Embryologie 4: développement du placenta Flashcards
Décris brièvement les étapes du développement du placenta pendant la période embryonnaire avec les repères temporels
- à partir de la deuxième semaine pc; villosité trophoblastiques (cytotrophoblaste qui forment des travées dans sycncytiptrophoblastes) et pénètrent plus profondément dans l’endomètre
- 3e semaine pc; mésenchyme/chorion se forme dans les villosités; se nomment villosités choriales
- villosité entouré d’un couche unistratifité de cytotrophoblaste et d’un feuillet de syncytiotrophoblastes - fin de la 3e semaine, vaisseaux embryonnaires apparaissent au centre du chorion
- vaisseaux maternels se dilatent et fusionnent avec lacunes du syncytio = syncytio en contact avec sang maternel
- placenta grandit pour avoir architecture finale
Quels sont les deux composantes du placenta et ses 5 rôles?
- composante maternelle:
- endomètre décidualisé
- vaisseaux maternels dans endomètre - composante foetale:
- amnion/cavité amniotique
- chorion
- villosités
- cordon ombilical
rôles:
1. membranes qui protègent contre les infections ascendantes (par vagin; chorioamnionites)
2. amnion = amortisseur de choc
3. amnion permet développement normal des poumons et des membres
4. placenta = organe endocrine qui sécrètent plusieurs hormones (ex: b-hCG)
5. placenta permet échanges de molécules avec circulation maternel pour oxygéner, nourrir et détoxifier foetus
Quels sont les roles du beta-hCG sécrétée par le placenta; quelles cellules la sécrètent?
sécrétées par les cellules du syncytiotrophoblastes
- remplace role de la LH
- stimule la sécrétion de progestérone par l’ovaire
= permet croissance de l’endomètre et évite suite par menstruation - premier signe précoce de grossesse
- b-hCG relâché dans le sérum (sang) maternel et retrouvé dans les urines
- permet test grossesse hôpitaux ou maison - b-hCG qui franchit le placenta (se rend dans circulation embryonnaire) stimule surrénales gonades chez le foetus et embryon dans premier trimestre
Décris la circulation placentaire, maternelle et foetale.
- artère utérines amène le sang oxygéné et riche en nutriments dans les lacunes de l’espace intervillositaire (autour des villosités)
- artères ombilicales ramènent le sang riche en déchets dans les villosités
- échanges par diffusion et transport actif des éléments du sang maternel et foetale
- veines endométriale ramasse le sang riche en déchets des lacunes inter-villositaires pour le ramener dans la circulation maternelle et veines ombilicale amène le sang oxygéné dans la circulation foetale
Qu’est-ce que le chorion du placenta et ses 3 types?
- tissus conjonctif: fibroblastes, collagène et protéines de la MEC
- chorion du cordon (gelée de wharton)
- chorion sous-amniotique
- chorion villositaires
Comment pouvons nous faire un dépistage de trisomie du foetus avec le sang maternel?
sang maternel est en contact avec les cellules triploblastiques (syncytiotrophoblastes)
- mort/apoptose de cellules = ADN libéré dans sérum du sang maternel
- on peut faire le caryotype de l’ADN du sérum maternel pour déterminer probabilité de trisomie
- pas de séquencage complet du génome foetal encore possible
Quelle est l’allure de l’endomètre pendant la grossesse?
Endomètre est stimulé par la progestérone pendant la phase lutéale du cycle menstruel = endomètre hypersécrétoire aka endomètre décidualisé = endomètre devient oedématié, épais et très vascularisé
- dans cet état, la muqueuse est nommée déciduale ou caduque
Comment évolue les villosités autour de la cavités amniotique de la 4e semaine à la 8e semaine et après?
4e à 8e sem:
- villosités chorales tout autour de la membrane amniotique = villosités capsulaires
Après 8e sem:
1. croissance de l’embryon comprime villosités capsulaires = hypoxie = dégénéresence
- villosité près/au site d’insertion du cordon ombilicale continuent à se ramifier, proliférer et se dilater
- = formation du placenta pour augmenter surface d’échange avec la circulation maternelle
Quels les étapes de la mise en place du placenta dans l’endomètre/développement placentaire?
