AINES + CORTICOIDES - FARMACOLOGIA CLÍNICA Flashcards
O QUE É O ÁCIDO ARAQUIDONICO E COMO ELE É FORMADO?
Precursor comum dos eicosanóides.
Liberado dos fosfolipídeos celulares pela Fosfolipase A2
primeira etapa na cascata do ác. Araquidônico, determina a
velocidade global de geração dos eicosanóides.
Múltiplas isoformas de Fosfolipase A2
– regulação em
diferentes tecidos com respostas seletivas.
Estímulos para a Fosfolipase A2
– citocinas (TNFalfa, GM-
CSF e IFNgama) fatores de crescimento.
Ciclooxigenases - COX-1 - O QUE É E ONDE É ENCONTRADA
Enzima essencial constitutiva; Encontrada na maioria das células e tecidos
Ciclooxigenases - COX-1 - FUNÇÃO E ESTÍMULO PARA PRODUÇÃO
*Produção de PGs para manutenção de funções
fisiológicas (citoproteção gástrica, proliferação da
mucosa intestinal, agregação plaquetária,
antitrombogênese, função e fluxo sanguíneo renal)
*Estimulada por hormônios e fatores de crescimento
Ciclooxigenases - COX-2 - ESTÍMULO PARA PRODUÇÃO E ONDE É ENCONTRADA
- Formação induzida processo inflamatório e interleucinas - IL1
, IL2 e TNF - Constitutiva no cérebro (hipocampo, hipotálamo, amigdala), rim,
ossos e sistema reprodutor feminino
*Expressa nas células vasculares endoteliais que secretam
prostaciclina em resposta ao estresse de cisalhamento.
Ciclooxigenases - COX-2 - FUNÇÃO
Produz prostaglandinas que mediam inflamação, dor e febre, transdução
de estímulos dolorosos na medula, ovulação, placentação e
contrações uterinas no parto.
VISÃO GERAL DAS PROSTRAGLANDINAS
Grande família de compostos estruturalmente
semelhantes.
Isoladas inicialmente nos sistema genitourinário de
carneiros.
Todas as PGs compartilham uma estrutura química
= prostanóide.
Distribuição nos tecidos determinada pela
expressão das enzimas envolvidas na síntes (PG
sintases)
TIPOS DE PROSTRAGLANDINAS E ONDE SÃO ENCONTRADAS
PGI2 (prostaciclina): predominantemente no endotélio
vascular, vasodilatação e inibição da agregação plaquetária.
Liberação de renina e natriurese (efeitos na reabsorção
tubular de sódio)
Tromboxano (TXA2): predominantemente nas plaquetas,
agregação plaquetária e vasoconstrição.
PGF2alfa: presente no musc liso uterino ( e outros), corpo
lúteo, produzindo contração uterina e luteólise.
PGD2: deriva de mastócitos, causa vasodilatação e inibição
da agregação plaquetária.
FUNÇÃO GERAL E FUNÇÃO ESPECIFICA NOS RECEPTORES DAS PGE2
PGE2: destaca-se nas respostas inflamatórias e
mediador de dor e febre, além de:
Receptor EP1: Contração do músc liso brônquico e
trato GI.
Receptor EP2: Relaxamento do musc liso brônquico,
vasc e trato GI.
Receptores EP3: Inibição da secreção ácida gástrica,
sec. gástrica de muco aumentada, contração do
útero na gravidez, inibição da lipólise e da liberação
autônoma dos neurotransmissores.
FUNÇÕES FISIOLOGICAS DAS PROSTRAGLANDINAS
- Estimulação da agregação plaquetária (TXA2)
- Inibição (PGI)
- Proteção da mucosa gástrica (PGE1, PGI)
- Relaxamento vascular (PGE2, PGI)
- Contração (PGF, TXA)
- Contração brônquica (PGF2, LCT, LTD, TXA)
- Relaxamento (PGE)
- Manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo
de Na+ e K+ (PGE1, PGI2) - Indução contração uterina (PGE, PGF2)
- Produção de febre (PGE2)
- Hiperalgesia por potencialização dos mediadores da dor (PGE2)
- Sensibilização das terminações nociceptivas periféricas
ATUAÇÃO DAS PLAQUETAS EM RELAÇÃO AO COX1
Plaquetas (COX1): altos níveis de tromboxano sintase mas
não possuem prostaciclina sintase.
Produzem Tromboxano TxA2
meia vida de 10 a 20 minutos.
Vasoconstritor e promotor da aderência e agregaçõa plaquetária.
ATUAÇÃO DO ENDOTÉLIO EM RELAÇÃO
Endotélio: carece de tromboxano sintase e expressa
prostaciclina sintase
– PGI2 = vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária.
