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Farmacologia > DIURÉTICOS - FARMACOLOGIA CLÍNICA > Flashcards

DIURÉTICOS - FARMACOLOGIA CLÍNICA Flashcards

1
Q

O QUE SÃO DIURÉTICOS?

A

Substâncias que aumentam o fluxo
urinário ao promoverem natriurese e/ou diurese aquosa.

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2
Q

QUAL O PRINCIPAL SÍTIO DE REABSORÇÃO DO SÓDIO?

A

TÚBULO PROXIMAL - 70%

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3
Q

QUAIS OS 5 SÍTIOS DE AÇÃO DOS DIURÉTICOS?

A

GLOMÉRULO, TUBULO PROXIMAL, ALÇA DE HENLE, TUBULO DISTAL, TUBULO COLETOR

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4
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: MANITOL

A

TUBULO PROXIMAL; MODERADA (FORTE PARA DIURESE AQUOSA)

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5
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: ACETAZOLAMIDA

A

TUBULO PROXIMAL; FRACA

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6
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: FUROSEMIDA

A

Alça de Henle (ramo espesso ascendente); FORTE

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7
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA, INDAPAMIDA)

A

Túbulo distal; Moderada

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8
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: ESPIRONOLACTONA

A

Túbulos: distal - coletor; fraca’

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9
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Inibidores da Anidrase Carbônica/ inibe a Reabsorção de Sódio no Túbulo Proximal

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10
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Usos terapêuticos:
- Redução peri-operatória da pressão intraocular
- Glaucoma crônico
- Apnéia do sono de origem central, epilepsia
- Edema em pcte DPOC

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11
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Evento adverso: acidose metabólica

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12
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

 Inibem o co transportador Na K 2Cl (NKCC 2) :

  • Alça de Henle
  • Células da mácula densa (estimulando produção de
    renina e inibindo o feed back túbulo glomerular)

 Inibem o Na K 2Cl (NKCC1):

  • ouvido (ototoxicidade) isoforma secretora deste
    cotransportador está presente no ouvido interno e desempenha um
    papel importante na composição da endolinfa.
  • céls musculares lisas vasculares (vasodilatação
    quando administrado EV)
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13
Q

FARMACOCINETICA DA FUROSEMIDA

A

*Furosemida: absorção oral com início ação em 1h, ação EV
em 30 minutos. Ânion orgânico fortemente ligado a proteínas
plasmáticas, chegam ao local de ação por secreção no túbulo
proximal (competem com AINES e outros ânions urêmicos
endógenos). Biodisponibilidade oral em torno de 50%, limitada
pela ingesta alimentar.

*Bumetanide e torsemide – biodisp. Oral > 90%, torsemida tem
meia vida mais longa do que furosemida em IC (menos
admissões hospitalares em IC com torsemida )

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14
Q

EXCREÇÃO DA FUROSEMIDA

A

Excreção:
* Furosemida 50% inalterada na urina,
restante eliminado por glucorinadação
no rim, 1⁄2 vida maior na DRC.

  • Torsemide e bumetanide – metabolismo
    hepático, sem alterações na DRC.
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15
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

 Indicações:
- Edema associado à: ICC, Edema agudo de
pulmão, HAS, cirrose hepática, insuficiência renal
e síndrome nefrótica

  • Severa hipercalcemia (associado com
    reposição hidrossalina)
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16
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

Reabsorção de cálcio e magnésio inibidas pelo diurético de alça.

 Efeitos adversos comuns:
HIPO - hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, depleção de EEC,
hipocalcemia, alcalose metabólica.
HIPER - hiperuricemia, hiperglicemia,

Pouco comuns: Ototoxicidade dose dependente (cuidado com
aminoglicosídeos), rashes, depressão da medula óssea.

ouvido (ototoxicidade) isoforma secretora deste
cotransportador está presente no ouvido interno e desempenha um
papel importante na composição da endolinfa.

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17
Q

INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A
  • Inibidores da ECA, digoxina, anti-inflamatórios não hormonais,
    lítio, aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina B (prolongamento do
    QT)
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18
Q

AÇÃO DAS PROSTRAGLANDINAS NOS RINS

A

PGE2 (estimulada por COX 1 e 2)
– Estimula receptores tubulares (EP1) inibindo o
transporte de sódio e cloro na alça ascendente de
Henle e ductos coletores (NKCC2), levando a
natriurese.
– Antagoniza o ADH induzindo diurese

PGI2: estimula células justaglomerulares a produzir
renina.
Prostaciclina, PGE2 e PGD2: vasodilatadoras da
arteríola aferente, aumenta perfusão renal e
distribuição do fluxo do córtex para néfrons medulares

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19
Q

AÇÃO DOS AINES NOS RINS

A

AINES competem pelos
transportadores (OAT1 e 2), assim
como toxinas urêmicas.

  • Uso crônico de AINES – aumentam a
    quantidade e a atividade da NKCC2 na
    alça de Henle.
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20
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo
Distal

A

Inibem o cotransportador NaCl em T. distal e modesto efeito
em proximal e coletor.
* Ação vasodilatadora ?? Reduzem a reatividade arteriolar às
substâncias pressóricas.
* Aumentam a reabsorção de cálcio por reduzir o líquido
extracelular.

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21
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo
Distal - INDAPAMINA

A

Indapamina: tiazida like, ação em TD e inibição da
hiperreatividade das aminas vasoativas, aumento de PG
vasodilatadoras, inibe síntese de tromboxane A2, reduz
resistência vascular, menos efeitos metabólicos.

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22
Q

VIA DE ADM E MEDICAMENTOS COMBINADOS DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

A

 Disponíveis somente na forma oral
- Produtos combinados: com inibidores da ECA e ARA,
com poupadores de potássio

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23
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

A
  • Potência moderada e boa ação vasodilatadora
     Indicações:
  • HAS leve-moderada (efeito vasodilatador)
  • ICC
  • Edema associado à cirrose hepática
  • Diabetes insípidus nefrogênico (clortalidona)
  • Hipercalciúrias (hidroclorotiazida)
24
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

A

Eventos adversos:
* Diminui tolerância a glicose
* Torsades de Pointes quando associados com antiarritmicos
que prolongam o intervalo QT
* Hipercalcemia, hipeuricemia.
* Alcalose metabólica hipoclorêmica
* Hiponatremia especialmente em idosos.
* Disfunção erétil, reversível, menos comum com doses mais
baixas.

25
Q

QUAIS CLASSES DE DIURÉTICOS PODEM CAUSAR HIPONATREMIA E QUAL O MECANISMO?

A

Tiazídicos: Aumento da permeabilidade e
reabsorção de água no ducto coletor
medular interno.

Diurético de alça: interferem com a
concentração de sódio no interstício.
(checar!!!!!!!)

26
Q

QUAL A CLASSIFICAÇÃO DOS Diuréticos de Túbulo Coletor
Diuréticos Poupadores de Potássio

A
  • Antagonistas da aldosterona:
    – Aldactone
    – Eplerone
  • Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio:
    – Trianterene
    – Amiloride
27
Q

FARMACOCINÉTICA DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona

A

Farmacocinética: espironolactona bem absorvida no intestino,
meia vida plasmática de 10 minutos mas seu metabólito ativo,
Canrenone, tem meia vida de 16h.

28
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona

A

▪ Eventos adversos: desconforto gastrointestinal, hipercalemia,
ação da canrenona em receptores androgênicos e de progesterona
podem resultar em ginecomastia, distúrbios menstruais e atrofia
testicular. Eplerenone (Inspra R) tem afinidade mais baixa por estes
receptores.

29
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona

A

Uso clínico:
* Insuf cardíaca – aumenta sobrevida.
* Hiperaldosteronismo primário (Sind. Conn)
* HAS resistente
* Hiperaldosteronismo secundário – cirrose.

30
Q

MECANISMO DE AÇÃO DO Diurético Poupador de Potássio Antagonistas da aldosterona - FINERENONE

A

Antagonista do receptor mineralocorticoide, não esteroidal,
maior seletividade

31
Q

QUAIS AS VANTAGENS E QUAIS AS INDICAÇÕES DO Diurético Poupador de Potássio Antagonistas da aldosterona - FINERENONE

A
  • Menos hipercalemia e menos efeitos sexuais.
  • Meia vida mais curta e menor efeito antihipertensivo
  • Indicação: DM 2 com TFG maior 25 ml/min, com albuminúria acima de
    30 mg/24h em uso de IECA/ BRA doses otimizadas.

Como iniciar:
K até 4,8
TFG < 60 ml – 20 mg.
TFG > de 60 ml 10 mg
Repetir K em 1 mês: K ate 4,8 aumentar dose, 5,5 mantenho dose e acima
de 5,6 reduzir ou suspender.

32
Q

ATUAÇÃO DOS Diuréticos Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio

A

Leve ação natriurética, útil na redução da perda de potássio
devido aos diuréticos de alça ou tiazídicos

 Não são sempre necessários junto com os tiazídicos
e os de alça

 Reservá-los para quando [K+]p < 3,5 mEq/L

 Amiloride é preferível pela maior tolerabilidade e
conveniência

33
Q

FARMACOCINÉTICA DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio - Trianterene

A

Farmacocinética: Trianterene é bem asorvido no TGI, ação inicia em
2 h e dura em torno de 12-16h. Amirolida não é tão bem absorvida,
início mais lento em 6h, duração de 24h. Trimetoprin !

34
Q

USO TERAPEUTICO DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio

A

Uso clínico:

  • Hipocalemia induzida por diuréticos
  • Edema refratário devido ao hiperaldosteronismo
    secundário (cirrose hepática, ICC, síndrome nefrótica)
  • Sind. Liddle
35
Q

REAÇÕES ADVERSAS DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio

A

Evento adverso: hipercalemia, cuidado em pacientes com DRC ou
concomitante de IECA, BRA ou beta bloqueadores. Triantereno foi
relacionado com risco de cálculos renais. Reações idiossincráticas
com rashes cutânes são raros.

36
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos: Túbulo Total/Glomerulo - manitol

A

Filtrados nos glomérulos criam um gradiente osmótico a favor da
retenção de água na luz tubular. Substâncias farmacologicamente inertes que são filtradas livremente nos glomérulos mas incompletamente reabsorvidas ao longo do néfron.

37
Q

USO TERAPEUTICO DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio

A

 O risco associado ao uso de diuréticos osmóticos, ao
lado da existência de outros diuréticos altamente efetivos,
relega seu uso à condições específicas:
- glaucoma agudo
- edema cerebral

38
Q

INDICAÇÕES CLÍNICAS EDEMATOSAS PARA O USO DE DIURÉTICOS

A

DOENÇAS EDEMATOSAS:
Edema cardíaco
Edema renal
Edema hepático
Edema cerebral

39
Q

INDICAÇÕES CLÍNICAS NÃO EDEMATOSAS PARA O USO DE DIURÉTICOS

A

DOENÇAS NÃO-EDEMATOSAS:
- Hipertensão arterial sistêmica
- Glaucoma
- Hipercalciúria idiopática
- Hipercalcemia
- Acidose tubular renal proximal
- Diabete insípido nefrogênico
- Síndrome de secreção inadequada
de HAD

40
Q

POSOLOGIA DO HTZ

A

DOSE ORAL - 1,5 - 100 MG/DIA
DURAÇÃO - 6 A 12 H

41
Q

POSOLOGIA DA INDAPAMINA

A

DOSE ORAL - 2,5 - 5 MG/DIA
DURAÇÃO 24-36H

42
Q

POSOLOGIA DO FUROSEMIDA

A

DOSE ORAL 20 - 80 MG/DIA
DURAÇÃO 3 - 6H

43
Q

POSOLOGIA DO ESPIRONOLACTONA

A

DOSE ORAL 25 - 200 MG/DIA
DURAÇÃO 72H

44
Q

EFEITOS COLATERAIS E REAÇÕES ADVERSAS Comuns a todos os diuréticos

A

Boca seca Distúrbios gastrintestinais

Gosto desagradável Parestesias

Astenia Hipotensão postural

Sonolência Tonturas

Cãibras

45
Q

O QUE É O HORMONIO ANTIDIURÉTICO E QUAL SUA AÇÃO?

A

Secretado pela neurohipófise em resposta ao
aumento da osmolalidade plasmática e/ou
hipovolemia grave.
– Ação:
* Vasoconstrição periférica
* Reabsorção de água no ducto coletor

46
Q

QUAIS OS RECEPTORES QUE O ADH AGE?

A

Receptores (V1

e V2

) – proteína G

– V1 – céls musculares lisas vasculares ->
vasoconstrição
– V2 – céls principais do ducto coletor ->
expressão aumentada de aquaporina 2 na
membrana apical – Aumento do reabsorção de
água.

47
Q

QUAIS OS ANTAGONISTAS DO ADH E ONDE ELES ATUAM?

A

Demeclociclina – antagonista do ADH
* Conivaptana – antagonista não competitivo
não seletivo de receptores V1A/V2
.
Necessidade de administração EV.
* Tolvoptana e Lixivaptana – antagonistas
seletivos de V2

, biodisponíveis por VO

48
Q

USO TERAPEUTICO DE ANTAGONISTAS DO ADH

A

Uso clínico (discutido):
SIADH, IC, cirrose, rins policísticos

49
Q

REAÇÕES ADVERSAS DOS ANTAGONISTAS DO ADH

A

Eventos adversos: Hipernatremia, lesão
hepática.

50
Q

DEFINIÇÃO DE RESISTENCIA DIURÉTICA

A

*Congestão persistente apesar de doses
crescentes de diurético de alça.
*Fração de excreção de Na < 0.2%

51
Q

MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA

A

Repouso no leito para aumentar fluxo
sanguíneo renal.
* Restrição de sódio na dieta.
* Prescrição adequada com doses máximas.
* Associação de diuréticos.
* Administração antes das refeições.

52
Q

MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA – bloqueio sequential

A

Associação de diuréticos: Tiazídicos (Túbulo
distal)
* Aumento da potência
* Uso de diuréticos de maior meia vida
(metalozona e clortalidona) – pode atenuar o
efeito de retenção de NaCl pós diurético.
* Tiazídicos podem suavizar o remodelamento
distal.

53
Q

MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA – ASSOCIAÇÃO DE DIURETICOS

A

Associação de diuréticos:
- Poupadores de potássio

  • Acetazolamida
54
Q

MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA

A

Ação: inibe a Na/K ATPase no miócitos (subunidade
alfa)-> aumenta [Na]i, lentifica a extrusão de Ca pelo
trocador Na/Ca. Maior efeito em situações de hipocalemia.
Aumenta o tônus vagal (pode evoluir para bloqueio AV)
Lentifica a condução AV

55
Q

QUAL A VIA DE ELIMINAÇÃO E TEMPO DE MEIA VIDA DA DIGOXINA

A

Eliminação renal – interação com espironolactona e
amiodarona.
* Meia vida de 36h com função renal normal, maior em
idosos e DRC (necessita ajuste de dose).

56
Q

USO TERAPEUTICO DA DIGOXINA

A

Usos: controle de frequência na FA, redução de sintomas
na ICC.

Farmacologia (11 decks)

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