Doenças Tubulointersticiais II Flashcards by Sávio Carvalho Deotti

Função de cada segmento dos túbulos.

TCP - absorver glicose, ac úrico, fosfato, bicarbonato
Alça de henle - Concentra a medula
TCD - Reabsorção de Na+ ou de Ca2+
TC - Medular: ADH // Cortical: Aldosterona

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Quais as marcas clínicas do distúrbio da alça de henle?

Poliúria (Não concentra medula - ADH não age)

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O que distúrbios tubulares proximais causam primariamente?

Glicosúria, fosfatúria, aminoacidúria, bicarbonatúria, hiperuricosúria

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Qual o limiar de glicose? O que é? Principal causa e diagnóstico diferencial.

Valor de glicemia a partir da qual há glicosúria.
180-200 mg/dl
Diabetes x Glicosuria (glicemia ⬇️)

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Quando suspeitar de cistinúria (aminoacidúria básica)?

Nefrolitíase de repetição

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Quais as principais consequências da fosfatúria?

Hipofosfatemia crônica

Raquitismo em crianças
Osteomalácia em adultos

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O que caracteriza a Acidose Tubular Renal tipo II?

Defeito no túbulo proximal que intercorre em ⬇ absorção de bicarbonato

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Qual a fisiopatologia da Acidose Tubular Renal tipo II?

⬇Reabsorção de bicarbonato -> ⬆bicarbonatúria -> ⬆bicarbonato nos túbulos distais -> ⬆excreção de K+ ->
Acidose metabólica + Hipocalemia

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Defina Ânion - GAP plasmático.

AG = Na - (Cl + HCO3)

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Qual o estado metabólico na ATRII?

Acidose metabólica hiperclorêmica AG normal

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Quando suspeitar de ATR II?

Acidose metabólica hiperclorêmica AG normal + Hipocalemia + HCO3 entre 15-20 + pH urinário <5,5 (No início há ⬆ bicarbonatúria e urina alcalina, com a instalação da acidose metabólica, ⬇bicarbonatúria e urina acidifica)

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A qual síndrome a ATR II está comumente associada?

Síndrome de Fanconi

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Qual a principal causa da Síndrome de Fanconi?

Mieloma múltiplo

*Outros: Saturnismo (intoxicação por chumbo) e Doença de Wilson

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O que é a Síndrome de Fanconi e quais suas manifestações clínicas?

Distúrbio generalizado das funções absortivas do néfron proximal.

Glicosúria
Fosfatúria
Aminoacidúria
Bicarbonatúria
Hiperuricosúria

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Qual o tratamento da ATR II?

Citrato de potássio (trata tanto a acidose quanto a hipocalemia) em altas doses

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Sobre distúrbio específico da Alça de henle.
1-Problema.
2-Marcas.
3-Causas.

1) Distúrbio do carreador: Na:K:2Cl
2) Marcas clínicas:
- Poliúria (Não concentra medula - ADH não age)
- HipoK + Alcalose (⬆️aldosterona para reabsorção de Na)
3) Causas
- Síndrome de Bartter
- Furosemida

Qual a clínica da Síndrome de Bartter?

Criança 6 anos, com poliúria e polidipsia,atraso no crescimento, fraqueza + Alterações laboratoriais (Hipocalemia, hipocalcemia, hipercalciúria, alcalose metabólica)

O que caracteriza e que é a origem da Acidose Tubular Renal I?

Incapacidade do néfron distal (Túbulo coletor cortical) de excretar H+

Distúrbios específicos do túbulo contorcido distal.
1-Problema
2-Marcas
3-Causas

1) Problema: Distúrbio do Carreador Na+
2) Marcas:
- Hipocalciúria (Não reabsorção de Na+ >< absorve Ca2+
- HipoK + Alcalose metabólica (⬆️aldosterona para reabsorver Na+)
- Hipomagnesemia
3) Causas:
- Síndrome de Gitelman
- Tiazídico

Qual a fisiopatologia da ATR I?

⬇excreção H+ -> Acidose metabólica
⬇excreção H+ -> ⬆ troca Na+ <> K+ -> hipocalemia
⬇excreção H+ -> ⬆ liberação de fosfato e cálcio do osso -> Hipercalciúria e hiperfosfatúria -> Nefrocalcinose e Nefrolitíase

Quando suspeitar de ATR I?

Acidose metabólica hiperclorêmica AG normal + hipocalemia + pH urinário >5,3 após teste do cloreto de amônia (NH4Cl - era pra urina acidificar em condições normais)
*Hipercalciúria e hiperfosfatúria

Quais as complicações mais temidas da ATR I?

Deficit de crescimento, distúrbio ósseo
Nefrocalcinose
Nefrolitíase por fosfato de cálcio

Qual a principal causa de ATR I?

Síndrome de Sjögren

Como tratar a ATR I?

Citrato de potássio em doses baixas

O que é a Acidose Tubular Renal tipo IV?

⬇️Aldosterona atuando no néfron distal

Quais as formas de ATR IV?

- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico - Lesão de células justaglomerulares (Nefropatia diabética) e da mácula densa (NIC) - Hipoaldosteronismo hiperreninêmico - Doença da suprarrenal, uso de IECA, Deficit receptor de aldosterona

Qual a fisiopatologia da ATR IV?

⬇aldosterona -> ⬆retenção de H+ e K+ // ⬇absorção de Na+ -> Acidose metabólica + hipercalemia + Perda de sódio

Tratamento da ATR IV.

Correção da hipercalemia - dieta restritiva + diurético de alça ou GI + GC + BS, se repercussão clínica OU Fludrocortisona, se hipoaldosteronismo hiporreninêmico por IA, por exemplo

Diabetes insipidus nefrogênico.

Distúrbio específico do túbulo coletor medular. | ⬇resposta ao ADH -> Poliúria aquosa, hipostenúria + polidipsia

Qual o principal causador de Diabetes Insipidus Nefrogênico? Manejo.

Sais de lítio. | Hidrocloratiazida + Amilorida + Indometacina (AINE)

Como diferenciar Diabetes insipidus nefrogênico de central?

Resposta ao dDVAP | - se resposta -> central

Tratamento do diabetes insipidus nefrogênico.

⬇ingestão de sais + diurético tiazídico, se necessário

Qual a utilidade do Anion GAP urinário?

Diagnostico diferencial das ATR e acidose por diarréia crônica com perda de bicarbonato pelas fezes. Se diarréia -> rim compensa excretando ⬆NH4+ <==> NH3 + H+

Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus por sais de lítio?

Sais de lítio -> reabsorvido no TC onde é reabsorvido Na -> ⬆sais de lítio -> Lesão túbulo coletor -> ⬇ação ADH -> ⬇capacidade de concentrar urina -> Diabetes insipidus nefrogênico (poliúria + tendência à hipernatremia)

Sobre as acidosis tubulares renais.

ATR II - acidose + HipoK (defeito reabsorção bicarbonato) ATR I - acidose + HipoK (defeito secreção de H+) ATR IV - acidose + HiperK (defeito ação da aldosterona)

Como realizar diagnóstico diferencial da ATR I e ATR II?

Teste do bicarbonato | - Se bicarbonatúria -> ATR II