Doenças do Estômago Flashcards
1
Q
Quais são as porções anatômicas do estômago (5)?
A
- Cárdia (EEI)
- Fundo
- Corpo
- Antro
- Piloro (permite o esvaziamento lento e gradativo do conteúdo gástrico para o duodeno e impede o refluxo do conteúdo duodenal para o estômago)
2
Q
Em qual porção do estômago ocorre a produção de ácido?
A
No fundo gástrico
3
Q
Qual o tipo de células presentes no fundo gástrico, responsáveis pela produção do ácido? Qual estrutura presente nessas células permite essa produção?
A
As células parietais, localizadas em maior concentração no fundo gástrico. A presença de bombas de H+ (bombas de prótons) nessas células permite a produção de ácido.
4
Q
Quais são as vias de estímulo à produção de ácido pelas células parietais (3)?
A
- Via da gastrina
- Via do nervo vago
- Via da histamina
5
Q
Quais são as células produtoras de gastrina? Em que porção do estômago elas se localizam?
A
As células G, localizadas no antro gástrico
6
Q
Em que circunstâncias o nervo vago atua estimulando a produção ácida? Qual o neurotransmissor envolvido nessa via?
A
O nervo vago estimula a produção de ácido pelas células parietais quando se pensa, vê ou cheira um alimento.
Essa via de estímulo é mediada pela acetilcolina
7
Q
Quais são as células produtoras de histamina?
A
Células enterocromafins-like, localizadas próximo às células parietais
8
Q
Qual substância atua inibindo a secreção de gastrina e, em última análise, a produção de ácido pelas células parietais?
A
A somatostatina
9
Q
Quais são as células produtoras de somatostatina? Em que porção do estômago elas se localizam?
A
As células D, localizadas no antro gástrico.
Dica: o hormônio produzido nas células D Desestimula a produção de ácido
10
Q
Quais são os elementos de proteção da mucosa contra a ação do ácido estomacal (elementos da barreira de mucosa gástrica) (4)?
A
- Camada espessa de muco revestindo a mucosa
- Bicarbonato no muco, sobre a mucosa, tonando-a mais alcalina
- Renovação celular intensa (se houver lesão de células da mucosa por ação do ácido, essas células são rapidamente renovadas)
- Rica vascularização
11
Q
Quais as substâncias responsáveis por estimular e manter a barreira de mucosa gástrica?
A
Prostaglandinas
12
Q
Quais são as principais doenças do estômago, que serã estudadas dessa aula (2)?
A
- Doença ulcerosa péptica (DUP)
- Câncer gástrico
13
Q
Qual é a definição de DUP?
A
Lesão na mucosa gástrica OU duodenal
14
Q
Qual é a fisiopatologia?
A
É um desbalanço entre fatores de agressão e fatores de proteção da mucosa
15
Q
Qual é o fator de AGRESSÃO da mucosa?
A
O ÁCIDO
16
Q
Quais são os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DUP (2)? De forma geral, como eles atuam na fisiopatologia da DUP?
A
- Infecção por Helicobacter pylori
- AINEs
Esses fatores NÃO atuam agredindo diretamente a mucosa, uma vez que o fator de agressão à mucosa é a própria acidez gástrica. Esses fatores atuam REDUZINDO os agentes protetores (barreira da mucosa), e/ou estimulando a produção ácida, levando ao desbalanço entre agressão e proteção.
17
Q
Quanto à infecção pelo Helicobacter pylori: ela é uma infecção prevalente?
A
SIM, estima-se que cerca de 80% da população mundial esteja infectada por essa bactéria
18
Q
A infecção por H pylori pode levar tanto a HIPERcloridria (aumento da produção ácida) quanto a HIPOcloridria (redução a produção ácida). De que forma isso acontece?
A
- Hipercloridria: a infecção por H pylori no antro leva a redução da síntese de somatostatina pelas células D, com consequente estímulo à gastrina e à produção de ácido nas células parietais
- Hipocloridria: a infecção de toda a mucosa, especialmente do fundo, pela H pylori leva ao acometimento das células parietais, com consequente inibição direta da produção de ácido
19
Q
A infecção por H pylori só gera DUP se estiver associada a hipercloridria?
A
NÃO, uma vez que, mesmo em um cenário de hipocloridria, a H pylori atua diminuindo a barreira de mucosa gástrica (seus flagelos destroem a camada de muco e suas enzimas inibem o efeito neutralizante dessa camada). Dessa forma, há um desbalanço entre agressão e proteção, o que faz com que independentemente da quantida de de ácido (hipo OU hipercloridria), a infecção por H pylori é causa de DUP!
20
Q
Quanto aos AINEs: por qual mecanismo esses medicamentos atuam favorecendo o surgimento de DUP?
A
Os AINEs atuam inibindo a COX (ciclo-oxigenase), uma enzima responsável pela conversão de ácido aracdônico em prostaglandinas. Dessa forma, os AINEs reduzem a produção das prostaglandinas, responsáveis por estimular e manter a barreira de mucosa gástrica. Como consequência, há desbalanço (agressão > proteção) e surgimento da DUP.
21
Q
Quais são os 2 tipos de COX e suas respectivas funções?
A
- COX 1: síntese de prostaglandinas
- COX 2: atividade inflamatória
22
Q
Na tentativa de evitar a DUP causada por AINEs, portanto, foram criados os AINEs seletivos (atuam somente em COX 2). Quais são eles? Por que são menos utilizados atualmente?
A
São os coxibes. Embora tenham ação seletiva e menor risco de DUP, estão relacionados a alterações cardiovasculares e, por isso, são menos utilizados atualmente.
23
Q
Qual a principal manifestação clínica da DUP? Em que consiste essa manifestação (3)?
A
Dispepsia, que consiste, basicamente, em:
1. Azia
2. Plenitude pós-prandial
3. Saciedade precoce
24
Q
Existem diversas causas de dispepsia. Qual **achado associado ** fala a favor de DUP como causa da dispepsia?
A
A presença de dor epigástrica
25
Tipicamente, em que momento a dor é mais intensa no paciente com úlcera **gástrica**? Por que?
**Durante a alimentação**, uma vez que é nesse momento que há maior produção de ácido, que age agredindo diretamente a mucosa gástrica ulcerada.
26
Tipicamente, em que momento a dor é mais intensa no paciente com úlcera **duodenal**? Por que?
**2 a 3 horas APÓS a alimentação**, uma vez que esse é o tempo, em média, do esvaziamento gástrico, quando o bolo alimentar misturado ao suco gástrico ácido atinge a mucosa duodenal ulcerada, agredindo-a
27
Em qual tipo de úlcera (gástria ou duodenal) o **clocking** (despertar noturno pela dor) é mais frequente? Por que?
Na úlcera **duodenal**, uma vez que o paciente se alimenta e dorme. Após 2-3 horas, surge a dor da úlcera duodenal, acordando o paciente durante a noite.
28
Em qual grupo de pacientes é permitido que seja feito o diagnóstixo **presuntivo** de DUP (a partir dos sintomas de dispepsia + dor típica) e iniciado o tratamento empírico?
Pacientes **jovens SEM sinais de alarme**
29
Em quais grupos de pacientes está indicada a realização de **EDA** para o diagnóstico de DUP (2)?
1. Pacientes **> 45 anos** OU
2. Pacientes com **sinais de alarme**
30
Quais são os principais **sinais de alarme** que indicam EDA no paciente com clínica de DUP, indepentemente da idade do paciente (6)? Qual o objetivo da EDA nesses casos?
1. Perda de peso
2. Anemia
3. Sangramento (hematêmese ou melena)
4. Disfagia
5. Massa palpável no abdome
6. História familiar de câncer gástrico
O objetivo da EDA é **afastar câmcer gástrico**
31
Se, na EDA, for identificada uma úlcera **gástrica**, o que deve, necessariamente, ser feito? Por que?
Deve-se fazer **biópsia**, uma vez que neoplasias gástricas podem se manifestar na forma de lesões ulceradas.
Obs: DUP **NÃO** vira câncer gástrico, mas essas duas condições podem ter a mesma clínica e o mesmo aspecto macroscópico na EDA.
32
É necessário biopsiar a úlcera **duodenal**?
Não.
33
Como é feito o **tratamento** **da DUP**?
**Terapia de antissecreção ácida por 4 a 8 semanas**
34
Quais as classes de drogas que podem ser empregadas na **terapia de antissecreção ácida** (2)? Destas, qual é o **padrão ouro** e por que?
1. **Inibidores de bomba de prótons - IBP**: Omeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 40 mg. São o **padrão ouro**, uma vez que agem diretamente sobre as células gástricas, inibindo **todas** as vias de estímulo à produção ácida.
2. **Bloqueadores histamínicos**: Ranitidina, Cimetidina. Agem inibindo apenas a via da histamina.
35
O tratamento da infecção pela *H pylori* é utilizado para a cicatrização da úlcera?
**Não**
36
Qual o objetivo do tratamento para erradicação da infecção por *H pylori*?
**Prevenir a recorrência da DUP**
37
Quais são as **indicações** para o tratamento de **erradicação da *H pylori*** (4)?
1. **DUP** (seja úlcera ativa ou cicatrizada, uma vez que o objetivo da erradicação da *H pylori* na DUP é a prevenção de recidiva)
2. **Linfoma MALT** (tem relação estreita com a infecção por *H pylori*, de forma que a sua erradicação é essencial para o tratamento dessa neoplasia)
3. **Dispesia** (mesmo na ausência de DUP, a dispepsia já é suficiente para se erradicar a *H pylori*)
4. **Risco de câncer** (paciente que tem lesão pré neoplásica, já fez gastrectomia por câncer, tem história de câncer em parente de 1° grau)
38
Quais pacientes devem ser **investigados** para *H pylori*?
**TODOS** os pacientes com **dispepsia**
39
Existem testes invasivos e não invasivos de investigação de *H pylori*. Quais são os testes **invasivos** (por EDA) (3)? Destes, qual é o principal?
1. **Teste rápido da urease** no fragmento de biópsia (*H pylori* produz urease). É o **principal**, por ser rápido e fácil.
2. Histologia
3. Cultura
40
Existem testes invasivos e não invasivos de investigação de *H pylori*. Quais são os testes **NÃO invasivos** (3)? Destes, qual é o principal?
1. **Teste da ureia respiratória marcada com carbono 13**. É o **principal**.
2. **Sorologia**
3. **Antígeno fecal**
Obs: dessa forma, é possível investigar *H pylori* mesmo nos pacientes com dispepsia SEM indicação de EDA
41
Qual dos testes diagnósticos não invasivos **não** pode ser utilizado no **controle de cura** da infecção por *H pylori*?
A **sorologia**, uma vez que pode se manter positiva mesmo após a cura.
42
Quais as medicações utilizadas na **erradicação** da *H pylori* (3)? Por quanto tempo esse tratamento é realizado?
1. **Claritromicina 500 mg 2x/dia**
2. **Amoxicilina 1g 2x/dia**
3. **Omeprazol 20mg 2x/dia**
Esse tratamento é realizado por **14 DIAS**
Obs: dica para guardar: o tratamento da *H pylori* é um "**CAO**" (**C**laritromicina, **A**moxicilina e **O**meprazol)
43
Após quanto tempo do **término** do tratamento da *H pylori* deve ser feito o **controle de cura**?
Após **4 semanas** do término do tratamento.
Obs: tem que ser feito sempre o controle de cura.
44
Quais métodos são mais utilizados para o controle de cura da infecção por *H pylori* (2)?
1. Teste da urease (invasivo)
2. Teste da ureia respiratória (não invasivo)
Obs: sorologia não pode!!
45
Em que circunstância está indicado controle de cura da **DUP** (não só da *H pylori*)? De que forma deve ser feito esse controle, necessariamente?
Quando a úlcera é **gástrica**. O controle tem que ser feito, necessariamente, com **EDA**,uma vez que é preciso VER se a úlcera regrediu. Se não tiver regredido, é necessário nova biópsia (pode ser uma neoplasia gástrica que não foi identificada na primeira biópsia).
46
É necessário que seja feita **EDA** para controle de cura de DUP nos pacientes que tiveram **diagnóstico presuntivo** de DUP ou que tiveram úlcera **duodenal** identificada em EDA diagnóstica?
**NÃO** (apenas controle de cura de infecção por *H pylori*, se indicado - podendo este ser não invasivo)
47
Quais são as **indicações** de tratamento **cirúrgico** da **DUP** (2)?
1. **Intratabilidade clínica**
2. **Complicações** (perfuração, sangramento que não é controlável por endoscopia)
Obs: atualmente, o tratamento clínico é muito eficaz e o tratamento cirúrgico raramente é necessário
48
Para compreender as técnicas de tratamento **cirúrgico**, da DUP, é necessário entender quais são os **tipos de úlceras**. Qual o **nome** da classificação que determina os **tipos** de úlceras?
Classificação de **Johnson**.
49
A classificação de Johnson divide as úlceras em **5** tipos conforme a sua **localização**. Esses tipos, por sua vez, são alocados em 2 grupos. Quais são esses 2 grupos?
1. Úlceras que se desenvolvem em contexto de **HIPERcloridria**
2. Úlceras que se desenvolvem em contexto de **HIPOcloridria**
50
Quais sãos os tipos de úlceras que se desenvolvem em contexto de **HIPERcloridria** e suas respectivas **localizações** (3)?
1. Úlcera **duodenal**
2. Úlcera **gástrica** do tipo **II** - localizada no **corpo gástrico**
3. Úlcera **gástrica** do tipo **III** - localizada na região **pré-pilórica**
51
Quais sãos os tipos de úlceras que se desenvolvem em contexto de **HIPOcloridria** e suas respectivas **localizações** (2)?
1. Ulcera **gástrica** do tipo **I** - localizada na **pequena curvatura BAIXA**
2. Úlcera **gástrica** do tipo **IV** - localizada na **pequena curvatura ALTA**
Dica: as úlceras localizadas na **pequena** curvatura se desenvolvem quando há **pequena** produção ácida.
52
Qual o tipo de úlcera **gástrica** mais comum?
Tipo **I** (pequena curvatura baixa, que se desenvolve em contexto de hipocloridria)
53
Como é possível **diminuir CIRURGICAMENTE a acidez gástrica** (3 formas)?
1. **Vagotomia** (seccionar o nervo vago, de modo a impedir seu estímulo à produção ácida pela célula parietal)
2. **Antrectomia** (retirada do antro, onde estão as células G produtoras de gastrina, que estimulam a célula parietal)
3. **Vagotomia + Antrectomia**
54
De forma geral, o que deve ser necessariamente feito no tratamento cirúrgico de uma úlcera que se desenvolve em contexto de **hipercloridria** (duodenal, gástricas tipo II ou III)?
PELO MENOS uma **vagotomia**, podendo-se associar ou não a antrectomia ou outro procedimento.
55
De forma geral, que deve ser necessariamente feito no tratamento cirúrgico de qualquer úlcera **gástrica**?
**RETIRAR A ÚLCERA** (é necessário algum grau de **gastrectomia**, uma vez que há risco de câncer!)
56
Quais são as **técnicas** cirúrgicas que podem ser empregadas no tratamento da úlcera que se desenvolve em **hipergloridria** (3)?
1. **VAGOTOMIA troncular + piloroplastia**
2. **VAGOTOMIA trocular + antrectomia**
3. **VOGOTOMIA superseletiva (gástrica proximal)**
Obs: como foi dito anteriormente, o tto cirúrgico de toda úlcera que se desenvolve em hipercloridria inclui, necessariamente, a **vagotomia**.
57
Em que consiste o procedimento de **vagotomia troncular + piloroplastia**? Por que a piloroplastia é necessária?
Consiste na **secção do tronco do n. vago** associada a uma secção do piloro com sutura de forma diametralmente oposta (vide foto).
A piloroplastia é necessária para evitar que haja dificuldade de esvaziamento gástrico decorrente da vagomotomia.
58
Na técnica que envolve **vagotomia + antrectomia**, são utilizados os 2 métodos cirúrgicos de supressão da secreção ácida. No entanto, esse procedimento exige que seja feita uma **anastomose** para reconstrução do trânsito após a remoção do antro gástrico. Quais são os nomes das **2 técnicas** de vagotomia + antrectomia, que diferem em relação à anastomose realizada?
1. **Billroth I**
2. **Billroth II**
59
Qual a anastomose realizada na técnica de **Billroth I**?
Anastomose gastro-duodenal (**gastroduodenostomia**). É feita a ligação direta entre o corpo gástrico e o duodeno.
60
Qual a anastomose realizada na técnica de **Billroth II**?
Anastomose gastro-jejunal (**gastrojejunostomia + alça aferente**). Nessa anastomose, o coto duodenal é fechado (formando a **alça aferente**, que recebe o conteúdo biliopancreático), enquanto uma alça de jejuno é anastomosada ao corpo gástrico. Essa técnica é mais utilizada quando a antrectomia é mais alta e não é possível fazer a anastomose direta entre o duodeno e o corpo gástrico.