- début 2e semaine; lacunes du syncytiotrophoblaste grandissent et facteurs trophiques attirent attirent vaisseaux maternels dans syncytio + permettent leur croissance
- vaisseaux maternels et lacunes deviennent confluents pour former une cavité = espace intervillositaire
- irrigué par 80-100 artérioles et bcp de veinules - villosité d’ancrage primitive (première villosité à apparaitre dans la déciduale basale/endomètre sous placenta) pénètrent profondément dans la décidulale basale pour ancrer le placenta dans utérus
- invasion du syncytiotrophoblaste assure ancrage - déciduale profonde devient nécrotique (nécrose) formant une couche de fibrine; couche de Nitabuch
- freine croissance des villosités (peuvent pas pénétrer cette couche)
- protège embryon d’un rejet immunologique par la mère - en plus des villosités d’ancrage, déciduale fait des projection dans l’espace inter-villositaire pour le compartimenter partiellement
- crée un flux sanguin turbulent pour optimiser échange entre sang maternel et sang foetal intra-villositaire
Quel est le débit sanguin utérin à la 10e semaine gestationnel et à terme?
- 10e semaine gestationnelle:
- 50-60ml/min - à terme:
- 500-600ml/min
Quels sont les 4 feuillets de la membrane placentaire et avec quoi ne faut-il pas la confondre?
À quoi sert elle?
- syncytiotrophoblaste
- cytotrophoblaste
- mésenchyme/chorion
- endothélium
- tissus qui permet de séparer la circulation foetale et maternelle
*ne pas confondre avec la membrane amniotique
Quelles sont les 5 modifications de la membrane placentaire après le 1er trimestre et quel est le but de ses modifications?
villosités murissent de façon continue et progressive:
- cytotrophoblaste se résorbe et va être discontinu
- diminution du mésenchyme/chorion/mésoderme extra-embryonnaire dans les villosités
- les vaisseaux vont grossir et migrer vers la périphérie des villosités
- noyaux du syncytiotrophoblaste regroupent/migrent d’un côté pour former les noeuds syncytiaux et le cytoplasme à l’extérieur des noeuds s’amincit
- villosités se ramifient = augmentent en nombre et diminuent en taille
but:
- amincir la membrane placentaire
- augmenter la surface d’échanges entre les 2 circulations (maternelle et foetale)
De quelle facon les molécules franchissent-elles la membrane placentaire?
Via:
- diffusion simple
- diffusion facilitée
- transport actif
- pinocytose: liquide extracellulaire est englouti dans des petites vésicules de membrane plasmique pour entrer dans le cytoplasme
Quel mécanisme mène à la production d’anticorps anti-Rh chez la mère contre son foetus?
Normalement, le placenta reste intact pendant l’accouchement et l’avortement
- circulation foetale et maternelle restent séparée, mais toujours le cas
- villosités chorales se rompent/sont endommagées pendant accouchement ou avortement induit ou spontané
- sang foetal Rh+ entrent dans la circulation maternelle
- mère Rh- va produire des anticorps contre les GR Rh- du foetus, mais pas en quantité suffisante pour les tuer
- pendant 2e grossesse avec foetus Rh+, la mère va produire des anti-Rh qui vont traverser la membrane placentaire et entrer dans circulation foetale
- destruction des GR Rh+ du foetus = carence en GR = anémie hémolytique = défaillance cardiaque avec hydrops foetal (oedème sévère et généralisée)
Quelles sont les complications qu’engendrent à la naissance l’anémie hémolytique du bébé Rh+ et quels traitements faisons nous pour prévenir les complications?
- hémolyse entraine hyperbilirubinémie sévère (jaunisse)
- peut engendrer
- kernictère: nécrose focale du cerveau à cause de la toxicité de la bilirubine au niveau des neurone
- encéphalopathie: fonction anormale du cerveau dû à une destrcution des tissus cérébraux
traitement:
- exsanguino-transfusion via la veine ombilicale pour replacer complètement le sang foetus en Rh- (intra-utérine ou post-natale)
Quel traitement permet de prévenir la production d’anti-Rh chez la mère lorsqu’on sait que sont bébé est Rh+?
