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MMD1045 > Embryologie 3: développement cardiaque > Flashcards

Embryologie 3: développement cardiaque Flashcards

1
Q

Décris les 3 étapes de la fermeture/fusion des sillons naso-labiaux et la période

A

5e semaine pc; jour 31

  1. cavité nasale et buccale sont en continuité
  2. fermetures fentes naso-labiales pour isoler les lèvres de la cavité nasale
    - séparation cavité nasale et buccale formant les sillons naso-labiaux
    - formation de bourgeon médian du palais
    - formation du philtre nasale
  3. fermeture des parties médiane et latérale pour former le palais et refermer le tout
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Q

Décris les étapes du développement du palais

A
  1. 6e sem: plaque palatine latérale croisse caudalement
  2. 7e sem: migration des ppt cépahliquement et médicalement (deviennent horizontale)
    - grâce à la pression de la langue et des filaments d’actine
  3. fusion des ppl avec la plaque palatine médiane
  4. 8e sem: fusion des ppl vers le septum nasal à partir de la plaque palatine médiane pour d’étendre dorsalement et fermer le palais dorsalement
    - formatin du palais primaire (plaque palatine médian
    - formation du palais secondaire (fusion des ppl)
  5. fusion du palais secondaire (ppl) dans l’axe plus dorsale forme l’uvule
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3
Q

Donne 3 exemples de fentes nasolabiopalatine

A
  1. fente nasolabiopalatine unilatérale
    - absence de fermeture des cavités nasales et buccales d’un seul côté
    - pas de fermeture du sillon nasolabial, donc pas de formation de la plaque palatine médiane
    - absence de fusion de la ppl d’un coté
  2. fente nasolabiopalatine bilatérale
    - absence de fusion des cavité nasale et buccale des 2 cotés (pas de fusion narine et lèvre)
    - présence du bourgeon médian du palais = absence de la plaque palatine médiane
    = absnece de fusion des ppl
  3. fente labiale
    - fusion des cavité buccale et nasale normale
    - absence de fusion des ppl avec la plaque palatine médiane
    - pas de fermeture des ppl vers le septum
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4
Q

Quel syndrome est associé aux fentes nasolabiopalatines
Quel est le mode de transmission

A

syndrome de Van der Woude
autosomique dominant

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5
Q

Décris une anomalie du 1er arc branchial

A

Harmatome pré-auriculaire
- segment de cartilage recouvert de épithélium malpighien
- fusion du 1er arc avec la mandibule trop latéralement
- peut être associé aux malformation rénales: meme gênes s’occupe de développer différentes structures

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6
Q

Quelle est la cause d’un hernie diaphragmatique

A

Malformation du septum transversum lors de la plicature
1. diaphragme gauche mal refermée
2. entrée des anses intestinales dans la cavité pleurale
3. coeur se déplace vers la droite
4. compression des poumons
5. hypoplasie pulmonaire sévère = mortelle

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7
Q

Décris comment se développent les bourgeons des membres inf et sup avec les repères temporaux
Quelle malformation est associée

A
  1. jour 25 (4e sem): apparition de protubérances des membres sup
    - entre le 4e somites cervicales et le 1er dorsale
    - innervation par le plexus brachial
  2. jour 28: apparition des bourgeons des membres inf
  3. 6e sem: membres s’allongent et développent 4 sillons
  4. fin sem 8: sillons se creusent pas apoptose des cellules pour former 5 doigts/5orteils

malformation: sillon ne se résorbe pas complètement = main/pied palmé

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8
Q

Décris le développement du septum transversum et les effets de sa malformation

A
  1. sépare cavité pleurale et abdominale
  2. forme le diaphragme

malformation (souvent à gauche) entraine hernie diphragmatique
1. anses intestinaux entre dans cavités pleural
2. coeur vers droite
3. compression poumons
4. hypoplasie pulmonaire sévère = mortelle

