Enalapril Flashcards
Hoe werkt het RAAS systeem
Bij verminderde perfusie van het juxtaglomerulaire apparaat wordt renine afgegeven. Dit zet angiotensinogeen om in Ang-I. ACE uit de long maakt hier Ang-II van. Dit verhoogt het circulerend volume/BD waardoor de renale perfusie weer toeneemt.
Wat zijn de 4 effecten van Ang-II
1) vasoconstrctie waardoor perifere R stijgt
2) stimuleert ADH afgifte uit hypofyse achrerkwab waardoor meer H2O absorptie
3) stimuleert de bijnier tot aldosteron afgifte en zet de nier (tubulus) zelf ook aan tot meer NaCl reabsorptie en K secretie
4) activeert de sympaticus
Allemaal via Ang-II receptor type 1
Dus: BD stijging, vaatvernauwing en Na reabsorptie
Wat is het achtervoegsel van ACEI (2 voorbeelden) en welke medicijngroep geeft hetzelfde effect?
ACEI: -pril bv enalapril, capto, perindo, lisino
Ang-II receptor blokkers (ARBs) eindigen op –sartan: losartan, val-, irbe-
Wat zijn de indicsties voor ACEI
(Essentiele) hypertensie
Remt proteinurie (bv bij diabetes)
Hartfalen (onafhankelijk van BD daling)
Wat zijn de 2 belangrijkste bijwerkingen van ACEI?
1) prikkelhoest in 10-15% (niet bij ARBs dus dan daarnaar switchen)
2) Nierinsufficiëntie: bv bij ondervulde circulatie, nierarteriestenose, tgv co-nedicstir als NSAID
Hoe ontstaat nierinsufficientie bij ACEI en hoe kunnen NSAIDs dat versterken?
Bij bv een ondervulde circulatie neemt de renale flow af en daalt de glomerulaire filtratiedruk. Om dat te compenseren ontstaat vasoconstrictie van de efferente arteriolen oiv Ang-II. ACEi gaan dit tegen.
NSAIDs remmen prostaglandine synthese. Prostaglandine zorgt voor vasodilatatie van de afferente arteriolen. Deze zullen bij NSAIDs dus vernauwen waardoor de filtratiedruk nog meer afneemt.
Welke 2 medicatiegroepen vergroten de kans op acute NI bij gebruik van ACEI
NSAIDs en diuretica