61
Em que consiste a **vagotomia superseletiva (gástrica proximal)**?
Consiste na secção apenas dos ramos **proximais**, que inervam diretamente a mucosa gástrica (NÃO é feita a vagotomia troncular, como nas técnicas anteriores). Como consequência, não há impacto no esvaziamento gástrico, o que dispensa a realização de piloroplastia).
62
Qual o principal **problema** da vagotomia superseletiva?
Maior índice de **recidiva**, uma vez que pequenos ramos do nervo vago que estimulam a secreção ácida podem não ser identificados.
63
Quando há úlcera **gástrica**, será necessário, necessariamente realizar algum grau de **gastrectomia** para retirar a úlcera. Qual a técnica cirúrgica utilizada no tratamento da úlcera gástrica do tipo **I**?
**Antrectomia a Billroth I (gastroduodenostomia)**.
Obs: a úlcera gástrica do tipo I se desenvolve em contexto de HIPOcloridria, logo, NÃO há necessidade de vagotomia. Por ser mais distal (localizada na pequena curvatura BAIXA), pode ser realizada a antrectomia para retirá-la.
64
Quando há úlcera **gástrica**, será necessário, necessariamente realizar algum grau de **gastrectomia** para retirar a úlcera. Qual a técnica cirúrgica utilizada no tratamento das úlceras gástricas dos tipos **II e III**?
**VAGOTOMIA troncular + antrectomia a Billroth II (gastrojejunostomia)** (geralmente a Billroth II)
Obs: as úlceras gástricas dos tipos II e III se desenvolvem em contexto de HIPERcloridria, logo, HÁ necessidade de vagotomia
65
Quando há úlcera **gástrica**, será necessário, necessariamente realizar algum grau de **gastrectomia** para retirar a úlcera. Qual a técnica cirúrgica utilizada no tratamento da úlcera gástrica do tipo **IV**?
**Gastrectomia subtotal + anastomose em Y DE ROUX**
Obs: a úlcera gástrica do tipo IV se desenvolve em contexto de HIPOcloridria, logo, NÃO há necessidade de vagotomia. Por ser mais proximal (localizada na pequena curvatura ALTA), não é possível fazer nem a antrectomia Billroth II, sendo necessária a gastrectomia subtotal + Y de Roux
66
Em que consiste a gastrectomia subtotal com anastomose em Y de Roux?
Consiste na remoção de parte significativa do antro e do corpo gástrico, com fechamento do coto duodenal, enterectomia em alça de jejuno. Essa alça de jejuno seccionada é então anastomosada ao estômago em uma gastrojejunostomia termino-terminal (B-C). A alça de duodeno e jejuno que estava "isolada" é anostomosada em uma porção mais distal do jejuno (enteroenterotomia). São criadas, portanto, 2 vias: uma biliopancreática e uma alimentar. Ver foto a seguir.
67
Quais são as principais **síndromes PÓS-GASTRECTOMIA** (antrectomia ou gastrectomia subtotal + Y de Roux) (3)?
1. **Síndrome de Dumping**
2. **Gastrite alcalina**
3. **Síndrome da alça aferente**
68
Qual é a **causa** da **Síndrome de Dumping**? Em quais técnicas cirúrgicas essa complicação é mais comum?
A síndrome de Dumping é causada pela **ausência do piloro**. Como o piloro é responsável pela passagem lenta e gradativa do conteúdo gástrico para o duodeno, na sua ausência, o conteúdo vai "de uma vez", rapidamente, para o intestino.
Essa síndrome mais comum nas **antrectomias** (tanto Billroth I quanto II), embora possa ocorrer também na gastrectomia com anastomose em Y de Roux.
69
Quais são os 2 tipos de Síndrome de Dumping e em que momento eles acontecem?
1. Síndrome de Dumping **precoce**: ocorre 15-30 minutos após a alimentação
2. Síndrome de Dumping **tardia**: ocorre 1-3 horas após a alimentação
70
Quais são os principais sintomas da síndrome de Dumping **precoce** (5)?