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9
Q

Qu’est-ce qu’une ectopie cardiaque

A

Anomalie de plicature céphalo-caudale
- coeur et viscères intestinales pas intériorisé dans cavité thoracique
- sternum et diaphragme malformé

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10
Q

Résume brièvement l’angiogénèse à partir du mésenchyme intra et extra-embryonnaire

A
  1. jour 14: premier vaisseaux proviennent du mésenchyme extra-embryonnaire
    - différenciation du mésoblastes du pédicule embryonnaire, de la vésicule vitelline et du placenta en angioblastes
    - cellules angioblastiques fusionnent pour former des cordons et des ilots: ilots sanguins
    - formation de lumière dans vaisseaux; angioblates forment endothélium primitif
    - fusion des vaissaux
    - formation de bourgeons et ramifications
  2. 2 jours + tard: formation des vaisseaux à partir du mésenchyme intra-embryonnaire
    - prolongement de 2 longs vaisseaux
    - fusion partie céphalique = tube cardiaque primitif
  3. jour 21: fusion des circulation intra et extra embryonnaire au niveau du pédicule embryonnaire = système circulatoire primitif
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11
Q

Décris les étapes du développement du réseau vasculaire en lien avec l’hématopoïèse

A
  1. mésenchyme extra-embryonnaire de l’allantoide (trou dans le pédicule embryonnaire) se différencie en angioblastes qui fusionne pour former des ilots sanguins
  2. formation de lumière dans les ilots tapissé de l’endothélium primitif
  3. cellules de l’endothélium primitif se différencient en cellules souches hématopoïétiques primitives
    - cellules filles se détachent dans la circulation
  4. fusion des vaisseaux pour former un réseau sanguins
  5. cellules à la paroi des vaisseaux se différencient en cellules endothéliales pour former la paroi vasculaire
    - cellules mésoblastiques se différencient en muscles lisses et mésenchyme spécialisée (adventice)
  6. 5e sem: hématopoièse
    - cellules souches hématoipoiétique colonise sinusoïdes du foie
    - ensuite, rate, moelle osseuse, gg lympthique
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12
Q

Comment se forment les paquets neurovasculaires

A

formées à partir des nerfs qui sécrètent des facteurs tropiques autour des vaisseaux adjacents qui deviennent plus volumineux formant: artère-veine-nerfs intimement liés

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13
Q

Décris le développement du canal thoracique

A

développement du système lympathique semblable aux vaisseaux sanguins

  1. formation de deux vaisseaux lymphatiques dans le thorax
    - canaux thoraciques g et d
  2. fusion des canaux thoraciques g et d formant le canal thoracique
  3. canal thoracique se déverse dans la v. sous clavière droite et court segment rejoint la v. sous clavière gauche
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14
Q

Décris les étapes du développement cardiaque du tube cardiaque primitif pour obtenir le ventricule primitif et l’oreillette primitive

avec repère de temps

A
  1. début 3e semaine: mésenchyme intra embryonnaire se différencie en angioblastes forme deux longs vaisseaux
    - 2 aortes dorsales primitives
    - s’allonges caudalement et cépahliquement
  2. fusion des 2 aortes au-dessus de la membrane buccopharyngienne
  3. jour 21: premier battement
  4. tube = tronc artériel, ventricule primitif, oreillette primitive, sinus veineux
  5. croissance inégale de l’oreillette et du ventricule forme une boucle vers la droite = rotation du ventricule et de l’oreillette
    - oreillette derrière le ventricule
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15
Q

Quels sont les 3 couches du tube cardiaque primitif

A
  1. endocarde: tapisse intérieur; endothélium spécialisé
  2. gelée cardiaque
    - form coussins endocardiques
    - mésenchyme myxoide qui forme cardiomyocytes = contraction jour 21
  3. péricarde
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16
Q

Quelle est la période de temps où se développe le tube cardiaque primitif et quels sont les résultats finaux de se développement

