Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1045 - Examen 2 > Embryo 7 > Flashcards

Embryo 7 Flashcards

Gènes homéotiques

1
Q

Que cause une mutation de gène homéotique?

A

Segment corporel qui en remplace un autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

En quoi sont traduits les gènes homéotiques?

A

En facteurs de transcriptions appelés homéoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que contiennent les homéoprotéines?

A

Une séquence de 60 aa (appelé homéodomaine) très bien conservée qui contrôle sa liaison à l’ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Par quoi est codé l’homéodomaine?

A

Par une séquence de 180 nucléotides très bien conservés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vrai ou faux? Il n’existe aucun gène qui ont une fonction homéotique sans posséder d’homéodomaine.

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sur quoi agit les homéoprotéines?

A
  • Promoteurs
  • Activateurs
  • Répresseurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Que détermine les homéoprotéines sur les gènes qu’elle contrôle?

A

Détermine l’intensité (absence ou extrême) de la transcription de ses gènes subalternes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qui déterminera l’intensité de la transcription d’un gène?

A

Effet cumulatif d’une multitude de facteurs de transcription qui inhibent et activent le promoteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrit l’évolution du segment chromosomique contenant le complexe homéotique principal.

A
  1. Duplication
  2. Remaniement
  3. Formation de 4 complexes sur 4 chromosomes différents
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que contient chacune des 4 séquences homéotique?

A

9-12 gènes HOX (“homéobox”)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pourquoi l’homologie entre les 4 complexes homéotiques est importante?

A

Car les différents HOX peuvent être substitués sur un autre complexe sans impact phénotypique important s’ils sont placés dans le bon ordre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce qu’un gène HOX?

A
  • Situé sur un complexe homéotique
  • Architecture détermine la chronologie et la topographie d’expression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Par rapport à quoi réfère-t-on les gènes HOX?

A
  • Origine
  • Emplacement sur leur complexe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vrai ou faux? Les gènes dérivés d’un même gène primordial sont moins homologue moléculairement qu’avec les gènes HOX de leur même complexe.

Ex: HOXA2 est plus homologue avec HOXA3 qu’avec HOXB2

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nomme les HOX en 3’.

A
  • HOX-A1
  • HOX-B1
  • HOX-C4
  • HOX-D1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nomme les HOX en 5’.

A
  • HOX-A13
  • HOX-B13
  • HOX-C13
  • HOC-D13
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

De quoi est responsable la topographie des HOX?

A

De l’activation chronologique des gènes HOX chez l’embryon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Effet de l’activation d’un HOX en 3’?

A

Active le HOX en 5’ voisin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que fait HOX quand il est activé?

A

Sa structure chromatinienne change et devient de l’euchromatine ce qui se propage au HOX suivant (vers 5’) et ainsi de suite jusqu’à ce que tout le complexe soit activé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels HOX se font transcrire simultanément en premier?

A

HOX-A1, -B1 et -D1

pas de HOX-C1 (ni HOX-C2 / HOX-C3), HOX-C4 activé avec les autres HOX-?4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle majeur dans l’expression spatiale et chronologique des HOX?

A

Acide rétinoïque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Est-ce que les HOX-A/B/C/D13 ont besoin d’un faible gradient d’acide rétinoïque pour être transcrit?

A

Non, ils ont besoin d’une concentration très élevée en acide rétinoïque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Décrit l’impact de l’acide rétinoique sur HOX.

A

Les gènes de 3’ vers 5’ ont besoin d’un gradient de plus en plus élevé pour se faire activé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Dans quel axe l’expression des gènes HOX est-elle segmentée?

A

Dans l’axe caudo-céphalique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Est-ce que l’action des HOX A4, B4, C4 et D4 sont interchangeable?

A

Oui (grande redondance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vrai ou faux? Il existe un HOX-C1, -C2 et -C3.

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelle protéine activant un gène contrôleur maitre est diffusé par la chorde?

A

SHH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelle protéine activant un gène contrôleur maitre est diffusé par le tube neural dorsal?