72h après accouchement ou avortement
- injecter des anti-Rh dans le sang de la mère pour qu’ils détruisent les GR foetaux avant que la mère puissent induire un réponse immunologique et produire ses propre anti-RH qui seraient néfastes pour la prochaine grossesse
Quelles 4 autres éléments peuvent anormalement traverser la membrane placentaire?
- globules blanc/leucocytes de la mère par diapédèse
- tréponéme pâle (qui cause la siphilis)
- parasites
- virus
= infectent le foetus
Comment le O2, CO et CO2 traversent-ils la membrane placentaire et par quoi peut être causé une hypoxie?
transport par diffusion simple:
- membrane aussi efficace que les poumons pour ce type d’échanges
hypoxie; causes:
- circulation foetale ou utéroplacentaire à débit faible
- hématome rétroplacentaire (entre placenta et la paroi utérin) qui bloque la circulation foetoplacentaire normale
Quels sont les 2 types de jumeaux et comment sont-ils causés?
- jumeaux monozygotes; identiques
- division anormale du zygote (séparation prématuré blastomères ou blastocystes après extrusion) pour former 2 embryons
- génétiquement identiques (aka clones) - jumeaux dizygotes; non identiques
- mère produit 2 ovules fécondés chacun par un spermatozoïde
- génétiquement différents; de même sexe ou non
Comment se forme les grosses di-di et décris la?
- deux morules se développent en même temps formant deux blastocystes indépendant l’un de l’autre
- séparation prématuré de blastomères ou double ovulation - formation d’un amnion et d’une cavité amniotique pour chaque blastocyste
- formation de leur propre couche de trophoblaste et donc leur propre chorion
- implantation des blastocyste près lun de l’autre = placentas fusionné vs loin = placentas pas fusionnés
- membrane mitoyenne (feuillet délimité par l’apposition des membranes amniotiques) = 4 feuillets
- amnion - chorion - chorion - amnion
- chorion sont fusionné lorsque implantation près donne l’impression de 3 feuillets
= placenta diamnionique-dichorionique (di-di)
- jumeau monozygote ou dizygote
Comment se forme les grosses di-mo et décris la?
- 2 boutons cellulaires se développement à l’intérieur du même blastocyste
- formation d’une seule couche de trophoblastes et donc d’un seul chorion
- chaque bouton embryonnaire forme sa propre cavité amniotique et son propre amnion
- croissance des embryon font que amnions sont accolés avec absence de chorion dans la membrane mitoyenne
= placenta diamnionique-monochorionique
- jumeau monozygote
Comment se forme les grosses mo-mo et décris la?
- séparation des boutons embryonnaire après l’apparition de la cavité amniotique
- donc un chorion - 2 embryons se développent dans une cavité amniotique
= placenta monoamnionique-monochorionique
- jumeaux monozygote
Comment peuvent se développer des jumeaux siamois?
2 causes:
- bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement
- formation de 2 lignes primitives au sein d’un embryon
- orientation des 2 lignes et la distance qui les sépare déterminent anatomie finale
Qu’est-ce que la chorioamnionite et les conséquences qui en découlent?
infection ascendantes causées par bactéries qui passent du vagin aux membranes via le col utérin
- entraine rupture prématurée des membranes et un accouchement prématuré
- bactéries prolifèrent dans le liquide amniotique
- foetus respire liquide
- bactérie dans les poumons = pneumonie
- pneumonie peut évoluer en septicémie sévère (bactéries prolifèrent/croissance dans la circulation) = choc septique si bactérie agressive - infection du cordon cause une thrombose d’un de ses vaisseaux = rare (se nomme une funisite)
- mortelle - bactérie peut se propager dans la circulation maternelle (septicémie maternelle)
- décès mère et foetus si pas d’accouchement/avortement
Quels sont les risques du chorioamnionite et d’un accouchement prématuré pour le cerveau du bébé?
chorioamnionique = production cytokine chez foetus pour induire une réponse inflammatoire en réaction à la chorioamniotique = toxique pour cerveau prématuré = nécrose = destruction de la myéline (substance blanche) = atteinte des régions motrices du cerveau (périventriculaire portion super-latérale)
- paralysie membres inf et sup
- pas/très peu atteinte à la motricité faciale
accouchement prématuré = hypoxie nouveau-né = atteinte cérébrale
À quoi ressemblent les membranes du placenta en histologie lors d’une chorioamnionite?