A

entre la 5e et 8e semaine

  1. formation de 4 cavités avec valves et vaisseaux
  2. formation de 2 circulations parallèle avec mélange sanguin dans le canal artériel et via le foramen ovale
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17
Q

Quels sont les 4 étapes de la formation du coeur

A
  1. septation auriculo-ventriculaire
  2. spetation inter-auriculaire/de l’oreillette primitive
    - septum primum, ostium primum, , ostium secundum, septum secundum, foramen ovale
  3. septation interventriculaire
  4. spetation du tronc artériel commun
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18
Q

Décris les étapes de la septation auriculo-ventriculaire

A

tube cardique primitif:
oreillette primitive - canal auriculo-ventriculaire - ventricule primitif -

  1. apparition des coussins endocardiques ventral et dorsal dans le canal à partir de la gelée cardiaque
  2. fusion des coussins endocardiques pour séparer le canal auriculo-ventriculaire (CAV) en 2
  3. canaux g et d formeront valves mitrales et tricuspides
  4. prolongation ascendante et descendante des coussins endocardiques fusionnés pour former speta IA et IV
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19
Q

Décris les étapes de la septation de l’oreillette primitive/inter-auriculares

A
  1. coussins endocardiques du canal auriculo-ventriculaire croissent vers le plafond de l’oreillette en forme de demi-croissant
    = septum primum
  2. septum primum croit pour séparer l’oreillette en deux laissant une communication
    = ostium primum
  3. septum primum se referme presque complètement, mais la pression élevée du sang qui arrive par la VCI crée des petits trous dans le septums primum qui deviennent un trou
    = ostium secundum
  4. circulation:
    - sang oxygéné arrive par veines ombilicales qui se jette dans VCI
    - 75% du sang dans l’oreillette droite passe par CAV vers ventricule
    - 25% passe par de OD à OG par ostium secundum
  5. sem 8: formation d’un 2e septum IA dans l’oreillette d qui recouvre presque tout le septum primum et recouvre l’ostium secundum
    = septum secundum
  6. zone dépourvue de septum secundum pour accéder directement au primum
    = foramen ovale
  7. sang qui passe par foramen ovale et le septum primum se fait par effet de valve à clapet
    - sang repousse le septum primum car pression plus élevée dans od que og
  8. à la naissance, pression augmente dans og
    - sang veut aller de og à od
    - septum primum s’accole sur secondum
    - fusion de septum = septum IA définitif = isolation oreillette
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20
Q

Décris les étapes de la septation interventriculaire

avec marque de temps

A
  1. entre la 4e et 5e semaine: séparation fonctionnelle des ventricules avant la formation du septum IV
    - forme du ventricule primitif fait que les sang qui passe dans la portion tricuspidienne est envoyé vers a. pulmonaire et sang de la portion mitrale envoyé dans aorte
    - crée une spirale dans le tronc commun entre sang des deux futurs ventricules
    - circulation en parallèle
  2. 5e semaine: à partir du sillon intervnetriculaire; bourgeon musculaire qui croit vers les septum av
    - formation du formane IV
    - prolongation des coussins endocardiques formant les valves mitrales/tricuspides et aortique/pulmonaire fusionne pour joindre septum IA et IV
  3. formation définitive de circulation parallèle
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21
Q

Décris les étapes de la septation du tronc artériel commun

A
  1. entre sem 4-5: ventricule primitif chasse le sang dans le tronc artériel commun
  2. sang est éjecté en forme de spiral
  3. flux spiralé entraine les cellules mésenchymateuses à remplir l’espace entre les deux courants
  4. sépare le tronc artériel en 2 chambres de chasses d et g= formation de l’aorte et de l’a. pulmonaire
    - a. pulmonaire au début devant l’aorte mais courant spiralé l’amène derrière
  5. septum aortico-pulmonaire spiralé formé par cell de la crête neural forme les valves aortiques et pulmonaires
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22
Q

Comment se forment l’aorte thoracique et ses gros vaisseaux dans la circulation intra-embryonnaire