A

BMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Que provoque la concentration de SHH et de BMP?

A
  1. Induction du SNC primitif à se diviser/différencier en 7 types de neurones distincts
  2. Expression de différents gènes contrôleurs maîtres dans ces 7 segments du tube neural
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Par qui est segmentée le tube neural caudo-céphaliquement?

A

HOX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Par qui est segmentée le tube neural dorso-ventralement?

A

SHH
BMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Décrit la segmentation de l’arbre broncho-alvéolaire.

A

Interaction entre les morphogènes, le mésenchyme et les cellules épithéliales = développement de l’arbre bronco-alvéolaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’amène une forte concentration de BMP?

A

Neuroblastes produisent PAX3 et PAX7 et deviennent des neuroblastes dorsaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’amène une forte concentration de SHH?

A

Neuroblastes produisent NKX2.2 et NKX6.1 et deviennent des neuroblastes ventraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Explique précisemment la croissance et la séparation dichotome de l’arbre broncho-alvéolaire.

A
  1. Mésenchyme sécrète FGF10 proche du bourgeon épithélial
  2. FGF10 stimule la sécrétion de SHH par l’épithélium
  3. SHH inhibe FGF10 et scinde le mésenchyme en deux
  4. Les deux agrégats sécrètent FGF10 ce qui amène la prolifération de deux bourgeons épithéliaux
  5. On recommence le cycle = sépération/croissamce dichotome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vrai ou faux? La croissance de l’arbre pulmonaire continue pendant l’enfance.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

À partir de quel stade sont détectés les homéoprotéines?

A

Blastocyte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Segmentation à la 2e semaine (stade de 2 feuillet)?

A

Bandes transversales d’homéoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Que contrôle l’expression segmentaire d’homéoprotéines?

A

L’expression de morphoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Que contrôlent les morphoprotéine?

A

La différenciation des cellules qui les expriment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les conséquences d’une mutation de HOXD-13?

A

Anomalie développementales:
- Syndatylie
- Polydactylie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quelle est la conséquence d’une mutation de HOX-A13?

A

Anomalie développementale: brachydactylie (doigts trop courts)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Nomme les 3 gènes qui vont conférer à une cellule son “adresse” moléculaire.

A
  • Gap
  • Pax
  • HOX
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Comment les gènes qui contrôlent les aspects fondamentaux du développement le font?

A

En contrôlant toute une batterie de gènes subalternes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Est-ce que l’expression d’un gène sélecteur à des moments différents change l’effet? Pourquoi?

A

Oui
Les gènes subalternes ne sont pas disponible aux même moments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Nomme les 7 interactions cellulaires.

A
  1. Contact direct
  2. Synapse
  3. Stimulation paracrine
  4. Stimulation autocrine
  5. Stimulation endocrine
  6. Stimulation jonctionnelle
  7. Exosome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Explique le contact direct. Donne exemple.

A

Un signal sur la membrane plasmique d’une cellule interagit avec le récepteur d’une autre cellule
- ex: macrophage/cellule dendritique qui présente un antigène à un lymphocyte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Explique la synapse.

A

Le signal électrique d’un neurone est converti en signal chimique qui active les cellules cibles au niveau des synapses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Explique la stimulation paracrine.

A

Une cellule sécrète un signal qui diffuse et stimule les récepteurs des cellules adjacentes qui sont d’un autre type de cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Explique la simulation autocrine.

A

Une cellule sécrète un signal qui diffuse et stimule les récepteurs des cellules adjacentes qui sont du même type de cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Par qui est souvent utilisé la stimulation autocrine?

A

Cellules cancéreuses

52
Q

À quoi peut servir une stimulation autocrine?

A

Renforcer le signal de différenciation (feed-back positif pour un groupe de cellules)

53
Q

Décrit la stimulation endocrine.

A

Les hormones sécrétées dans la circulation contrôlent des cellules cibles à distance

54
Q

Localisation des récepteurs hormonaux dans le stimulation endocrine?

