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MMD1045 > Embryologie 4: développement du placenta > Flashcards

Embryologie 4: développement du placenta Flashcards

1
Q

Décris brièvement les étapes du développement du placenta pendant la période embryonnaire avec les repères temporels

A
  1. à partir de la deuxième semaine pc; villosité trophoblastiques (cytotrophoblaste qui forment des travées dans sycncytiptrophoblastes_ et pénètrent plus profondément dans l’endomètre
  2. 3e semaine pc; mésenchyme/chorion se forme dans les villosités; se nomment villosités choriales
    - villosité entouré d’un couche unistratifité de cytotrophoblaste et d’un feuillet de syncytiotrophoblastes
  3. fin de la 3e semaine, vaisseaux embryonnaires apparaissent au centre du chorion
  4. vaisseaux maternels se dilatent et fusionnent avec lacunes du syncytio
    = syncytio en contact avec sang maternel
  5. placenta grandit pour avoir architecture finale
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Q

Quels sont les deux composantes du placenta et ses 5 roles

A

composante maternelle
- endomètre décidualisé
- vaisseaux maternels dans endomètre

composante foetale
- amnion/cavité amniotique
- chorion
- villosité
- cordon ombilical

roles
- membranes qui protègent contre les infections ascendantes (par vagin; chorioamnionites)
- amnion = amortisseur de choc
- amnion; permet développement normal des poumons et des membres
- organe endocrine qui sécrètent plusieurs hormones: b-hCG
- échanges de molécules avec circulation maternel pour oxygéner, nourrir et détoxifier foetus

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3
Q

Quels sont les roles du beta-hCG sécrétée par le placenta; quelles cell la sécrètent

A

sécrétées par les cellules du sincytiotrophoblastes

  1. remplace role de la LH
    - stimule la sécértion de progestérone par l’ovaire
    = permet croissance de l’endomètre et évite suite par menstruation
  2. premier signe précoce de grossesse
    - b-hCG relâché dans le sérum (sang) maternel et retrouvé dans les urines
    - permet test grossesse hôpitaux ou maison
  3. b-hCG qui franchit le placenta (se rend dans circulation embryonnaire) stimule surrénales gonades chez le foetus et embryon dans premier trimestre
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4
Q

Décris la circulation placentaire, maternelle et foetale

A
  1. artère utérines amène le sang oxygéné et riche en nutriments dans les lacunes de l’espace intervillositaire (autour des villosités)
  2. artères ombilicales ramènent le sang riche en déchets dans les villosités
  3. échanges par diffsuion et transport actif des éléments du sang maternel et foetale
  4. veines endométriale ramasse le sang riche en déchet des lacunes intervillositaire pour le ramener dans la circulation maternelle
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5
Q

Définis le chorion du placenta et ses 3 types

A

tissus conjonctif; fibroblasts, collagène et protéine de la MEC

chorion du cordon; gelée de wahton
chorion sous-amniotique
chorion villositaires

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6
Q

Comment pouvons nous faire un dépistage de trisomie du foetus avec le sang maternel

A

sang maternel est en contact avec les celluels triploblastiques (syncytiotrophoblastes)
- mort/apoptose de cellules = ADN libéré dans sérum maternel
- on peut faire le caryotype de l’ADN du sérum maternel pour déterminer probabilité de trisomie
- pas de séquencage complet du génome foetal encore possible

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7
Q

Quelle est l’allure de l’endomètre pendant la grossesse

A

Endomètre est stimulé par la progestérone pendant la phase lutéale du cycle menstruel
= endomètre hypersécértoire
- décidualisaiton = endomètre devient oedématié, épais et très vascularisé
- muqueuse nommée déciduale ou caduque

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8
Q

Comment évolue les villosités autour de la cavités amniotique de la 4e semaine à la 8e semaine et après

A

4e à 8e sem:
- villosités chorales tout autour de la membrane amniotique

Après 8e sem
1. croissance de l’embryon comprime villosités capsulaire (autour de la membrane amniotique) = hypoxie = dégénère

  1. villosité près/au site d’imsnertion du cordon ombilicale continuent à se ramifier, proliférer et se dilater
  2. = formation du placenta pour augmenter surface d’échange
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9
Q