A
  1. formation de aortes dorsale de chaque coté de la notochorde
  2. au pole céphalique: aorte envoie ramification dans arc branchiaux
  3. aorte thoracique et gros vaisseaux formé à partir des arcs branchiaux
23
Q

Décris les étapes du développement de la circulation intra-embryonnaire jusqu’à la première respiration en fonction du débit cardiaque

A
  1. artère primitives formée seulement de cellules endothéliales pour permettre diffusion
    - débit cardiaque proportionnel à la croissance
    - débit hausse après augmentait du volume systémique
  2. hausse des pressions hydrostatiques forcent les cellules endothéliales à stimuler les cellules mésenchymateuses se différencier en média et tunique externe
    - système à haut débit dans circulation foetale
    - rythme de 150bpm
  3. résistance pulmonaire est élevée, donc le débit cardique pulmonaire faible
    - sang passe par canal artériel pour rejoindre la circulation systémique
  4. premières respirations
    - oxygénation du sang pulmonaire entraine vasodilatation des vaisseaux pulmonaire qui diminue de résistance
    - séparation de la circulation d/g pcq le sang peut passer dans circulation pulmonaire (fermeture du canal artériel)
24
Q

Décris le trajet de la circulation intra-utérine avec les pressions en O2

A
  1. sang oxygéné arrive par veines ombilicales
    PO2: 55mmHg
  2. veines ombilicales - veines cave inférieure - oreillette droite
    - sang qui arrive par la VCI a tendance à passer de l’od - l’og - vg - aorte
    - sang qui arrive de la VCS a tendance à passer de l’od - vd - a. pulmonaire - canal artériel
  3. sang dans l’artère pulmonaire passe par canal artériel pour rejoindre aorte descendante
    - trop grande résistance dans circulation pulmonaire = faible débit sanguin, pression élevée dans od
  4. constriction de l’isthme de l’aorte favorise le sang oxygéné qui provient du ventricule g d’aller vers l’aorte ascendante et les vaisseaux du cou et de la tete
    - PO2: 30-40mmHg
  5. sang dans aorte descendante provient majoritairement du canal artériel (sang plus désoxygéné) pour irriguer membres et thorax via artère ombilicales
    - pO2: 15-30mmHg
  6. retour du sang par artères ombilicales (40% du débit sanguin) vers placenta
25
Q

À quoi sert la constriction de l’isthme de l’aorte

A

Permet de rediriger le sang plus oxygéné provenant du ventricule gauche (veines ombilicales, VCI, od, og, vg) vers le cou et la tête via aorte ascendante

sang qui passe dans aorte descendante provient donc majoritairement du canal artériel (VCS, od, vd, a.pulm)

26
Q

Quels sont les 4 effets principaux de la circulation extra-utérine

A
  1. sang artériel qui était hypoxémique devient oxygéné, donc contraction des muscles du canal artériel et du ductus veinosus du foie
  2. relaxation des muscles de l’isthme aortique
    - sang du ventricule gauche peut y passer et aller dans aorte descendante alros qu’elle était principalement irrigué par le ventricule droit (via canal artériel)
  3. oxygénation diminue résistance dans circulation pulmonaire = diminution de la pression dans ventricule droite
    - diminution pression dans od qui devient inférieure à la gauche
    - pression élevée dans og pousse septum primum contre secundum qui fusionnent qui referme le foramen ovale
  4. effet final = isolement de la circulation du coeur d et g = en série
27
Q

Quel est le lien entre gènes et strucutres

A

un gène forme plusieurs structures
une structure formée par plusieurs gènes

28
Q

Quelles sont les 6 catégories de malformations cardiaques selon la classification morphologique