A
  • sur la membrane plasmique
  • dans le cytoplasme
  • dans le noyau
55
Q

Décrit la stimulation jonctionnelle.

A

Les jonctions “gap” (jonctions communicantes) permettent l’échange de molécule et d’ions ainsi qu’un couplage électrique entre les cellules adjacentes (= action coordonnée des cellules dans un tissu)

56
Q

Exemple de stimulation jonctionnelle et de son impact?

A

Si manque de CONNEXINE-43, graves malformations cardiaques

57
Q

Explique l’exosome comme interaction cellulaire.

A

Les cellules peuvent moduler leurs voisines et des cellules distantes par la sécrétion d’exosomes

58
Q

Que peuvent contenir les exosomes?

A

ARNm
miRNAs

59
Q

Qui utilise les exosomes?

A

Endomètre
Embryon

60
Q

De quoi dépend la réponse des cellules au signaux?

A
  • Récepteurs
  • Statut de différenciation
  • Autres facteurs de stimulation (qui stimule en même temps)
61
Q

De quoi va dépendre la réponse combinatoire?

A
  • Vitesse de diffusion, transport et demi-vie des morphogènes
  • Nombre et type de récepteurs
  • Différentes molécules stimulantes
  • Concentration des molécules stimulantes
62
Q

Est-ce que différents types de cellules peuvent exprimer différents types de récepteurs qui reconnaissent les mêmes ligands?

A

Oui

63
Q

Que peut activer un récepteur?

A

Différentes cascades moléculaires dépendement du type de cellules qui l’expriment

64
Q

Effets possibles d’un récepteur stimuler par un ensemble de signaux?

A
  • Survie
  • Division
  • Apoptose
  • Différenciation
65
Q

Qu’engendre une absence de signaux de survie?

A

Apoptose

66
Q

Quelles cellules peuvent interagir ensemble via des signaux inhibiteurs dans l’inhibition latérale?

A

Cellules au même stade de différenciation

67
Q

Effet des signaux inhibiteurs?

A

Différenciation divergente

68
Q

Décrit la différenciation divergente.

A

Certaines cellules résistent moins fortement aux signaux inhibiteurs → produisent plus d’inhibiteurs

69
Q

Exemple d’utilisation de l’inhibition latérale chez l’humain?

A

Différenciation peau/poils

70
Q

Décrit les 5 étapes de l’inhibition latérale et diversification cellulaire.

A
  1. Toutes les cellules initialement similaires (même stade de différenciation) tentent d’inhiber leurs voisines
  2. Les cellules + résistantes expriment un FT qui produisent plus d’inhibiteurs et moins de récepteurs de cet inhibiteur
  3. L’inhibiteur diminue la synthèse de FT par les voisines = diminue leur capacité de synthèse de l’inhibiteur et augmente leur nombre de récepteurs
  4. FT enclenche la formation de poils/plumes
  5. = renforce le potentiel inhibiteur des cellules “résistantes”
71
Q

Caractéristiques de la substance de différenciation?

A
  • Sécrété pendant courte période
  • Effet limité dans l’espace
72
Q

Comment agissent les morphogènes?

A

Diffusent et agissent sur de plus ou moins grandes distances pour contrôler la segmentation via leur gradient de concentration

73
Q

Que contrôlent les morphogènes?

A

Détermination et différenciation des champs développementaux

74
Q

Mécanisme pour limiter l’étendue de l’action des morphogènes?

A

Antagonistes qui peuvent se lier et inhiber le morphogène ou son récepteur

75
Q

Par quoi est accomplie la segmentation g/d?

A

Par le battement des cils du noeud de Hensen qui distribue les morphogènes de façon asymétrique

76
Q

Dans quel sens se font les somites?

A

Cervical vers caudal

77
Q

Localisation de le première paire de somites?

A

Région cervicale

78
Q

Vrai ou faux? Chaque somite induit la formation de la prochaine.

A

Vrai

79
Q

Qu’exprime le front de croissance des somites en formation?

A

Expriments cycliquement des gènes responsables de l’organisation du mésenchyme en somites

80
Q

Que permet l’horloge moléculaire?