Décris les étapes de la mise en place du placenta dans l’endomètre/développement placentaire

A
  1. début 2e semaine; lacunes du syncytiotrophoblaste grandissent et facteur trophiques attirent attirent vaisseaux maternels dans syncytio + permettent leur croissance
  2. vaisseaux maternels et lacunes deviennent confluents pour former une cavité = espace intervillositaires
    - irrigué par 80-100 artérioles et bcp de veinules
  3. villosité d’ancrage primitive (première villosité à apparaitre dans la déciduale basale/endomètre sous placenta) pénètrent profondément dans la décidulale basale pour ancrer le placenta dans utérus
    - invasion du syncytiotrophoblaste assure ancrage
  4. déciduale profonde devient nécrotique (nécrose) formant une couche de fibrine; couche de nitabuch
    - freine croissance des villosités
    - protège embryon d’un rejet immunologique par la mère
  5. en plus des villosité d’ancrage, déciduale fait des projection dans espace intexrvillositaire pour le compartimenter partiellement
    - crée un flux sanguin turbulent pour optimiser échange entre sang maternel et sang foetal intra-villositaire
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10
Q

Quel est le débit sanguin utérin à la 10e semaine gestationnel et à terme

A

10e semaine gestationnelle
- 50-60ml/min

à terme
- 500-600ml/min

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11
Q

Quels sont les 4 feuillets de la membrane placentaire et avec quoi ne faut il pas la confondre

À quoi sert elle

A
  1. syncytio
  2. cytotrophoblaste
  3. mésenchyme/chorion
  4. endothélium

permet de séparer la circulation foetale et maternelle

pas confondre avec la membrane amniotiques

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12
Q

Quelles sont les 5 modifications de la membrane placentaire après le 1er trimestre et quoi servent t elles

A

villosités murissent;

  1. cytotrophoblaste se résorbe et va être discontinu
  2. diminution du mésenchyme dnas les villosités
  3. les vaisseaux vont grossir et migrer vers la périphérie des villosités
  4. noyaux du syncytio migrent d’un côté pour former les noeuds syncytiaux et le cytoplasme à l’extérieur des noeuds s’amincit
  5. villosités se ramifient = augmentent en nbr et en taille

but:
- amincir la membrane placentaire
- augmenter la surface d’échanges entre les 2 circulations

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13
Q

De quelle facon les molécules franchissent elles la membrane placentaire

A

diffusion simple
diffusion facilitée
transport actif
pinocytose: liquide extracell englouti dans des petites vésicules de membrane plasmique pour entrer dans le cytoplasme

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14
Q

Explique le mécanisme qui mène à la production d’anticorps anti-Rh chez la mère contre son foetus

A
  1. normalement placenta reste intact pendant l’accouchement et l’avortement
    - circulation foetale et maternelle restent séparée
  2. villosités chorales se rompent pendant accouchement ou avortement induit ou spontané
  3. sang foetal Rh+ entrent dans la circulation maternelle
  4. mère Rh- va produire des anticorps contre les GR Rh- du foetus, mais pas en qté suffisante pour les tuer
  5. pendant 2e grossesse avec foetus Rh+, la mère va produire des anti-Rh qui vont traverser la membrane placentaire et entrer dans circulation foetale
  6. destruction des GR du foetus = anémie hémolytique
    - carence en GR
    = défaillance cardiaque t hydrops foetal (oedème généralisée)
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15
Q

Quelles sont les complications qu’engendrent à la naissance l’anémie hémolytique du bébé Rh+ et quel traitement faisons nous pour prévenir les complications

A
  1. hémolyse entraine hyperbilirubinémie sévère (jaunisse)
  2. peut engendrer
    - kernictère: nécrose focale du cerveau à cause de la toxicité de la bilirubine au niveau des neurone
    - encéphalophatique: fonction anormale du cerveau

traitement
- exsanguino-transfusion via la veine ombilicale pour replacer complètement le sang foetus en Rh; intra-utérine ou post-natale

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16
Q

Quel traitement permet de prévenir la production d’anti-Rh chez la mère lorsquon sait que sont bébé est Rh+