A
  1. anomalies de situs
    - dextrocardie
    - situs inversus totalis
    - isomérisme auriculo-ventriculaire droit
    - isomérisme auricule-ventriculaire gauche
  2. anomalies des oreillettes; non cyanosant
    - communication inter-auriculaire;
  3. anomalies du septum ventriculaires; cyanosant ou non c
  4. discordances auriculo-ventriculaires; cyanosant
  5. canal auriculoventriculaire (CAV); cyanosant
  6. anomalies cono-troncales
    - persistance du tronc artériel commun; cyanosant
    - transposition des gros vaisseaux; cyanosant
    - tétralogie de fallot; cyanosant
29
Q

Décris ce qui cause une anomalie de situs et décris les différents types

A

causé par une anomalie de la différenciaiton des axes g et et droits du coeur
- généré par les cils du noeud de hensen qui génèrent un vortex amenant les molécules de différenciation à cause pour permettre aux cell mésenchymateuses de développer une morphologie à gauche

  1. dextrocardie: coeur à droite
    - côté droit a une morphologie de gauche; liée au veines pulmonaires et à l’aorte
    - côté gauche a une morphologie à de droite: liée aux veines cave et à l’a. pulmonaire
  2. situs inversus totalis; image miroir
    - coeur inversé
    - gros vaisseaux inversé
    - organes abdominaux inversés
  3. isomérisme AV droit
    - ventricule et oreillette g ont une morphologie de droite
    - pression faible dans vg = pression systolique faible
    - sydromiquie = asplénie: foie médian, pas de rate, malrotation gastro-intestinal avec appendice à g
  4. isomérisme AV gauche
    - ventricule et oreillette d ont une morphologie de gauche
    - pression élévée dans vd = pression pulmonaire élevée = hypertension pulmonaire
    - sydromique = polysplénie: foie central ou à g, plusieurs petites rates à g et d sup de l’abdomen, malrotation gastro-intestinal
30
Q

Décris la cause des anomalies des oreillettes et ses effets

A

cause
communication inter-auriculaire à cause d’une anomalie de formation du septum inter-auriculaire

effet
à la naissance; augmentation de la pression dans coeur gauche entraine un shunt gauche-droite (og vers od)
- augmente pression dans coeur droit
- augmente pression dans artère pulmonaire
- hypertension pulmonaire et défaillance cardiaque
*se referme vers 1 ans

31
Q

Décris la cause des anomalies du septum ventriculaire

A

causes
- agénésie totale du septum
- communication interventriculaire dans la portion membranaine ou musculaire du spetum
- sténose ou atrésie des valves mitrales ou tricuspide = hypoplasie du coeur gauche ou droit

32
Q

Décris la cause des discordances auriculoventriculaires

A

od connecté au vg
og connecté au vd
- ventricule connecté à la mauvaise oreillette
- circulation foetale = passage par canal artériel pour oxygéner la circulation
- naissance: pas de sang oxygéné dans circulation systémique

33
Q

Décris la cause des anomalies du canal auriculo-ventriculaire et ses effets

A

normalement: coussin endocardique entre oreillette primitive et ventricule primitive apparaissent et fusionne pour diviser le CAV en deux: portion mitrale et tricuspide

cause
anomalie empeche la division = une seule valve entre ventricules et oreillettes
1. absence de formation du septum IA
2, absence de formation du septum IV membranaire
3. communication IA et IV supérieure = communication entre les 4 cavités
4. contraction ventricule = reflux dans oreillette car valve inefficace
5. reflux dans v. pulmonaire = hypertension pulmonaire
6. naissance: résistance dans poumons diminue, mais pression élevé dans artère pulmonaire = pression systémique = hypertension pulmonaire
7. shunt droite gauche avec défaillance cardiaque

hypertrophie des 4 chambres

34
Q

Décris la cause des 3 anomalies cono-troncales

A
  1. persistance du tronc commun
    cause: septation aortico-troncal
    effet:
    - aorte et a. pulmonaire forme un seul vaisseau
    - mélange entre sang oxygéné et non oxygéné
    - pression systémique dans artère pulmonaire
    - hypertension pulmonaire
  2. transposition des gros vaisseaux
    - aorte connecté au coeur droit
    - artère pulmonaire connecté au coeur gauche
  3. tétralogie de fallot
    - sténose de l’artère pulmonaire et de l’infundibulum du vd
    - CIV
    - aorte prend origine à mi-chemin entre vg et vd
    - hypertrophie du vd
35
Q

