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MMD1045 - Examen 2 > Embryo 8 Général > Flashcards

Embryo 8 Général Flashcards

SN et tératologie

1
Q

Quel est l’organe le plus complexe architecturalement?

A

SN

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Q

Combien de phases pour le développement du SN?

A

4

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3
Q

En bref, qu’est-ce que la phase 1?

A

Prolifération en excès des neuroblastes

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4
Q

En bref, qu’est-ce que la phase 2?

A

Migration des neurones primitifs, guidés par les prolongements des cellules gliales

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Q

En bref, qu’est-ce que la phase 3?

A

Connections temporaires

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6
Q

En bref, qu’est-ce que la phase 4?

A

Ajustement et raffinement des connexions

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7
Q

Décrit en détails la première phase.

A
  1. Prolifération excessive des neuroblastes sur toute la longueur du tube neural (couche germinale)
  2. Chaque division d’un neuroblaste primitif forme un neuroblaste et un neurone différencié
  3. Les neurones ne se divisent plus
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8
Q

De quoi dépend la “date de naissance” d’un neurone?

A

Du contrôle de sa différenciation

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9
Q

Décrit en détails la deuxième phase.

A
  1. Cellules gliales s’étendent de la surface interne vers externe du tube
  2. = Formation d’un échafaudage en rayons sur toute la longueur
  3. La couche germinale de neurones immatures est au pourtour de la lumière du tube
  4. Migration via l’échafaudage glial
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10
Q

Quelles cellules migrent le moins?

A

Les premières cellules à naitre

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11
Q

À quoi correspond l’encéphaloceole?

A

À la portion intra-crânienne du canal épendymaire

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12
Q

Pourquoi le lieu de naissance des neurones est-il important?

A

Contrôle leur expression de HOX et est essentiel à la formation de connexions intercellulaires ordonnées

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13
Q

Décrit en détails la troisième phase.

A
  1. Neurone développe ses neurites (projections)
  2. Le cône de croissance des neurites avance/recul à tâtons
  3. Chimiotaxie via intégrine/laminine
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14
Q

Est-ce que les neurites d’un même groupe migrent ensemble? Pourquoi?

A

Oui, car elles interagissent via leurs CAMs

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15
Q

Que sont des neurites d’un même groupe?

A

Partagent les mêmes HOX et les même CAMs

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16
Q

Vrai ou faux? Il y a un excès de neurites qui atteignent leur cible.

A

Vrai

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17
Q

Décrit en détails la quatrième phase.

A
  1. Axone atteint sa cible
  2. Sécrétion de substance trophique (NGF = nerve growth factor)
  3. Neurones qui ne reçoivent pas assez de NGF meurent
  4. Élimination des synapses non utiles via la dépolarisation rétrograde
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18
Q

Explique la dépolarisation rétrograde.

A
  1. Cible stimulée par une dépolarisation synaptique
  2. Dépolarisation et repolarisation des synapses de cette cible
  3. Repolarisation néfaste pour synapse polarisée (celles qui n’ont pas envoyées le message) = se résorbent
  4. Synapses dépolarisées qui contrôlent le plus la cible restent en vie = continue contrôle
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19
Q

État des neurones au repos?

A

Polarisés

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20
Q

Que fait la dépolarisaion des synapses?

A

Libère le neurotransmetteur

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21
Q

Pour qui la dépolarisation rétrograde est-elle pathologique?

A

Les neurones encore polarisés

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22
Q

Que nécessite la fonction nerveuse?

A

Myélinisation

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23
Q

Qu’est-ce qui se passe si délétion de Caspase9?

A
  • Pas d’apoptose des neurocytes
  • Macroencéphalie
  • Rachischisis crânien
  • Désorganisation neuroépithélium
  • Compression de la cavité ventriculaire
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24
Q

Chronologie de la myélinisation?

A

Commence pendant le période foetal tardive/1e année de vie et se termine vers 16-20 ans

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25
Q

Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNC?

A

Oligodendrocytes

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26
Q

Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNP?

A

Cellules de Schawnn

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27
Q

Quelles fonctions dépendent de la myéline?

A
  • Langage
  • Apprentissage de la propreté
  • Marche
  • Contrôle des émotions (lobe frontal)
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28
Q

Caractéristiques des régions non-myélinisé du cerveau?

A
  • Immatures
  • Peu fonctionnelles
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29
Q

Caractéristiques de l’holoprosencéphalie?

A
  • Lobe cérébral unique
  • Fusion oculaire (cyclopie) partielle (synophtalmie) ou totale (1 globe oculaire)
  • Proboscis (ébauche structure nasale au-dessus de l’oeil)
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30
Q

De quel syndrome découle l’holoprosencéphalie?

A

Syndrome de Smith-Lemi-Optiz (anomalie du cholestérol qui perturbe SHH)

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31
Q

Explique la séparation du proencéphale et du champs oculaire.

