Embryo 6 Flashcards
Principes d'embryogenèse moléculaire
1
Q
Rôle des proto et anti oncogènes?
A
Contrôler la prolifération cellulaire dans les tissus sains de l’embryon et de l’adulte
2
Q
Vrai ou faux? L’activation des anti et proto oncogène est un processus finement régulé.
A
Vrai
3
Q
Qu’est-ce qui se passe avec le nb de cellules lors des 4 premières semaines?
A
Elles doublent tout les 2-4 jours
4
Q
Par quoi s’explique la prolifération différente d’une région à l’autre?
A
L’expression différente des proto/anti oncogène d’une région à l’autre
5
Q
Que peut engendrer une mutation au niveau des proto/anti oncogènes?
A
Prolifération tumorale des cellules mutés
6
Q
Lors de l’embryologie, une grande partie des cellules se développent pour ensuite se _________________.
A
résorber
7
Q
Quelles enzymes sont activés durant l’aopotose?
A
Enzymes autophagiques
8
Q
Conséquences d’une absence d’apoptose au niveau des mains?
A
Doigts palmés
9
Q
Conséquences d’un contrôle anormal de l’apoptose?
A
Tumeurs
10
Q
Nomme les 4 gènes responsable du contrôle de la cascade apoptotique postnatale.
A
- ICE
- MDM2
- BCL2
- P53
11
Q
Est-ce que les mécanismes de la cascade prénatale d’apoptose sont connus?
A
Non
12
Q
Décrit, en résumé, la cascade apoptotique.
A
- Transition G1/S, P53 vérifie l’étendue des dégats de l’ADN
- Si pas de dégats, inhibition de P53 via MDM2 et BCL2
- Si dégats, activation de P53 qui active ICE et des protéases caspases
- Apoptose
13
Q
Est-ce que l’embryogenèse moléculaire doit être conçue de façon linéaire?
A
Non, en terme de cascades
14
Q
Décrit le syndrome de Piebaldisme.
A
- Migration incomplète des mélanocytes de la crête neurale, qui migrent de la ligne dorsale sur toute la surface de l’ectoblasme
- Peau non pigmentée aux endroits les plus médians de la ligne médiale dorsale
15
Q
Décrit la linea nigra.
A
- Sécrétion de MSH durant la grossesse
- Double le nb de mélanocyte de chaque côté de la ligne médiane
16
Q
Décrit la mutation inactivatrice de C-KIT.
A
- Diminue l’amplitude des mélanocytes à proliférer
- Hypopigmentation
17
Q
Décrit la surexpression de C-KIT.
A
- Cancer des mélanocytes
- Mélanome malin
18
Q
Médicament pour gérer la mutation de C-KIT sur les mélanocytes?
A
Imatinib
19
Q
Vrai ou faux? Toutes les cellules de l’organisme ont le même bagage génétique.
A
Vrai
20
Q
Que permet la différenciation?
A
D’activer et d’inactiver certains gènes pour satisfaire aux besoins spécifiques des cellules et des tissus
21
Q
Que peuvent donner des cellules souches en proliférant?
A
- Autres cellules souches
- Cellules différenciés
22
Q
Explique comment les gènes activent la différenciation.
A
- Gène code pour protéine
- Protéine se lie à des promoteurs
- Inhibition ou activation de la transcription de ces gènes
23
Q
Nom des gènes qui contrôlent la détermination?
A
Gène contrôleur maitre
24
Q
Est-ce que l’effet des gènes contrôleur maitres est souvent irréversible?
A
Oui
25
Qu'active PAX dans le développement musculaire?
MYOD
26
Vrai ou faux? MYOD est un gène contrôleur maitre.
Vrai
27
Effets de MYOD?
* Facteur de transcription qui se lie aux promoteurs de la fonction musculaire
* S'auto-active
28
Une fois que MYOD a été activé, est-ce que les cellules filles peuvent redevenir des cellules souches?