A

72h après accouchement ou avortement
- injecter des anti-Rh dans le sang de la mère pour qu’ils détruisent les GR foetaux avant que la mère puissent induire un réponse immunologique et produire ses propre anti-RH qui seraient néfastes pour la prochaine grossesse

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17
Q

Quelles autres éléments peuvent anormalement traverser la membrane placentaire

A
  • globule blanc/leucocyte de la mère par diapédèse
  • tréponéme pâle qui cause la siphilis
  • parasites
  • virus
    = infectent le foetus
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18
Q

Comment le O2 et CO2 traversent il la membrane placentaire et par quoi peut être causé une hypoxie

A

transport par diffusion simple
- membrane aussi efficace que les poumons pour ce type d’échanges

hypoxie; causes
- circulationfoetale ou utéroplacentaire à débit faible
- hématome rétroplacentaire (entre placenta et la paroi utérin); (bloque la circulation foeto-placentaire normale)

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19
Q

Quels sont les 2 types de jumeaux et comment sont ils causés

A
  1. jumeaux monozygotes; identiques
    - division anormale du zygote (séparation prématuré blastomères ou blastocystes après extrusion) pour former 2 embryons
    - génétiquement identiques

2, jumeaux dizygotes; non identiques
- mère produit 2 ovules fécondés chacun par un spermato
- génétiquement différents; de meme sexe ou non

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20
Q

Comment se forme les grosses di-di et décris la

A
  1. deux morules se développent en meme temps formant deux blastocystes indépendant l’un de lautre
    - séparation prématuré de blastomères
    - double ovulation
  2. formation d’un amnion et d’une cavité amniotique par blastocystes
  3. formation de leur propre couche de trophoblaste et donc leur propre amnion
  4. implantation des blastocyste près lun de l’autre = placentas fusionné vs loin = placentas pas fusionnés
  5. membrane mitoyenne (feuillet délimité par les membrane amniotique) = 4 feuillets
    - amnio - chorion - chorion - amnion
    - chorion sont fusionné lorsque implantation près donne l’impression de 3 feuillets

= placenta diamnionique-dichorionique
- jumeau monozygote ou dizygote

21
Q

Comment se forme les grosses di-mo et décris la

A
  1. 2 bouton cellulaire se développement à l’intérieur du même blastocyste
  2. formation d’une seule couche de trophoblastes et donc d’un seul chorion
  3. chaque bouton embryonnaire forme sa propre cavité amniotique et son propre amnion
  4. croissance des embryon font que amnion sont accolée avec absence de chorion dans la membrane mitoyenne

= placenta diamnionique-monochorionique
- jumeau monozygote

22
Q

Comment se forme les grosses mo-mo et décris la

A
  1. séparation des boutons embryonnaire après l’apparition de la cavité amniotique
    - donc un chorion
  2. 2 embryons se développent dans une cavité amniotique

= placenta monoamnionique-monochorionique
- jumeaux monozygote

23
Q

Comment peuvent se développer des jumeaux siamois

A

2 causes;

  1. bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement
  2. formation de 2 lignes primitives au sein d’un embryon
    - orientation des 2 lignes et la distance qui les sépare déterminent anatomie finale
24
Q

Décris la chorioamnionite et les conséquences qui en découlent

A

infection ascendantes causées par bactérie qui passent du vagin aux membranes via le col

  1. entraine rupture prématurée des membrane et un accouchement prématuré
  2. bactéries prolifèrent dans le liquide amniotique
    - foetus respire liquide
    - bactérie dans les poumons = pneumonie
    - pneumonie peut évoluer en septicémie sévère (bactéries prolifèrent/croissance dans la circulation) = choc septique si bactérie agressive
  3. infection du cordon cause une thrombose = rare
    - mortelle
  4. bactérie peut se propager dans circulation maternelle (septicémie maternelle)
    - décès mère et foetus si pas d’accouchement/avortement
  5. foetus produit des cytokines pour induire une réponse inflammatoire
    - cerveau prématurés sensible au cytosine; toxique = nécrose des régions cérébrales motrices surtout quand associé à une hypoxie
    - nécrose = destruction de la myéline (substance blanche) des régions des régions motrices (périventriculaire portion super-latérale) des membres sup et inf (paralysie cérébrale)
    - affecte pas ou presque pas région motrice faciale
25
Q

