabética
- nefropatia diabética
- neuropatia diabética
- pé diabético
Tratamento da nefropatia diabética
IECA/BRA + inibidor SGLT2 (se ClCr > 30)
Clínica de hipotireoidismo de Hashimoto (principal causa no Brasil)
- hipotireoidismo primário (T4 baixo e TSH alto)
- mulher jovem
- anti-TPO, anti-Tg e anticorpo antireceptor de TSH positivos
- associação com outras doenças autoimunes
- bócio
- mixedema difuso (é diferente do mixedema pré-tibial do hipertireoidismo)
Quando tratar hipotireoidismo subclinico (hormônios tireoidianos normais com TSH alto)
- TSH > 10
- gravidez/infertilidade/desejo de engravidar
Clínica de doença de Graves (principal causa de hipertireoidismo no Brasil)
- hipertireoidismo primário (T4 alto e TSH baixo)
- mulheres jovens
- TRAB e anti-TPO positivos
- bócio difuso tóxico
- oftalmopatia de graves
- dermatopatia de Graves: mixedema pré-tibial
- acropatia: baqueteamento digital
- cintilografia com captação difusa + RAIU-24h com alta captação
Tto de doença de Graves
betabloqueador + antitireoidiano: metimazol (1a opção em geral) OU propitioracil (1a opção em grávidas e na crise tireotoxica)
OBS: lembrar que essas drogas causam AGRANULOCITOSE, hepatotoxidade e pancreatite
Clínica de bócio multinodular tóxico
Hipertiroidismo primário em idosos + Presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes
É a 2a causa mais comum de hipertiroidismo primário
Clínica de adenoma de Plummer
Hipertireoidismo primário + nódulo único autônomo hiperfuncionante
Clínica de tireoidite aguda/infecciosa
- Dor, febre, flogose, superação
- Tto: atb + drenagem s/n
Clínica de tireoidite de quervain
Tireoidite dolorosa + VHS alto + que ocorre após 1-3 semanas de uma infecção viral (geralmente IVAS)
Tto: AINES + corticoide s/n
Principais drogas que causam tireoidite
Lítio e amiodarona
Clínica de tireoidite subaguda linfocitica
Tireoidite indolor autolimitada
Manejo de nódulo de tireoide
- 1o exame a ser feito: TSH
Se TSH diminuído: pedir cintilografia
Se nódulo quente: pensar em adenoma de plummer
Se nódulo frio: pedir US
Se TSH normal ou elevado: pedir US
- Se nódulo > 1 cm e/ou suspeito ao US: fazer PAAF
No manejo de nódulo tireoidiano, a PAAF da diagnóstico de todos os cânceres, com exceção do..
Folicular (não consegue diferenciar entre o adenoma e o carcinoma folicular)
Câncer de tireoide mais comum
Carcinoma papilifero
Clínica do carcinoma papilifero:
Associado a: irradiação
Disseminação: linfática
Clínica do carcinoma folicular de tireoide
2o tipo mais comum de câncer de tireoide
Associado a: carência de iodo
Disseminação: hematogenica
Cânceres de tireoide de pior prognóstico
- medular:
Prognóstico ruim - pouco diferenciado
Marcador: calcitonina
Faz parte da síndrome de NEM 2 - anaplasico:
Pior prognóstico de todos
FAZER TIREOIDECTOMIA TOTAL
Hormônios produzidos pelo córtex da suprarrenal:
- aldosterona: controlada pelo eixo renina-angiotensina-aldosterona
- cortisol: controlado pelo ACTH da hipófise
- androgênios / hormônios sexuais
Causas de hipofunção da glândula suprarrenal (insuficiência suprarrenal)
Insuficiência adrenal PRIMÁRIA: cortisol baixo e ACTH alto: DOENÇA DE ADDISON:
- Causa infecciosa/autoimune
- Hiperpigmentação (por causa do ACTH)
- DHE (por deficiência de aldosterona): hipovolemia, hiponatremia, hipercalemia, acidose