A

Permet aux cellules du mésenchyme somitique de savoir comment de développer

81
Q

Décrit le développement selon l’horloge moléculaire.

A
  1. Temps 1: première tranche de cellule du 1er somite
  2. Temps 2: 2e tranche
  3. Temps 3: 3e tranche
  4. Temps xyz jusqu’à la dernière tranche
  5. Retour au temps 0: couche inter-somitique
  6. Temps 1: première tranche de cellule du 2e somite
  7. …
82
Q

Les cellules caudales au dernier somite ont une expression ____________ de gènes de l’horloge.

A

oscillatoire

83
Q

Quelles substances sont inclus dans les mécanismes de l’horloge moléculaire?

A

NOTCH
FGF8
WNT3a (et WNT3a
AXIN (et Axin)

84
Q

Qu’est-ce qui est activé par FGF8 en absence de la protéine AXIN?

A

WNT3a

85
Q

Quelle cascade est activé par WNT3a?

A

NOTCH

86
Q

Quel promoteur est stimulé par WNT3a?

A

AXIN (gène AXIN)

87
Q

Effet de AXIN?

A

production protéine AXIN qui inhibe le promoteur de FGF8 et de WNT3a

88
Q

Combien de temps dure l’effet inhibiteur du promoteur AXIN (et de sa protéine AXIN)?

A

90 minutes

89
Q

Intervalle de la cascade NOTCH?

A

Activé cycliquement à chaque 90 minutes

90
Q

Quand se développent les espaces inter-somites?

A

Quand expression de NOTCH est au plus faible

91
Q

Quand se développent les espaces centraux des somites?

A

Quand l’expression de NOTCH est au plus fort

92
Q

Que font les cils de Hensen?

A

Se contractent et établissent un mouvement rotatoire dans le sens inverse des aiguille d’une montre = le flux nodal

93
Q

Que produisent les cellules du noeud de Hensen?

A

FGF

94
Q

Effet de FGF?

A

Enclenche l’exocytose de NVPs (petites vésicules) qui contiennent du SHH et de l’acide rétinoïque

95
Q

Vers où va les NVPs?

A

Vers la gauche du noeud de Hensen pour activer l’expression de Nodal à gauche

96
Q

Qu’active l’expression de Nodal?

A

Les morphogènes activant l’expression de Nodal stimulent la transcription des gènes de latéralité droite à gauche

97
Q

Combien de patients atteint du syndrome Kartagener ont une dextrocardie.

A

1/2

98
Q

Vrai ou faux? Si les cils ne fonctionnent pas, la latéralité est établie au hasard.

A

Vrai

99
Q

Maladies qui touche les cils?

A
  1. Syndrome de Kartagener (absence des bras interne et externe dû à une molécule de dyénine anormale = cils immobiles)
    - mutation homozygotes iv/iv
  2. Mutation homozygote inv/inv = cils motiles qui battent dans la bonne direction, mais plus lentement que des cils normaux
100
Q

Que peut-on dire par rapport aux mécanismes des cils?

A

Mécanisme qui établit un gradient de concentration d-g, ils sont mal compris

101
Q

3 fonctions/rôles des cils?

A
  1. Mouvement
  2. Chimiosensoriel
  3. Mécanocepteur
102
Q

Type de cils mécanorécepteur et chimiosensoriel?

A

cils primitifs “9+0” (pas de microtubule interne)

103
Q

Comment est accompli le rôle chimiorécepteur des cils?

A

Via le grand nombre de récepteurs situés sur la membrane plasmique des cils ce qui leur permet d’être stimulés par les molécules de type morphogène (ex: SHH)

104
Q

Vrai ou faux? Aucun cils ne se fait stimuler par le SHH.

A

Faux

105
Q

Nomme 3 voies de signalisation des cils primitifs “9+0” et dans quoi ces voies ont une importance critique?