Quels sont les risques du chorioamnionite et d’un accouchement prématuré pour le cerveau du bébé

A

chorioamnionique = production cytokine chez foetus = toxique pour cerveau prématuré

accouchement prématuré = hypoxie nouveau-né = atteinte cérébrale

= atteinte des régions motrices du cerveau
- paralysie membres inf et sup
- pas/très peu atteinte à la motricité faciale

26
Q

À quoi ressemblent les membranes du placenta en histologie lors d’une chorioamniotnite

A
  • membranes crémeuse et opaque
  • membrane épaissie avec neutrophile donnant couleur bleue à l’amnion
27
Q

Décris l’hématome rétroplacentaire, ses causes et ses conséquences

A

hématome qui se former entre utérus et placenta associé à une mort intra-utérine
- origine demeure souvent inexpliqué

causes
- chorioamnionite
- hypertension maternelle; épaississement et destruction des vaisseaux = saignement
- syndrome hypercoaguabilité maternelle
- rarement causé par traumatisme

conséquences
- couche de nitabuch sépare endomètre du placenta
- hémorragie rétroplacentaire infiltre cette espace et détruit vaisseaux de la déciduale
= hypoxie foetale
- sévérité hypoxie proportionnelle au volume de l’hématome

28
Q

Décris les conséquences d’une hypertension maternelle

A
  1. cause des infarcissement placentaire
    - foyer +/- grand de nécrose du à un manque de perfusion ou d’oxygène
  2. foetus moins bien oxygéné = RCIU
    - selon circulation intra-utérine; tête plus perfusé que tonc et membre = RCIU asymétrique; tête plus grosse que corps

*RCIU symétrique = cause génétique

29
Q

Décris la pré-clampsie et ses conséquences et complications associées

que faut il faire pour sauver la mère s’il y a apparition de ces symptomes

A

Forme sévère d’hypertension maternelle

conséquences
1. associées à une protéinurie
- lésions vx des glomérules de la mère sont = protéine dans urine = hypoalbuminémie

  1. hypoalbuminémie cause odème important
  2. pré-éclampsie devient éclampsie; pré-éclampsie compliqué par épilepsie maternelle = mortelle

solution; avortement/accouchement rapide qlq jours après apparition symptome pour prévenir éclampsie

30
Q

Décris l’incompétence du col utérin, ses causes, ses conséquences et les risques des récidives

A

généralement le col reste fermé jusqu’à terme, mais dans l’incompétence, il peut s’ouvrir de facon précoce

causes
1. incompétence primaire
- due à raison indéterninée
- causé par traumatismes antérieurs; accouchement ou biopsie en cone du col

  1. incompétence secondaire
    - due à une chorioamnionite

conséquences
- incompétence primaire du col: pression hydrostatique élevé du liquide amniotique entraine rupture des membrane
- incompétence peut causer une chorioamnionite et complication associée

risques de récidives dans incompétence primaire de plus en plus précoce à chaque grossesse car chaque accouchement traumatise le col

31
Q

Décris l’infarcissement placentaire, ses causes et ses conséquences

A

infarcissementplacentaire; foyer +/- volumineux de nécrose placentaires econdaire à un manque de perfusion ou d’oxygène

causes:
- cocaïne et thrombophilies maternelles (qui causent syndrome hypercoaguabilité maternelle)
- prédisposent au développement de thromboses intervillositaire; caillot entre les villosité
= nuit à l’irrigation par la circulation maternelle entre les villosités = nécrose placentaire

conséquncnes
- hypoxie foetal
- plus sévère quand plus les thrombi apparaissent tot dans la grossesse et proportionnelle à l’étendue de la thrombose

syndrome d’hybercoaguabilité
- incluent le lupus érythémateux
- mutations des gènes du facteur V Leiden, protéine C, MTHFR
- plus sévère quand mutations sont homozygotes et atteignent plus qu’un gène

32
Q

Quels sont les causes du syndrome d’hypercoaguabilité

A

syndrome d’hybercoaguabilité
- incluent le lupus érythémateux
- mutations des gènes du facteur V Leiden, protéine C, MTHFR
- plus sévère quand mutations sont homozygotes et atteignent plus qu’un gène