A
  1. Cellules du champs oculaire du proencéphale primitif sécrète PAX6 (PAX6 gène maître développement oeil)
  2. SHH produite par la notochorde diffuse dans mésenchyme adjacent au proencéphale primitif et inhibe PAX6 dans la portion médiane du champ oculaire
  3. Séparation champ oculaire en 2 aires = formation de deux yeux
  4. SHH stimule l’expression de PAX2 qui sépare le proencéphale en 2 hémisphères du télencéphale
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32
Q

Moléculairement, par quoi est caractérisé l’holoprosencéphalie?

A

Sous-expression de SHH et absence de séparation proencéphale en télencéphale

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33
Q

Décrit la nidation de l’embryon.

A

Envahissement des tissus suite à l’action d’enzymes protéolytiques afin de permettre la croissance de nouveaux tissus

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34
Q

Qu’est-ce qui permet à l’embryon d’éviter une hypoxie?

A

Sécrétion de facteurs angiotrophes qui stimule la croissance de vaisseaux sanguins

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35
Q

Décrit la croissance très rapide de l’embryon.

A

Nombre de cellules doublent tout les 2-4 jours dans les 4 premières semaines sous le contrôle des proto-oncongènes

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36
Q

Qu’est-ce qui permet l’envahissement des tissus par l’embryon?

A

Reconnaissance des fibronectines et autres molécules mésenchymateuses par les intégrines cellulaires

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37
Q

Qu’est-ce qui évite la destruction de l’embryon?

A

Tolérance immunologique

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38
Q

Comment les cellules de l’embryons migrent-ils d’un site à un autre?

A

Via la circulation sanguine
2. Cellules reconnaissent les molécules des surfaces endothéliales des vaisseaux (molécules de reconnaissance tissulaire spécifique)
2. Fixation
3. Diapédèse (migration leucocytes)
4. Infiltration dans le tissus jusqu’à destination finale

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39
Q

Pourquoi les reins, malgré leur grande perfusion, ne sont pas des sites de métastases communs?

A

Les cellules cancéreuses ne possèdent pas de récepteurs de molécules de reconnaissance adéquates pour l’endothélium rénal

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40
Q

Caractéristiques communes cancer/embryon?

A
  • Nidation
  • Envahissement tissus
  • Facteurs angiotrophes
  • Croissance +++
  • Tolérance immunologique
  • Utilisation de la circulation
41
Q

Qu’est-ce que la tératologie?

A

Science qui étudie les malformations

42
Q

Nomme les deux causes possibles de malformations.

A
  • Spontannées
  • Induite par des agents tératogènes
43
Q

Nomme les deux types de malformations spontanées.

A
  • Génétique (génique ou chromosomique)
  • Sporadique (pas de cause apparente)
44
Q

Risque de récidive dans la population et dans le même couple d’une malformation isolée?

A

0,5%
3-5%

45
Q

Qu’est-ce qu’une malformation syndromique?

A

Plusieurs malformations chez un même foetus résultant d’une cause/anomalie unique

46
Q

À quoi réfère-t-on une constellation d’anomalies sans cause commune?

A

Association

47
Q

Association VACTERL?

A

Anomalies des:
* Vertèbres
* Anus imperforé
* Coeur
* Fistule Trachéo-ésophagienne
* Reins
* “Limbs” (membres)

48
Q

Décrit le VACTERL: fréquence, cause, risque récidive?

A
  • Fréquent
  • Sporadique (pas cause apparente)
  • Faible risque de récidive
49
Q

Nomme les 4 grandes classes d’anomalies congénitales.

A
  1. Malformations
  2. Disruptions
  3. Déformations
  4. Dysplasies
50
Q

Que sont les malformations?

A

Anomalies morphologiques résultant d’un développement intrinsèquement anormal (ex: anomalie chromosomique ou mutation génique)

51
Q

__% de toutes les naissances vivantes sont atteintes de malformations sévères.

A

2

52
Q

Que sont les disruptions?

A

Anomalies où processus développemental initial est normal, mais où des facteurs moléculaires extrinsèques empêchent un développement normal

53
Q

Que causent les tératogènes?

A

Disruptions

54
Q

Quantification du risque malformations isolées vs associé à une forme syndromique?

A

Risque 1: faible (connu dans la population)
Risque 2: plus élevé

55
Q

Transmission Van der Woude?

A

Autosomique dominant

56
Q

À quoi est associé le syndrome de Van der Woude?

A

Fente labio-palatine (malformation syndromique)

57
Q

Que sont des déformations?

A

Anomalies de forme et/ou de localisation des structures suite à des forces mécaniques anormales

58
Q

Exemple de déformations?

A
  • Syndrome des bandelettes amniotiques
  • Oligohydraminos
59
Q

Décrit le syndrome de Potter.

A
  • Agénésie rénale bilatérale = malformation
  • Oligohydraminos = déformation (cause par la malformation)
  • Nez applati
  • Pieds bots
  • Hypoplasie pulmonaire létale
60
Q

Nomme des maladies associés à un oligohydraminos.