- membranes crémeuse et opaque plutôt que rose
- membrane épaissie avec neutrophile donnant couleur bleue à l’amnion
Qu’est-ce que l’hématome rétroplacentaire, ses causes et ses conséquences?
hématome qui se former entre utérus et placenta associé à une mort intra-utérine
- origine demeure souvent inexpliqué
causes:
- chorioamnionite
- hypertension maternelle (épaississement et destruction des vaisseaux = saignement)
- syndrome hypercoagulabilité maternelle
- traumatisme (rare)
conséquences:
- couche de Nitabuch sépare endomètre du placenta
- hémorragie rétroplacentaire infiltre cette espace et détruit les vaisseaux de la déciduale = hypoxie foetale
- sévérité hypoxie proportionnelle au volume de l’hématome
Quelles sont les conséquences d’une hypertension maternelle?
- cause des infarcissements placentaires
- foyer +/- grand de nécrose dû à un manque de perfusion ou d’oxygène - foetus moins bien oxygéné = RCIU
- selon circulation intra-utérine (tête plus perfusé que tonc et membres) = RCIU asymétrique, la tête est plus grosse que le corps
*RCIU symétrique = cause génétique plutôt que causé par l’hypertension maternelle
Qu’est-ce que la pré-clampsie et ses conséquences et complications associées?
Que faut il faire pour sauver la mère s’il y a apparition de ces symptômes?
Forme sévère d’hypertension maternelle
conséquences:
1. associées à une protéinurie
- secondaire aux lésions glomérulaires hypertensives de la mère = protéine dans urine = hypoalbuminémie
- hypoalbuminémie cause odème important
- pré-éclampsie devient éclampsie
- éclampsie = pré-éclampsie compliqué par épilepsie maternelle = fatale
solution/traitement:
- avortement/accouchement rapide quelques jours après apparition symptôme pour prévenir éclampsie
Qu’est-ce que l’incompétence du col utérin, ses causes, ses conséquences et les risques des récidives?
généralement le col reste fermé jusqu’à terme, mais dans l’incompétence, il peut s’ouvrir de facon précoce
causes:
1. incompétence primaire
- due à raison indéterninée
- causé par traumatismes antérieurs (accouchement ou biopsie en cône du col)
2. incompétence secondaire
- due à une chorioamnionite
conséquences:
- incompétence primaire du col: pression hydrostatique élevé du liquide amniotique entraine rupture des membranes
- incompétence primaire/secondaire peut causer une chorioamnionite et complications associées
risques de récidives:
- dans incompétence primaire de plus en plus précoce à chaque grossesse, car chaque accouchement traumatise le col
Qu’est-ce que l’infarcissement placentaire, ses causes et ses conséquences?
infarcissement placentaire; foyer +/- volumineux de nécrose placentaire secondaire à un manque de perfusion ou d’oxygène
causes:
- cocaïne et thrombophilies maternelles (qui causent syndrome hypercoaguabilité maternelle)
- prédisposent au développement de thromboses intervillositaires (caillots entre les villosités) = nuit à l’irrigation par la circulation maternelle entre les villosités = nécrose placentaire
conséquences:
- hypoxie foetal
- plus sévère quand plus les thrombi apparaissent tôt dans la grossesse et proportionnelle à l’étendue de la thrombose
Quels sont les causes du syndrome d’hypercoaguabilité?
syndrome d’hybercoaguabilité
- incluent le lupus érythémateux
- mutations des gènes du facteur V Leiden, protéine C, MTHFR
- plus sévère quand mutations sont homozygotes et atteignent plus qu’un gène
Quels sont les 3 conséquences du cordon long?