33
Q

Quels sont les 3 conséquences du cordons long

A
  1. cordon long = pression faible dans la veine ombilicale (selon loin de poiseuille; débit inversement proportionnel à la longueur du cordon)
    - pression insuffisante = retour veineux inadéquat
  2. cordon long peut entrainer formation de noeud à cause du bébé qui s’enfile autour des boucles du cordon
    - tension dans le noeud = circulation foeto-placentaire compromise = mort intra utérine par hypoxie
  3. strangulation par le cordon du bébé qui s’enfile autour des boucles du cordon et formation d’une boucle autour du cou du foetus
    - tension dans la boucle= compromet circulation foetoplacenaire = mort intra-utérine par hypoxie
34
Q

Comment le cordon long peut il mené à l’accumulation de méconium sur l’amnion

A
  1. tension faible dans le noeud comprime veine ombilicale mais pas les artère
  2. tension élevée = pas de circulation en aval du noeud = hypoxie
  3. hypoxie entrainer contraction du rectum et relaxation spincter anale = méconium du bébé s’accumule dnas la cavité amniotique
35
Q

Décris les conséquences du syndrome du cordon cordon

A
  1. cordon court entraine une traction sur la peau abdominale = ompalocoele
    - viscère dans cordon
  2. cordon court entraine traction sur l’amnion à la base du cordon
    - amnion se déchire et s décolle du chorion
    - formation de lambeaux qui flottent dans le liquide amniotique
    - lambeaux s’enroulent autour du crâne, tronc, membres doigts = amputations ou fentes
    = syndrome des bandelettes amniotiques
    - si foetus avale bandelettes = fentes dans les joues, lèvres ou maxillaire
    *mortel car enroulement et constriction des bandelettes autour du cordon
36
Q

Quelle est la distinction entre les fentes des bandelettes amniotique et les fentes malformatives

A
  1. fentes provoquées par les bandelettes ressemble aux fentes malformative
    - fente des bandelettes ne suivent pas un axe physiologique de fusion développementale = déformation au lieu de malformation
  2. récidive:
    - risque de récidive des fentes par bandelettes est de 1/1000 vs
  • le risque de récidive des malformation développementales (fentes labiales ou palatines) est de 4% si membres atteint au premier degré = associé souvent maladie autosomique dominante
37
Q

De quelle facon les bandelettes amniotique provoquent elles se l’oedème

A

bandelettes comprime une région du corps (ex; bras) = empêche le retour veineux et lymphatique, donc cause de l’oedème

38
Q

Pourquoi le syndrome des bandelettes amniotiques est souvent mortel

A

mortel parce que les bandelettes s’enroulent autour du cordon ombilical et le comprime

39
Q

Décris le processus menant à une exsanguination foeto-maternelle

A
  1. placenta se décolle de l’utérole et d’éphore villosités choriale
  2. pression dans les artères foetales est plus élevée que pression dans les veines maternels de l’espace intervillositaires; sang du foetus se déversent dans la circulation maternel
  3. exsanguination du foetus jusqu’à sa mort
40
Q

Comment peut on diagnostiquée une exsanguination foeto-maternelle

A

diagnostique en post-mortem par test kleihauer-betke

  1. prélève 10ml de sang maternel
  2. soumet les GR à un choc hypotonique
    - GR foetaux sont résistants au choc, donc ne lysent pas
    - GR maternels pas résistant = lyse
  3. règles de trois pour calculer le volume de sang foetal dans la circulation maternel
    - qté gr non lysés/qté total de gr dans échantillon = volume sang foetal/volume total sang circulation maternelle (5L)
41
Q

Décris le syndrome de transfusion gémellaire, quelles grossesses sont plus à risque, les conséquences et la chirurgie de traitement