A
  • Rupture membranes amniotiques
  • Hypertension maternelle
  • Hypoplasie pulmonaire
  • Facièse de Potter (si chronique)
61
Q

Que peut causer un oligohydraminos chronique?

A

Faciès de Potter, des pieds de bots et hypoplasie pulmonaire = séquence de potter

62
Q

Qu’est-ce qu’une séquence?

A

Constellation d’anomalies résultant d’une anomalie primaire

63
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie?

A

Organisation anormale des cellules dans un tissu

64
Q

Exemples de dysplasies?

A
  • Kystes et cartillage dans les reins = syndrome de Meckel-Gruber
  • Mutation gène apoptotique
65
Q

Pourquoi les dysplasies sont souvent multisystémiques?

A

Altération souvent très fondamentale, c’est-à-dire implique des molécules responsables du développement de plusieurs tissus

66
Q

Le __ des malformations sont génétiques, __ sont environnementales (virus) et __ sont d’origine inconnues.

A

1/4
10%
1/2

67
Q

Nomme les classes d’agents tératogènes.

A
  • Agents pharmacologiques
  • Radiations
  • Hypoxie foetale
  • Infections
  • Etc.
68
Q

Période vulnérable des insultes léthales?

A

S1-2

69
Q

Période vulnérable des malformations du SNC?

A

S3-5

70
Q

Période vulnérable du retard mental SNC? (faible risque)

A

S6-40

71
Q

Période vulnérable du coeur?

A

S3 (milieu) - S6

72
Q

Période moins à risque pour les malformations du coeur?

A

S6-8

73
Q

Période vulnérable pour les membres?

A

S4-7

74
Q

Période moins vulnérable pour les membres?

A

S8

75
Q

Période vulnérable pour oreille interne et externe?

A

S4-7

76
Q

Période moins vulnérable pour oreille interne et externe?

A

S7-19

77
Q

Période vulnérable pour malformations occulaires?

A

S4-7

78
Q

Période moins vulnérable pour malformations occulaires?

A

S7-40

79
Q

Période vulnérable palais?

A

S7-8

80
Q

Période vulnérable organes génitaux?

A

S7-8

81
Q

Période vulnérable masculinisation?

A

S9-40

82
Q

Quand sont révélés les potentiels tératogènes de certains médicaments?

A

Étude à grande échelle

83
Q

Quand est-ce qu’on prescrit un médicament à une femme enceinte?

A
  • Strictement nécessaire
  • Avoir vérifié les potentiels tératogènes
  • Le médicament est le plus ‘‘safe’’ de la gamme offerte pour traiter la patiente
  • Médicament depuis longtemps sur le marché
84
Q

Qui consulter lors de la prescription de médicaments pour une femme enceinte?

A

Pharmacien

85
Q

Est-ce qu’un organe formé est suceptible aux agents tératogènes?

A

Non

86
Q

Qu’est-ce que la période vulnérable?

A

Période pendant laquelle un organe est à sa suceptibilité maximale vis-à-vis les agents tératogènes

87
Q

Jour de l’ovulation?

A

14

88
Q

Quand doit être administré un agent tératogène pour qu’il ait un impact?

A

Bien avant que la structure ait commencé son développement
Quand le blastème réagit moléculairement

89
Q

Vrai ou faux? La période de vulnérabilité commence très tard alors que la mère sait déjà qu’elle est enceinte.

A

Faux

90
Q

Par quoi est contrôlé le développement embryonnaire?

A

Interactions sensibles aux gradients de concentration

91
Q

Est-ce que l’effet des mêmes tératogènes est le même pour tous?

A

Non

92
Q

Nomme les 4 facteurs clés dans la tératogénèse.

A
  1. Prédisposition héréditaire à une malformation
  2. Prédisposition héréditaire face aux effets de ce tératogène
  3. Dose à laquelle l’embryon est exposé (+ vitesse à laquelle le tératogène est métabolisé/éliminer)
  4. Prise pendant une période de vulnérabilité
93
Q

Que fait la prise d’acide folique?

A

Diminue le risque de rachischisis et d’anencéphalie

94
Q

Qu’est-ce qu’on prescrit chez les femmes ayant eu une anomalie du tube neural malgré la prise d’acide folique?

A

Mégadose de folates/acide folique

95
Q

Qu’expriment les cellules de la gouttière neurale juste avant de se refermer?

A

Récepteurs à l’acide folique

96
Q

Que cause la fumonisine?

fumonisine = champignon contaminant le maïs

A

Perturbation des récepteurs de folates

97
Q

Nomme les classes de tératogènes.

A
  • 1 = établis 100% tératogène
  • 2-3 = probablement et possiblement tératogénique
98
Q

Base de donnés des agents tératogènes?

A

TERIS

MMD1045 - Examen 2 (14 decks)

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