Quelles sont les 3 grandes classifications fonctionnelles des anomalies cardiaques

A

cyanosantes:
- peau perfusée par sang désoxygéné
- shunt d-g

non-cyanosantes
- peau perfusée par sang oxygéné
- shunt g-d

anomalies obstructives
- coartications de l’aorte
- sténose des valves aortiques et pulmonaire

36
Q

Quelles sont les 8 malformations cardiaques cyanosantes

A
  • discordances auriculo-ventriculaires
  • tétralogies de fallot
  • transposition des gros vaisseaux
  • persistance du tronc artériel
  • canal auriculo-ventriculaire
  • atrésie mitrale et de la valve aortique
  • atrésie valve tricuspide
  • sténose ou atrésie valve pulmonaire
37
Q

Décris la discordances AV

A

og communique avec vd
od communique avec vg
- fermeture du canal artériel entraine la mort
- sang dans circulation systémique provient du sang dans oreillette d = pas d’o2

38
Q

Décris la tétralogie de fallot

A
  1. sténose de l’artère pulmonaire et de l’infundibulum du ventricule droit
  2. CIV
  3. aorte à mi chemin entre vd et vg
  4. hypertrophie du vd

sténose de l’a. pulmonaire augmente sa résistance = augmente la pression dans vd
- pression vd devient supérieure au vg
- shunt d-g
- sang non-oxygéné dans circulation systémique

*sténose de l’artère pulmonaire entraine pas une hypertension pulmonaire

39
Q

Décris la transposition des gros vaisseaux avec canal artériel ouvert vs fermé et la solution avant la chirurgie

A

veines pulmonaires vers og vers vg qui communique avec a.pulm
veines cave vers od vers vd qui communique avec aorte

canal artériel ouvert:
- shunt g-d
- sang de l’artère pulmonaire provenant du vg va dans aorte

sans canal artériel
- circuit gauche et droit isolé/fermés
- sans pas o2 dans circulation systémique

on donne de la prostaglandine E pour maintenir le canal artériel ouvert avant la chirurgie

40
Q

Décris l’atrésie mitrale et l’atrésie de la valve aortique

A

pas de passage du sang de l’og vers vg
- hypoplasie du vg et de la valve aortique car aucune perfusion
*passage du sang de l’og vers od via foramen ovale ou CIA = shunt g-d car pression élevée dans og
- aorte perfusée par le canal artériel
- shunt d-g via canal artériel
- aorte ascendante et descendante perfusée par ventricule d

naissance: fermeture du canal artériel = aucune perfusion de l’aorte

41
Q

Décris l’anomalie du canal auricule-ventriculaire complet (avec tronc artériel persistant

A

absence de séparation canal AV
- formation d’une seule valve qui communique entre oreillette et ventricule; absence de valve mitrale et tricuspide, CIA + CIV portion supérieure
- aorte et artère pulmonaire forme un seul vaisseaux
- communication des 4 chambres

  1. contraction des ventricules entraine un reflux vers oreillettes, car valve inefficace
  2. cavité en communication entraine un shunt d-g
    - hypertrophie des 4 chambres
    - hypertension pulmonaire car artère pulmonaire perfusée par des pression systémique
42
Q

Décris l’anomalie du tronc artériel persistant avec et sans valve aortique et pulmonaire