A

communication entre les 2 circulations des jumeaux monochorioniques
- artério-artérielle
- veino-veineuse
- artério-veineuse

plus fréquent dans placenta di-mo et moins fréquent dans mo-mo

conséquences
1. jumeaux donneur transfuse son sang dans la circulation de l’autre
- donneur devient anémique avec RCIU
2. jumeau receveur recoit plus de sang
- pléthorique = congestionné; hyperviscosité par hématocrite plus élevé
- hydropique; oedémateux
3. mortel; défaillance cardiaque chez les 2 jumeaux
- donneur se vide de son sang = mort
- receveur recoit plus de sang = mort pas exsanguination

techniques chirurgicale
1. insérer un laparoscope dans la cavité amniotique
2. électrocautériser/bruler placenta sur toute son épaisseur au niveau de la membrane mitoyenne pour séparer et isoler les 2 circulation

42
Q

Quels sont les 2 causes foetale de la paralysie cérébrales et leur conséquences

quelle est la prévalence

A

prévalence 1/2000
- causé par hypoxie et exacerbée par syndrome inflammatoire suit à une chorioamnionite

  1. chorioamnionite
    - production de cytokines pro-inflammatoire et de médiateur de l’inflammation
    - cytokines toxiques pour le tissu cérébral
    - destruction de la myéline dans les région périventriculaire en portion supéro-latéral = atteinte de région motrices
    - paralysie des membres inf et sup; pas/peu atteintes faciale motrices
    - déficit moteur en périnatal qui progresse pas
  2. hypoxie due à la prématurité
    - hypoxie entraine lésion cérébrale au niveau du noyau caudé, putamen et thalamus
    - spasticité motrice avec développement intellectuel normal

*mutations génétiques peuvent engendrer memes effets; phénocpie

43
Q

Décris le choriangiome et ses conséquences

A

tumeurs vasculaire bénignes qui se développent dnas les villosités chorales
1. aucun impact cliniques petit
2. si volumineux; entraine un shunt (nouveau vaisseaux qui perfuse la tumeur)
- défaillance cardiaque pcq coeur peut pas pomper suffisamment pour irriguer choriangiome et les tissus; donc il lache

44
Q

Décris le placenta accreta, increta et percreta, leur cause, leur conséquence, le traitement chirurgical et les cas fréquent

A

placenta infiltre
- accreta; myomètre superficiel
- increta; toute épaisseur du myomètre
- percreta; jusqu’à la séreuse

cause;
1. normalement, croissance des villosité choriales dans déciduale est freiné par la nécrose qui forme une couche de fibrine; couche de nitabuch
- à l’accouchement le placenta se décolle de l’utérus au niveau de la couche de nitabuch
- couche empêche envahissement des villosité dans déciduale profonde et myomètre (paroi musculaire)

  1. sans formation de la couche de nitabuch; villosité pénètrent myomètre
    - placenta peut pas se décoller = pas de contraction provoquée = déchirement des vx = hémorragie sévères de la mère = exsanguination

traitement: hystérecotmie
- résection de l’utérus pour prévenir mort de la mère

fréquent
- femme qui ont eu une césarienne
- femme multipare; eux bcp d’enfants

45
Q

Quels sont les causes et les conséquences d’une aspiration de méconium

A

causes
- hypoxie aigue = 2 réflexes
1. contraction du rectum et dilatation du spincter anal
2. aspiration profonde
= aspiration de qté +/- grande de méconium

conséquences
- méconium intra-alvolaire détruit le surfactant = empeche expansion alvéolaire et échanges gazeux

46
Q

Quelle est l’apparence du choriangiome

A

une seule villosité tapissé de trophoblastes

47
Q

Décris l’insertion vélamenteuse du cordon et les risques associés

A

insertion du cordon dans les membranes (chorionoques et amniotiques) au lieu d’au-dessus du disque placentaire

risques clinique rare
- rupture normale des membrane pendant accouchement = rupture des vaisseaux du cordon dans la membrane = hémorragie massive du foetus = mortelle

48
Q

Comment est provoqué l’amnion noueux et dans quelle maladie est-ce fréquent

A

pathognomonique (symptome) d’un oligohydramos
- oligohydramos; volume du liquide amniotique inférieure aux attentes selon l’âge gestationnelle
- absence ou peu de liquide amniotique = foetus écrasé par utérus
- insertion de squam (lamelle détaché de l’épithélium) sur la surface de l’amnion formant des nodule
- amnion noueux associé à la séquence de Potter

49
Q
A

MMD1045 (19 decks)

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