Insuficiência adrenal SECUNDÁRIA: cortisol baixo e ACTH baixo: interrupção abrupta do uso de corticoide: PRINCIPAL CAUSA
Diagnóstico da hipofunção da glândula suprarrenal (insuficiência adrenal)
- dosar cortisol pela manhã (hora que ele está mais elevado)
- na dúvida, faço o teste com ACTH: administro ACTH e vejo se ocorre aumento de cortisol
Tto da insuficiência suprarrenal
- quadro agudo: hidratar, corrigir DHE, hidrocortisona EV (cumpre o papel do cortisol e da aldosterona)
- quadro crônico: prednisona VO +- fludrocortisona
Causas de hipercortisolismo (cushing)
EXOGENA:
Uso crônico de prednisona > 7,5 mg/dia. PRINCIPAL CAUSA
SÍNDROME DE CUSHING PRIMÁRIA, por hiperfunção do córtex da adrenal: cortisol alto e ACTH baixo:
- Adenoma ou carcinoma ou hiperplasia adrenal: POUCO IMPORTANTE
SINDROME DE CUSHING SECUNDÁRIA: cortisol alto e ACTH alto:
- doença de cushing: tumor hipofisário hipersecretante de ACTH: IMPORTANTE
- secreção ectópica de ACTH. Ex: síndrome paraneoplasica (tumor de pulmão oat-cell)
Dica:
C ushing: problema C entral
A ddison: problema da A drenal
Diagnóstico de síndrome de cushing
1) dosar cortisol a noite (hora que deve estar mais baixo)
2) teste da supressão com dexametasona: administro dexametasona a noite e doso cortisol pela manhã
3) cortisol urinário de 24h
Para confirmar a síndrome, preciso de 2 dos 3 testes positivos!!
Após diagnóstico da síndrome, devo partir para exames de imagem:
Se síndrome de cushing primária, devo avaliar a glândula suprarrenal: pedir TC de abdome superior
Se síndrome de cushing secundária (doença de cushing), devo avaliar a hipófise: pedir RM de sela túrcica
Dupla da NEM 2
Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma
Clínica e manejo de feocromocitoma
HAS + paroxismo de sintomas adrenergicos (cefaleia, sudorese, palpitações)
Diagnóstico: metanefrinas urinárias (principalmente) e plasmáticas aumentadas
Depois, devo localizar o tumor com TC’s (10% são paragangliomas, ou seja, feocromocitomas extra-adrenais)
OBS: NÃO biopsiar!!!
Tto: cirúrgico com preparo: Primeiro, bloqueia os ALFA receptores (15 dias antes). Depois, bloqueia os BETA receptores
(Bloqueio em ordem alfabética: alfa > beta)
NEM 1
3 P’s:
Pancreas
Paratireoide
Pituitária (hormônios hipofisários)
Principal causa de hiperparatireoidismo primário (CA alto, PTH alto, fosfato baixo)
Adenoma de paratireoide (Adenoma solitário)
Tto: cirurgia se sintomático ou se < 50 anos, calciúria 24 > 400, nefrolitíase, alteração da função renal, osteoporose, fratura
Manejo de hiperprolactinemia
1o) excluir drogas
Drogas que diminuem a dopamina causam um aumento de prolactina: neurolepticos
2o) excluir hipotireoidismo (a hiperprolactinemia tem associação com hipotireoidismo)
3o) pensar em prolactinoma
Tto: agonista dopaminergico
Tto cirúrgico é exceção!!
Após quanto tempo de ajuste da dose de puran eu repito o TSH de controle
6 SEMANAS
Efeito colateral do uso prolongado de corticoide nos ossos
Osteoporose > causa menor absorção de Ca e de vit D
Complicações da tireoidectomia
Nervo laríngeo superior: causa disfonia
Nervo laríngeo recorrente: causa rouquidão (se lesar apenas de um lado) ou IRA (se lesar dos dois lados)
Obesidade é fator de risco para cancer..
Colorretal
Conduta no incidentaloma
Se < 1 cm: nada. Observo
Se > 1 cm: propedêutica: excluir malignidade, excluir hipersecretor hormonal