- cordon long = pression faible dans la veine ombilicale (selon loin de poiseuille; débit inversement proportionnel à la longueur du cordon)
- pression insuffisante = retour veineux inadéquat - cordon long peut entrainer formation de noeud à cause du bébé qui s’enfile autour des boucles du cordon
- tension dans le noeud = circulation foeto-placentaire compromise = mort intra-utérine par hypoxie - strangulation par le cordon du bébé qui s’enfile autour des boucles du cordon et formation d’une boucle autour du cou du foetus
- tension dans la boucle = compromet circulation foeto-placenaire = mort intra-utérine par hypoxie
Comment le cordon long peut-il mené à l’accumulation de méconium sur l’amnion?
- tension faible dans le noeud comprime la veine ombilicale, mais pas les artères
- tension élevée = pas de circulation en aval/après le noeud = hypoxie
- hypoxie entrainer contraction du rectum et relaxation spincter anale = méconium du bébé s’accumule dans la cavité amniotique
Quelles sont les conséquences du syndrome du cordon court?
- cordon court entraine une traction sur la peau abdominale = ompalocoele
- viscère dans cordon - cordon court entraine traction sur l’amnion à la base du cordon
- amnion se déchire et se décolle du chorion
- formation de lambeaux qui flottent dans le liquide amniotique
- lambeaux s’enroulent autour du crâne, tronc, membres, doigts = amputations ou fentes = syndrome des bandelettes amniotiques
- si foetus avale bandelettes = fentes dans les joues, lèvres ou maxillaire
*mortel, car enroulement et constriction des bandelettes autour du cordon
Quelle est la distinction entre les fentes des bandelettes amniotique et les fentes malformatives?
- fentes provoquées par les bandelettes ressemble aux fentes malformatives
- fente des bandelettes ne suivent pas un axe physiologique de fusion développementale = déformation au lieu de malformation - récidive:
- risque de récidive des fentes par bandelettes est de 1/1000 vs
- le risque de récidive des malformation développementales (fentes labiales ou palatines) est de 4% si membre atteint au premier degré = associé souvent maladie autosomique dominante
De quelle facon les bandelettes amniotique provoquent elles de l’oedème?
bandelettes comprime une région du corps (ex; bras) = empêche le retour veineux et lymphatique, donc cause de l’oedème
Pourquoi le syndrome des bandelettes amniotiques est souvent mortel?
mortel, parce que les bandelettes s’enroulent autour du cordon ombilical et le comprime
Quel est le processus menant à une exsanguination foeto-maternelle?
- placenta se décolle de l’utérole et déchire les villosités choriales
- pression dans les artères foetales est plus élevée que pression dans les veines maternels de l’espace intervillositaire; sang du foetus se déversent dans la circulation maternel
- exsanguination du foetus jusqu’à sa mort
Comment peut on diagnostiquée une exsanguination foeto-maternelle?
diagnostique en post-mortem par test kleihauer-betke
- prélève 10ml de sang maternel
- soumet les GR à un choc hypotonique
- GR foetaux sont résistants au choc, donc ne lysent pas
- GR maternels pas résistant = lyse - règles de trois pour calculer le volume de sang foetal dans la circulation maternel
- qté gr non lysés/qté total de gr dans échantillon = volume sang foetal/volume total sang circulation maternelle (5L)
Qu’est-ce que le syndrome de transfusion gémellaire, quelles grossesses sont plus à risque, les conséquences et la chirurgie de traitement?
communication entre les 2 circulations des jumeaux monochorioniques
- artério-artérielle
- veino-veineuse
- artério-veineuse
- plus fréquent dans placenta di-mo et moins fréquent dans mo-mo
conséquences
1. jumeaux donneur transfuse son sang dans la circulation de l’autre
- donneur devient anémique avec RCIU
2. jumeau receveur recoit plus de sang
- pléthorique = congestionné (hyperviscosité par hématocrite plus élevé)
- hydropique = oedémateux
3. mortel; défaillance cardiaque chez les 2 jumeaux
- donneur se vide de son sang = mort
- receveur recoit plus de sang = mort pas exsanguination
techniques chirurgicales:
1. insérer un laparoscope dans la cavité amniotique et électrocautériser/bruler placenta sur toute son épaisseur au niveau de la membrane mitoyenne = séparer et isoler les 2 circulations
Quels sont les 2 causes foetale de la paralysie cérébrales et leur conséquences?