Non, ces cellules expriment MYOD à perpétuité
29
Explique la double assurance concernant MYOD.
Myogénine a le même effet et est aussi exprimé dans les cellules musculaires
30
Est-ce qu'une mutation de MYOD ou de myogénine a un effet sur le phénotype?
NON
31
Que font les gènes contrôleur maitre?
Cause la détermination cellulaire
32
Que font les gènes subalternes?
Responsable de la différentiation cellulaire
33
Décrit la division symmétrique.
Une cellule souche donne deux autres cellules souches
34
Décrit la division assymétrique.
Une cellule souche donne une cellule souche et une cellule différenciée
35
Explique le renouvellement des cellules souches des cryptes de l'intestin grêle.
* Cellules se différencient proportionnellement à leur trajet vers le haut des cryptes
* Morts cellulaire en haut et desquamation
36
Nomme le gène contrôleur maitre de l'hypophyse.
PIT1
37
Que cause l'absence de PIT1?
Agénésie de l'hypophyse
38
À quoi se lie PIT1?
Gènes de prolactine et de facteur de croissance
39
Les séquences d'ADN entre PIT1 et Octamère ne diffèrent que de __ nucléotides.
2
40
Dans quoi est exprimé Octamère?
Lymphocytes B
41
Dans l'hypophyse, la séquence d'ADN qui lie PIT-1 se liera à PIT 1 et _______________________.
les promoteurs liés par PIT1 seront activés
42
Vrai ou faux? Un changement de 2 nucléotides est suffisant pour déterminer la spécificité des facteurs de transcriptions avec qui le promoteur réagit.
Vrai
43
Par quoi est contrôlé la transcription d'un gène?
Par les facteurs de transcriptions présent dans ce tissu
44
Comment les gènes contrôleurs maitres assurent-ils leur activation au sein des cellules filles?
Auto activation (feedback positif)
45
Les gènes contrôleurs maitres activent la __________ alors que les subalternes activent la ___________.
détermination
différentiation
46
Est-ce que la différenciation cellulaire inhibe l'activité mitotique?
Oui
47
Effet de FGF?
Augmente division mitotique
Inhibe MYOD
48
Effet de MYOD sur l'activité mitotique?
Frein
49
Nomme les deux familles de CAMs.
* Immunoglobuline
* Cadhérines
50
Localisation et rôle des CAMs?
* Surface des cellules
* Adhésion des cellules entre-elles
51
Vrai ou faux? Toutes les cellules expriment les mêmes CAMs.
FAUX
52
Que font les cellules ayant une affinités de CAMs?
Restent près les unes des autres
53
Localisation des cadhérines?
Surface des membranes cytoplasmiques, au niveau des desmosomes
54
À quoi servent les cadhérines?
Ancrer les cellules d'un même type entre-elles
55
Que fournissent les cadhérines?
Sites d'ancrage pour les filaments intracellulaires d'actine aux sites d'adhésion cellulo-cellulaire
56
Comment les mouvements cellulaires sont-ils coordonnés par les cadhérines?
Un groupe de cellule qui exprime les même cadhérine migre comme une seule structure
57
Comment les cellules s'ancrent à la membrane basale et à la matrice extra-cellulaire?
Via les **intégrines** qui se fixent à la **laminine** des membranes basales et à la **fibronectine** de la MEC
58
Qu'est-ce qui se passe quand les cellules sont fixés par leurs intégrines?
Provoquent un mouvement cellulaire en se contractant qui contrôle la forme et la migration
59
Que permet CAMs chez le cancer?
Infiltration tumorale et migration de métastases
60
Que possède IgM?
* 2 chaines lourdes de 5 domaines
* 2 chaines légères de 2 domaines
61
Généralement, les CAMs sont ____________.
homotypique
62
Que veut dire homotypique?
CAMs va seulement se lier à des CAMs identiques et se fera repousser par des CAMs différentes
63
Nomme les deux morphogènes qui se diffusent en premier chez la drosophile.