1. Diarreia*
2. Dor abdominal*
3. Náuseas*
4. Taquicardia**
5. Rubor facial**
* Sintomas gastrointestinais
** Sintomas vasomotores
Obs: esses sintomas ocorrem pq, logo após a alimentação, há uma grande distensão do TGI
71
O que causa a síndrome de Dumping **tardia**? Qual a sua manifestação clínica?
A síndrome de Dumping **tardia** ocorre porque, como o esvaziamento gástrico é rápido devido à ausência do piloro, o pâncreas produz muita insulina. Logo após a alimentação, como muita glicose está sendo absorvida, isso não causa problema. Após **1-3 horas** da alimentação, no entando, o excesso de insulina causa **hipoglicemia** que é a responsável pela síndrome de Dumping tardia. A manifestação clínica envolve as características da hipoglicemia (tontura, sudorese, etc).
72
Qual é o **tratamento** da síndrome de Dumping (tanto precoce quanto tardia)?
**Medidas dietéticas**
73
Quais são essas medidas dietéticas (3)?
1. **Redução de carboidratos** na dieta
2. **Fracionar a dieta**
3. **Deitar após as refeições** (evitar o esvaziamento muito rápido do conteúdo gástrico)
74
Qual é a **causa** da **gastrite alcalina**? Em quais técnicas cirúrgicas essa complicação é mais comum?
A **ausência do piloro**, que faz com que ocorra **refluxo biliar** do intestino para o estômago (além de controlar o esvaziamento gástrico, o piloro tem a função de impedir esse refluxo).
Essa complicação pode ocorrer nas antrectomias a Bilroth I e II, porém e mais comum na **Bilroth II**
75
Por que a gastrite alcalina é mais comum na antrectomia do tipo Billroth II em relação à Billroth I?
Porque na Billroth II existe a alça aferente, onde todo o conteúdo biliopancreático (alcalino) é despejado ANTES da anastomose gastrojejunal, sendo levado até o local da anastomose pela peristalse. Em Billroth I, o conteúdo biliopancreático é despejado no duodeno APÓS (distal) a anastomose, tornando mais difícil que esse conteúdo retorne ao estômago, uma vez que ele "segue adiante" pela peristalse.
76
Quais os principais **sintomas** da gastrite alcalina (2)?
1. **Dor** abdominal **contínua**
2. **Vômitos** que **NÃO aliviam a dor**!
77
Qual é a **causa** da **síndrome da alça aferente**? Em qual técnica cirúrgica essa complicação ocorre?
A causa da síndrome de alça aferente é uma **obstrução da alça aferente** (por motivo não totalmente esclarecido - uma torção, por exemplo), com consequente **retenção de conteúdo biliopancreático**. **Só ocorre** na antrectomia **Billroth II**, uma vez que só nela se forma a alça aferente.
78
Quais os principais **sintomas** da síndrome da alça aferente, que auxiliam na sua diferenciação com a gastrite alcalina (2)?
1. **Dor** abdominal que **piora com a alimientação** (diferentemente da gastrite alcalina, em que a dor é CONTÍNUA)
2. **Vômitos EM JATO** (não precedidos por náusea) que **ALIVIAM A DOR abdominal**, geralmente biliosos (diferentemente da gastrite alcalina, em que os vômitos NÃO aliviam a dor)
79
Na síndrome da alça aferente, o que exiplica a piora da dor com a alimentação e os vômitos em jato que aliviam a dor abdominal?
1. Piora da dor com a alimentação: a alimentação estimula a secreção biliopancreátoca. Como a alça aferente está obstruída, esse conteúdo em maior quantidade fica retido em seu interior, aumentando a pressão e causando piora da dor.
2. Vômitos em jato que melhoram a dor: ocorre quando há a **desobstrução** da alça aferente com consequente saída do conteúdo que estava retido com alta pressão (vômito em jato) e alívio do sintoma de dor
80
Qual é o **tratamento** tanto da gastrite alcalina quanto da síndrome da alça aferente?
O tratamento é sempre **cirúrgico**, com a conversão da cirurgia de Billroth (I ou II) em **Y de Roux** (basicamente, consiste em seccionar a porção da alça aferente e anastomosá-la no jejuno mais distal, formando uma enteroenterostomia). Na anastomose em Y de Roux, a angulação da entero-entero anastomose reduz o risco de refluxo biliopancreático e de torção da alça, tratando tantona gastrite alcalina quanto a síndrome da alça aferente.