A
  • SHH (voir Sonic Hedgehog)
  • WNT (voie non canonique)
  • PCP (voie polarité planaire cellulaire)

Voies critiques dans:
- le développement embryonnaire et postnatal
- le maintient de la fonction cellulaire et de l’homéostasie

106
Q

Fonction des cils primitifs “9+0”?

A

Capteurs d’informations sensorielles (chimiques ou mécaniques) qu’ils relayent et coordonnent au sein de différentes voies de signalisation cellulaires

107
Q

Cause du syndrome de Meckel-Gruber?

A

Anomalie des cils

108
Q

Phénotype du syndrome de Meckel-Gruber?

A
  • Rachischisis crânien
  • Exencéphalie
  • Polydactylie (mains + pieds)
  • Anomalie des tubules pancréatiques et hépatiques → fibrose péri-tubulaire
  • Dépolarisation des tubes rénaux → kystes = reins énormes et vessie/uretères hypoplasiques
  • Pas urine = oligohydraminos/anamnios (encéphalocèle)
  • Oligohydraminos = séquence de Potter et hypoplasie pulmonaire
  • Anamnios = foetus écrasé par l’utérus = arthrogrypose
109
Q

Cause de l’hypoplasie pulmonaire du syndrome de Meckel-Gruber?

A
  1. Reins deviennent énorme
  2. Fibrose péri-tubulaire
  3. Tubules deviennent kystique
  4. Absence d’urine (vessie hypoplasique)
  5. Absence de liquide amniotique
  6. Foetus écrasé par l’utérus
110
Q

Que permet la fonction mécanoréceptrice des cils?

A

Permettre de bien polariser certains tubules (direction des flux = bien orienter les cellules)

111
Q

Qu’est-ce qui se passe si les cellules des tubules n’arrivent plus à s’orienter?

A

Malformation: dilatation et kystes (non fonctionnement des tubules)

112
Q

Mode de transmission du syndrome de Meckel-Gruber?

A

Autosomique récessive

113
Q

Cause et conséquence de la polykystose rénale?

A
  • Mutation “germinal” d’un gène impliqué dans la formation des cils
  • Cellules de tubules rénaux ne peuven plus s’orienter dans l’axe longitudinal = dilatation progressive jusqu’à la formation de kystes dans les tubules rénaux
114
Q

Vrai ou faux? Les ciliopathies sont toutes à risque de développer une anomalie de segmentation du coeur ou d’autres viscères.

A

Vrai

115
Q

Explique la polarisation des cellules d’un tube.

A

Le flux liquidien pousse toutes les cils dans la même direction, ce qui polarise les cellules et le tubule = oriente les centrioles et la plaque équatorial = détermine l’axe de la mitose

116
Q

Est-ce que les exosomes sont visible au microscope?

A

Non

117
Q

Rôles pathologiques des exosomes?

A
  • Pré-éclampsie
  • Neurodégénérescence
  • Oncogénèse
118
Q

Rôle physiologique des exosomes?

A

Développement de l’embryon et de l’adulte (endomètre surtout)

119
Q

Est-ce que la fusion des exosomes avec les membranes se fait au hasard?

A

Non, fusion et reconnaissance très spécifique

120
Q

Qui permet la segmentation d/g?

A

Noeud de Hensen

121
Q

Qui permet la segmentation ventral/dorsal?

A

SHH
BMP

122
Q

Qui permet la segmentation céphalique/caudal?

A

HOX

123
Q

Que fait la nétrine?

A

Facteur chimiotaxique qui attire

124
Q

Que fait la sémaphorine?

A

Facteur chimiotaxique qui repousse

125
Q

Caractéristiques des cellules qui expriment le FT?

A
  • Moins de récepteurs à l’inhibiteur
  • Plus de production de l’inhibiteur
126
Q

Nomme les 3 fonctions des cils.

A
  1. Oriente la mitose (mécanorécepteurs)
  2. Récepteurs morphogènes (chimiorécepteurs)
  3. Moteur (mouvement)
127
Q

Que fait entrer la pression exercé sur le cil primitif?

A

Ca++

MMD1045 - Examen 2 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions