Doença inflamatória intestinal Flashcards
A que se refere o termo doenças inflamatórias intestinais?
Grupo de doenças imunomediadas do intestino caracterizada por um processo inflamatório crônico com períodos de remissão e exacerbação, de forma independente ao tratamento.
Aplica-se a duas doenças intestinais crônicas
e idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) e
a Retocolite Ulcerativa (RCU), menos de 10% dos casos refere-se a uma forma intermediária da doença e indefinida.
O que sabe ao certo sobre a fisiopatologia das DII?
A fisiopatolologia não envolve causa isolada, tem a ver com predisposição genética que ao ser estimulada por fator agressor ou desbiose intestinal gera resposta imunológica exacerbada crônica no intestino.
*Fator imune:existe um distúrbio na regulação
da imunidade da mucosa intestinal, que
justifica o surgimento de um processo inflamatório
espontâneo provavelmente direcionado
contra os germes da microbiota fisiológica.
- Fator ambiental: tabagismo (protetor para RU, de risco para DC), exposição a M. paratuberculosis, vírus do sarampo, grande consumo de industrializados, uso de AINEs
- Fator genético: mutação do gene IBD1, com alteração na proteína NOD2 na DC
São fatores agressores: AINES, ATBs, estresse, infecções tabagismo (DC), alimentos industrializados e processados
Resposta Th1(celular): DC Resposta Th2(humoral): retocolite ulcerativa
Qual o principal fatos de risco para DII?
É uma história familiar positiva (presente em 10-25% dos pacientes). A incidência nos parentes de primeiro grau de um indivíduo acometido chega a ser 100 vezes mais alta
do que na população geral!
Como é feita a diferenciação entre RU e DC?
É feita por critérios
clínicos, laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e
histológicos.
Quais os princípios básicos da RU?
(1) A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon e do reto; (2) A RCU é uma doença EXCLUSIVA da Mucosa; (3) A RCU é tipicamente “ascendente” (de distal para proximal) e uniforme.
Como podemos definir a retocolite ulcerativa?
A RCU é uma doença intestinal caracterizada pelo surgimento inexplicado (idiopático) de lesões inflamatórias que ascendem de maneira uniforme (homogênea) pela mucosa do cólon.
Como se distribuem as lesões de RU pelo cólon?
(a) 95% tem o reto comprometico
(b) Em 40 a 50% dos pacientes a doença se
restringe à mucosa retal até 15 cm da linha
denteada (proctite) ou atinge o sigmoide, até
30 cm da linha denteada (proctossigmoidite);
(c) Em 30 a 40% dos pacientes o processo
pode se estender até a flexura esplênica (colite
esquerda);
(d) Em 20 a 30% dos pacientes, a inflamação
vai além da flexura esplênica (pancolite)
Como é o aspecto macroscópico do órgão afetado na RU?
O aspecto macroscópico da mucosa colônica varia
desde o normal até o completo desnudamento: Lesão da mucosa na RCU – padrão contínuo/difuso
(a) Desaparecimento do padrão vascular típico
do cólon (precoce);
(b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões,
ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue;
(c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos
casos;
(d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular
(cronicidade).
Como é cronicamente a RU ao raio X?
(1) perda das haustrações;
(2) espessamento da musculatura lisa com aspecto
de “cano de chumbo”
Quais as áreas acometidas pela doença de chron (DC)?
A DC pode acometer qualquer parte do tubo
digestivo, desde a boca até o ânus (a RCU
acomete somente o cólon, principalmente suas
porções mais distais).
Como é o aspecto macroscópico das lesões de DC?
Lesão intestinal da doença de Crohn – úlceras aftosas evoluindo para ulcerações lineares e para o típico padrão em “pedras de calçamento”.
Na DC pode haver acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por trechos de mucosa normal (skip lesions ou “lesões salteadas”). Ao contrário do que ocorre na RCU, a DC se caracteriza por um acometimento descontínuo e focal, tanto macroscópica quanto microscopicamente.
V ou F: As lesões da doença de Chron se restringem a mucosa.
F. Na DC, as alterações patológicas inflamatórias
são tipicamente transmurais (na RCU estas
alterações estão tipicamente restritas à mucosa).
Isso explica o espessamento da parede
intestinal, com estreitamento do lúmen (formação
de estenoses), e também explica a potencialidade
para formação de fístulas para o
mesentério e órgãos contíguos.
Como é o início da DC e como evolui?
A DC geralmente se inicia com a formação
das úlceras aftoides: pequenas ulcerações da
mucosa que caracteristicamente se desenvolvem
sobre as Placas de Peyer, no intestino delgado, ou sobre aglomerados linfoides no
cólon. Estas ulcerações
aftoides podem evoluir de 2
maneiras:
(1) extensão lateral de forma linear, retilínea:
quando várias úlceras progredindo retilineamente
se encontram, geralmente passam a separar
áreas de mucosa normal, num aspecto de
“pedras de calçamento”;
(2) aprofundamento através das camadas da
parede intestinal, resultando em fístulas para o
mesentério e órgãos vizinhos.