* nanos
* bicoide
64
Localisation de la sécrétion de bicoide?
Pôle céphalique
65
Dans quelle direction diffuse bicoide?
Caudalement
66
Localisation de la sécrétion de nanos?
Caudal
67
Dans quelle direction diffuse nanos?
Céphaliquement
68
Qu'active bicoide et inactive nanos?
Hunchback
69
Que sont bicoide et nanos?
Facteurs de transcription
Morphogène
70
Que va contrôler l'expression de Hunchback?
L'expression des gènes gap
71
Qui a un effet inhibiteur sur le gène even-skipped?
Giant
Kurpell
72
Qui a un effet activateur sur le gène even-skipped?
Bicoide
Hunchback
73
Qu'est-ce qui détermine si even-skipped est transcrit?
L'effet cumulatif des différentes concentrations de bicoide, hunchback, giant et kurpell
74
Que fait un facteur de transcription?
Inhibe ou active un gène
75
Combien de complexe HOX pour le génome humain?
4
76
Comment sont transcrits les HOX?
De manière séquentielle via le gradient de concentration de l'acide rétinoique
77
Qui a un impact sur l'expression des HOX?
* Acide rétinoique
* Emplacement de ces gènes sur le complexe
78
Quels HOX sont exprimés en premier?
HOX1-2
79
Dans quel axe segmente HOX?
Caudo-céphalique
80
Par quoi commence la segmentation chez la drosophile?
1. Production de bicoide
2. Production de nanos
3. Création de deux gradients de concentration
4. Activation et inhibition de Hunchback qui crée un 3e gradient
81
Que contrôle la concentration de Hunchback?
expression des gènes de la famille "gap":
- Giant
- Kurpell
- Knirps
82
En quoi seront segmentés les régions gap?
En région pair-rule
| PAX chez les humains
83
Décrit l'apoptose.
1. Stimulation apoptotique
2. Enzymes autophagiques activés
3. Suicide cellulaire sans réaction inflammatoire
84
Effet de trop et de pas assez de RET?
Trop: syndrome de néoplasie endocrines multiples
Pas: Hirschsprung
85
Vrai ou faux? C'est une accumulation de cascades qui décident de l'apoptose.
Vrai
86
Qu'est-ce que le syndrome de dysplasie caudale?
Fusion complète des deux jambes avec malformations uro-génital
87
Cause du syndrome de dysplasie caudale?
1. Mère diabétique = bébé diabétique
2. Hyperglycémie bébé active IGF2
3. Apoptose de la queue prématurée et fusion des deux bourgeons
88
Dans quel axe migrent mélanocytes?
Dorsal vers ventral
89
Qui inhibe CKIT?
Imatinib
90
Impact du contact avec Paneth pour une cellule fille souche?
Garde son caractère souche
91
Impact du non contact avec les travées osseuses pour une cellule fille souche?
Différentiation
92
Vrai ou faux? Toutes les cellules souches sont polarisées.
Vrai
93
Est-ce qu'un facteur de transcription active qu'un seul gène?
Non
94
De quoi ont besoins les CAMs?
Calcium
95
Qui inhibe P53 si l'ADN ne possède pas de dégâts?
MDM2
BCL2
96
Qu'active P53 pour activer l'apoptose?
ICE
Caspases
97
Un patient se présente avec un manque de pigmentation dans la région médiane du corps. Diagnostic? Cause?
Piedbaldisme
(sous-expression de C-KIT)
98
Un patient se présente avec un mélanome malin. Quel médicament vas-tu prescrire?
Imatinib
99
Décrit les cellules d'un crypte, de la base vers l'apex.
1. Cellules souches non proliférantes
2. Cellules souches proliférants lentement
3. Cellules proliférant rapidement
4. Cellules sans activité mitotique
5. Cellules apoptotiques
100
Explique la migration d'une cellule.
1. La cellule du front de migration envoie des projections
2. Liaison avec molécules qui ont une affinité avec l'actine
3. Contraction de l'actine et migration