A

aorte et artère pulmonaire forme un seul vaisseau
- entraine une CIV membranaire (portion supérieur du septum iv)
- cyanose car sang mélangé dans aorte
- hypertension pulmonaire pcq a.pulmonaire recoit des pressions systémiques

présence de valve facilite la chirurgie

43
Q

Décris l’atrésie tricuspidienne en lien avec atrésie/sténose pulmonaire

A

atrésie tricuspidienne absence de communication entre od et vd
- hypoplasie du vd et sténose de la valve pulmonaire
- sang od atteint vd via foramen ovale ou CIA: shunt d-g car pression élevée dans od
- a. pulmonaire perfusée par vg via canal artériel

atrésie pulmonaire: cyanosant lorsque la sténose est sévère
- shunt d - g via foramen oval

44
Q

Comment l’hypertension pulmonaire entraine t elle une défaillance cardiaque

A

pression élevée dans a. pulm
= épaississement des vaisseaux et lumière obstruée
= augmente la résistance et endommage vaisseaux
= formation de caillot et lésion
= augmente la pression
= cycle
= coeur force; défaillance

45
Q

Quels sont les malformations non-cyanosantes

A
  • communication des oreillettes; interauriculaire
  • communication interventriculaire
  • persistance du canal artériel
46
Q

Décris la communication interventriculaire

A

Différentes malformation entraînes une CIV: tétralogie de fallot, canal auriculo-ventriculaire, persistance du tronc commun, etc.

Communication entre les 2 ventricules à à différents endroits ou à plusieurs endroits (septum en gruyère)
- CIV membranaire; sous les valves mitrales et tricuspides
- CIV musculaires: autres endroit dans le septum
- si moins de 5mm = se résorbent
- plus de 5mm entraine un souffle systolique: shunt g-d
= hypoplasie du vd
= pression vd plus élevé
= hypertension pulmonaire et défaillance cardiaque

  • si pression vd devient trop élevé; entraine un shunt d-g = cyanosant
47
Q

Décris la communication inter-auriculaire

A

ouverture en od et og; CIA
- shunt g-d
- moins de 1cm = pas d’effet
- plus de 1cm = augmentation pression dans og et éventuellement dans vd = défaillance cardiaque et hypertension pulmonaire (rare)
- poumon peuvent accommoder la surcharge
*pas via foramen ovale car 1/3 population reste ouvert; comme la pression dans og est plus élevé, pas de passage car valve à clapet

48
Q

Pourquou les risques d’évolution du hypertension pulmoniare est plus élevée dans les CIV que les CIA

A

parce que l’augmentation de la pression dans l’od généré par le shunt du CIA est très faible par rapport à celle du vd généré par le shunt du CIV

49
Q

Décris la persistance du canal artériel et comment il se fermer généralement

A

à la naissance, augmentaiton de o2 dans circulation systémique inhibe la prostaglandine dans le sang
= contraction muscle du canal artériel
= fermeture et fibrose

bébé prématuré sont hypoxique; pas de fermeture du canal artériel
= pression élevée dans aorte amène sang dans artère pulmonaire (shunt g-d)
= hypertension pulmonaire et défaillance cardiaque
- hypertension irréversible entraine shunt d-g via canal artériel = cyanose

conséquence
- hypocratinisme digital: ongle courbé et bleu
- polycythémie: augmentation de gr dans le sang
- défaillance à ventricule droit

médicament anti-prostaglandine; indométacine
= inhibe vasodilatiaiton

50
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que le canal artériel reste ouvert pendant la grossesse

A

placenta produit des prostaglandines qui vasodilatent le canal artériel et à la naissance les poumons métabolisent la prostaglandines = fermeture

51
Q

Quelles sont anomalies obstructives cardiaques

A

coartications de l’aorte

52
Q

Décris la coartication de l’aorte

A

constriction de l’isthme aortique obstrue le flot de sang entre aorte transverse et descendante
- canal artériel doit rester ouvert pour maintenir la perfusion des membres inférieur et du tronc = cyanosé
- tête et tronc supérieur bien oxygéné car perfusé par aorte ascendante

associé à une hypertension de la tête et tronc sup (car sang du vg tout dirigé vers aorte ascendante) et hypotension des membres inf et tronc

53
Q
A

MMD1045 (19 decks)

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