Quais os aglomerados típicos vistos na biópsia de DC?
Na DC os aglomerados linfoides são comuns
em todas as camadas da mucosa, submucosa
e serosa. Aglomerados típicos, compostos
por histiócitos, são vistos na biópsia de 50%
dos pacientes
Como o achado de granulomas pode ajudar na diferenciação entre RU e DC?
- Distorção arquitetural, infiltrado inflamatório crônico às custas de mononucleares
- metaplasia das células de Paneth
- infiltrado eosinofílico, granuloma epitelioide (típico, porém raro -30% (DD do granuloma caseoso da TB)
Granulomas não caseosos, semelhantes
aos da sarcoidose, podem ser encontrados
em até 30% dos casos de DC (PATOGNOMÔNICO alta especificidade, mas baixa sensibilidade).
Quais as porções do intestino mais acometidos na doença de Chron?
Do ponto de vista macroscópico, a porção distal
do íleo terminal, ceco e o cólon ascendente são os mais
comprometidos (ileocolite, presente em 70-
-75% dos casos), mas outros padrões de lesão
são reconhecidos:
a) 10-20% dos pacientes apresentam acometimento
exclusivo do cólon (colite de Crohn ou
colite granulomatosa). O reto está preservado
em 50% desses pacientes, o que raramente
ocorre na RCU (dado importantíssimo para o
diagnóstico diferencial);
b) 20% dos pacientes têm doença limitada ao
intestino delgado (ileíte de Crohn, também
chamada de “enterite regional”).
Quais os principais critérios para diferenciação entre RU e DC?
Local: qualquer segmento do TGI (boca-ânus)/do reto a outros segmentos do cólon (reto-proctite, reto e sigmoide - proctossigmoidite, reto, sigmoide e descendente - colete esquerda, todo o cólon - pancolite)
Padrão de acometimento: padrão descontínuo, em pedra de calçamento ou salteada, áreas afetadas intercaladas com áreas sadias/padrão inflamatório contínuo
Profundidade: transmural (mucosa, submucosa, muscular e até a serosa), com possível perfuração da víscera, podendo formar fístulas, estenoses apenas mucosa e submucosa ocorrem
Complicações: abcessos, fístulas, estenoses (atividade inflamatória ou fibrose), perfurações/megacólon tóxico, secundário a inflamação intensa, com alta liberação de citocinas, dilatação do cólon e translocação bacteriana, necessitando de colectomia de urgência e alta mortalidade
Como geralmente se manifesta a RU?
geralmente se apresenta como episódios
de diarreia invasiva (sangue, muco e
pus), que variam de intensidade e duração e
são intercalados por períodos assintomáticos.
Os principais sintomas de colite ulcerativa
consistem em DIARREIA SANGUINOLENTA e DOR
ABDOMINAL, acompanhada muitas vezes de
FEBRE e sintomas gerais nos casos mais graves.
A presença de sangue misturado às fezes é quase
que universal na RCU (como se trata de doença
superficial da mucosa colônica, espera-se grande
friabilidade dessa estrutura).
Quando o processo está confinado ao retossigmoide,
as fezes estão normais ou endurecidas,
podendo haver constipação.
Se o processo for mais difuso, estendendo-se
de forma proximal, as fezes tornam-se amolecidas,
e sobrevém diarreia, cólicas intensas e
tenesmo
Como é a manifestação laboratorial da RU?
A anormalidade laboratorial mais comum é a
anemia ferropriva por perda crônica de sangue.
Nas colites extensas pode haver hipoalbuminemia
devido à perda de proteína por exsudação
a partir de um cólon inflamado. Junto à
redução na síntese hepática de albumina, comumente
vista nos estados inflamatórios sistêmicos,
esta última alteração pode justificar uma
hipoalbuminemia profunda! Em pacientes
“mais inflamados sistemicamente” costuma
haver leucocitose com desvio.
Calprotectina fecal aumentada
Como geralmente se manifesta DC?
Sintomas inflamatórios: febre baixa, perda de peso, mal absorção e diarreia
Sintomas fibroestenóticos: vômitos, cólicas, oclusão/suboclusão intestinal
Sintomas perfurantes: abdome perfurativo baixo (febre alta, diarreia aguda e fístulas)
(1) Diarreia crônica invasiva associada à dor
abdominal;
(2) Sintomas gerais como febre, anorexia e
perda de peso;
(3) Massa palpável no quadrante inferior
direito;
(4) Doença perianal (figura 7).
() A existência de massa palpável no quadrante
inferior direito pode representar, na DC, uma
alça intestinal edemaciada, de diâmetro bastante
aumentado, geralmente dolorosa à
palpação, ou um abscesso intra-abdominal).