Quelle est la prévalence?
prévalence 1/2000
- causé par hypoxie et exacerbée par syndrome inflammatoire suit à une chorioamnionite
- chorioamnionite
- production de cytokines pro-inflammatoire et de médiateur de l’inflammation
- cytokines toxiques pour le tissu cérébral
- destruction de la myéline dans les région périventriculaire en portion supéro-latéral = atteinte de régions motrices
- paralysie des membres inf et sup; pas/peu atteintes faciale motrices
- déficit moteur en périnatal qui progresse pas - hypoxie due à la prématurité extrème
- hypoxie entraine lésion cérébrale au niveau du noyau caudé, putamen et thalamus
- spasticité motrice avec développement intellectuel normal
*mutations génétiques peuvent engendrer mêmes effets; phénocopies
Qu’est-ce que le choriangiome et ses conséquences?
tumeurs vasculaire bénignes qui se développent dans les villosités chorales
1. aucun impact cliniques si ils tumeurs sont petites
2. si volumineux; entraine un shunt (nouveau vaisseaux qui perfuse la tumeur)
- défaillance cardiaque parce que le coeur peut pas pomper suffisamment pour irriguer choriangiome et les tissus, donc il lâche
Qu’est-ce que le placenta accreta, increta et percreta, leur cause, leur conséquence, le traitement chirurgical et chez qui les cas sont-ils fréquents?
placenta infiltre:
- accreta; myomètre superficiel
- increta; toute épaisseur du myomètre
- percreta: jusqu’à la séreuse de l’utérus
causes:
1. normalement, croissance des villositées choriales dans déciduale est freiné par la nécrose qui forme une couche de fibrine (la couche de Nitabuch)
- à l’accouchement le placenta se décolle de l’utérus au niveau de la couche de nitabuch
- couche empêche envahissement des villosité dans déciduale profonde et myomètre (paroi musculaire)
- sans formation de la couche de nitabuch; villosité pénètrent myomètre
- placenta peut pas se décoller = pas de contraction provoquée = déchirement des vx = exsanguination par hémorragie massive
traitement: hystérecotmie
- résection de l’utérus pour prévenir mort de la mère
fréquent:
- femme qui ont eu une césarienne
- femme multipare (femme ayant eux bcp d’enfants)
Quels sont les causes et les conséquences d’une aspiration de méconium?
causes:
- hypoxie aigue = 2 réflexes
1. contraction du rectum et dilatation du spincter anal
2. aspiration profonde = aspiration de qté +/- grande de méconium
conséquences:
- méconium intra-alvolaire détruit le surfactant = empêche expansion alvéolaire et échanges gazeux
Quelle est l’apparence du choriangiome?
une seule villosité tapissé de trophoblastes
Qu’est-ce que l’insertion vélamenteuse du cordon et les risques associés?
insertion du cordon dans les membranes (chorionoques et amniotiques) au lieu d’au-dessus du disque placentaire
risques clinique rare:
- rupture normale des membranes pendant accouchement = rupture des vaisseaux du cordon dans la membrane = hémorragie massive du foetus = mortelle
Comment est provoqué l’amnion noueux et dans quelle maladie est-ce fréquent?
pathognomonique (symptome) d’un oligohydramos
- oligohydramos = volume du liquide amniotique inférieur aux attentes selon l’âge gestationnelle
- absence ou peu de liquide amniotique = foetus écrasé par utérus
- insertion de squam (lamelle détaché de l’épithélium) sur la surface de l’amnion formant des nodules
- amnion noueux est souvent associé à la séquence de Potter