Evidentemente, os sintomas da DC variam em
função de sua localização no trato gastrointestinal:
(a) As manifestações de uma colite de Crohn
são muito semelhantes às da colite ulcerativa
(RCU), já descritas acima;
(b) O acometimento extenso e crônico do intestino
delgado
geralmente cursa com síndrome
disabsortiva grave, seguida por desnutrição
e debilidade crônica;
(c) A DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa
péptica.
Como é a epidemiologia das DII?
15-30 anos RU
50-80 anos DC
Mais comuns em populações urbanas
Mais comuns em países desenvolvidos
Gene comum em populações brancas e judaicas (especialmente na DC)
Classicamente, os picos de incidência: 15-35, e 50-60 anos, sem diferenças entre sexos, em caucasianos, que trabalham em área urbana, com alto nível socioeconômico e que trabalham em ambientes fechados
V ou F: A perda da integridade da barreira da mucosa devido a inflamação contribui para as DII.
V.
Como é a resposta imunológica na DC?
Resposta exacerbada de TH1
Como é a resposta imunológica na RU?
Resposta exacerbada de TH2
Como classificar a RU quanto a extensão?
E1: só proctite
E2: até a flexura esplênica
E3: todo o cólon (pancolite)
Como classificar a DC?
Classificação de Montreal
Idade de diagnóstico (A)
A1 ≤ 16 anos
A2 17 - 40 anos
A3 ≥ 40 anos
Localização (L) L1 Íleon terminal L2 Cólon L3 Íleo-cólon L4 Trato gastrointestinal superior
Comportamento (B)
B1 Não estenosante / não penetrante
B2 Estenosante
B3 Penetrante
Doença perianal (P)
Como evoluem as lesões de DC?
Começam inflamatórias, evoluem para penetrantes, depois estenosantes, depois fístulas
Em um paciente com clínica com patível, quais exames podem sugerir DC ou RU
Não servem como screening
Anticorpo anti Saccharomyces cerevisiae
ASCA + e pANCA - (DC)
ASCA - e pANCA + (RU)
Quais exames de imagem devem ser pedidos na investigação de DII?
Rx tórax e abdome
Entero TC /Entero RM
Enteroscopia
Colonoscopia (RU)
V ou F: Todo DII tem que ser biopsiado.
V.
Como fechar o diagnóstico de DII?
Clínica + Laboratório + Endoscópico/Radiológico + Histopatológico
Todos tem que bater
Quais os DD da RU?
DC Salmonelose Shiguelose Gastroenterite Tumor Tuberculose intestinal CMV Lesão por AINEs
Quais as principais complicações de RU?
Sangramento
CA intestino
Colite grave
Megacólon tóxico
Quais as complicações da DC?
Abcesso intra-abdominal
Obstrução intestinal
Estenose intestinal
Fístulas intestinais
Quais os DD de DC?
Tumor de intestino
Apendicite
Diverticulite
Em que se baseia o tratamento das DII?
- Controlar os sintomas
- Induzir remissão
- Otimizar qualidade de vida
Uso de corticoides em casos mais graves
Aminossalicilatos (Mesalazina) nas RU
Terapia nutricional
Imunomoduladores
Cirurgia para DC em certos casos
Em que casos é feita cirurgia na DC?
DC sem resposta adequada ao tratamento clínico, com abcesso, fístula que não responde, estenose cicatricial, com tumor
Deve/l-se evitar ao máximo a cirurgia, por conta da síndrome d intestino curto
Em que casos é feita cirurgia na RU?
Megacolon tóxico
Refratariedade ao tto clinico
Carcinoma
Displasia
medicação nas DII:
Medicações disponíveis:
1.aminossalicilatos: sulfassalazina, mesalazina (5-ASA) - ação anti-inflamatória tópica, ação superficial, apenas para RU leve.
Supositório, enema ou VO, atua tanto na indução, quanto na manutenção da remissão
2.Corticoesteróides: prednisona e hidrocortisona: eficácia na fase aguda das DII, leve, moderada - prednisona, grave - hidrocortidona, eficaz somente na indução da remissão
3.Imunomoduladores - tiopurinas e metotrexato: poupadores de corticóide, deve ser usado apenas naqueles que respondem ao corticóide, demora de 2-3 meses para ter efeito em ambas as DII, sempre para manutenção da remissão induzida pelo corticóide
4.Terapia biológica: anti-TNF alfa, Anti-integrina, Anti-IL: anticorpos monoclonais direcionados a citocinas espec[ificas do processo inflamatório. Pode ser usado em ambas das DII, na indução e na manutenção da remissão
cirurgias nas DII:
Cirurgia reservada para refratariedade terapêutica:
RU: colectomia total
DC: resseções segmentares ou estenoplastias