Antagonista fisiológico do TxA2
Equilíbrio local entre os níveis de TxA2 e PGI2 é crítico na
regulação da pressão arterial e trombogênese.
CLASSIFICAÇÃO DOS AINES EM RELAÇÃO A MEIA VIDA
Classificação quanto a meia vida:
CURTA DURAÇÃO (< 6h): ibuprofeno,
diclofenaco, cetoprofeno, indometacina
LONGA DURAÇÃO (> 10h): naproxeno,
celecoxib, meloxican, nabumetona e
piroxican, salicilatos.
CLASSIFICAÇÃO DOS AINES EM RELAÇÃO A ORIGEM
Classificação quanto a origem:
* Derivados do ácido salicílico: AAS, diflunisal
* Derivados do para-aminofenol: paracetamol
* Ác. Indolacético: indometacina, etodolaco
* Ác. Heteroarilacético: tolmetina, diclofenaco,
cetorolaco
* Ác.Arilpropiônicos: Naproxeno, ibuprofeno,
fenoprofeno, cetoprofeno
* Ác. Enólico: piroxican, meloxicam
* Sulfonalinida: nimesulida
CLASSIFICAÇÃO DOS AINES EM RELAÇÃO A ESPECIFICIDADE
Classificação quanto a especificidade:
Inibidores seletivos da COX2:
Celecoxibe, etoricoxibe, rofecoxibe*
Meloxican (7,5 mg/dia seletivo COX2, 15mg/dia
perda da seletividade e mais EA GI), etodolaco,
nimesulida
Inibidores não seletivos
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES
- Inibição competitiva e reversível (exceto
aspirina) periférica e central da atividade da
enzima cicloxigenase e subsequente
diminuição da biossíntese e liberação dos
mediadores da inflamação, dor e febre
(prostaglandinas). - Bloqueio do canal hidrofóbico da
cicloxigenase ao qual se liga o ácido
araquidônico, impedindo assim o acesso do ac.
Araq. ao sítio ativo da enzima.
MECANISMO DE AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DOS AINES
- Bloqueio da formação de PGs por inibição da
COX (Vane, 1971) - Inibição da liberação de histamina (Lewis e
Whittle, 1977) - Diminuição da migração PMN e monócitos (Di
Rosa et al., 1971; Higgs et al., 1980)
MECANISMO DE AÇÃO ANALGÉSICA DOS AINES
Na periferia reduzem produção de PG que
sensibilizam nociceptores para os mediadores da
inflamação como bradicinina.
*Redução do efeito vasodilatador das PG sobre a
vasculatura cerebral (tto de cefaléias).
*Ação central possivelmente medula – as PG facilitan a
transmissão das fibras de dor aferentes para os
interneurônios no corno posterior.
MECANISMO DE AÇÃO ANTITERMICA DOS AINES
- Bloqueio da formação de PGs por inibição da
COX central (hipotálamo), a temperatura
corporal do homem sadio não é afetada.
(Milton e Wendlant, 1971/ PGE como modulador na regulação da
temperatura e ação antipirética relacionada com interferência
na liberação de PGs; Vane, 1971) - Ações adicionais por mecanismos
desconhecidos.
FARMACOCINÉTICA DOS AINES
Maioria é absorvida completamente por VO, pouco alterada
pelos alimentos.
Efeito de primeira passagem
Alta ligação proteica
Pequeno volume de distribuição
Biotransformação hepática (CYP- 2C8, 2C9, 2C19) e
gluconidação
ELIMINAÇÃO DOS AINES
*Eliminação mais importante renal
*Variações de excreção biliar e reabsorção (circulação entero
hepática).
*Todos penetram no líquido sinovial.
USO TERAPEUTICO DOS AINES
Usos:
Artrite reumatóide, espondilite anquilosante, gota
Cefaléias
Dismenorréia e síndromes dolorosas
Lesões traumáticas (?)
Analgesia
Efeito na prevenção de câncer de cólon (reduz proliferação celular,
aumenta apoptose)
MECANISMO DE AÇÃO DO AAS
Protótipo do grupo, acetila e bloqueia
irreversivelmente a COX1 e 2.
Demais representantes não seletivos inibem
de forma competitiva e reversível.
FARMACOCINETICA DO AAS
absorção VO (estômago e intestino delgado)
níveis plasmáticos em 30 min; pico em 2 horas
fatores que influenciam a absorção:
composição, velocidade de desintegração e dissolução,
alimentos, pH, tempo de esvaziamento gástrico
distribuição: livres e ligados a proteína plasmática
(albumina)
BHE, B placentária, líquido sinovial, peritoneal, saliva,
fezes, leite, suor
EXCREÇÃO DO AAS
excreção renal
- influenciada pelos fatores relacionados ao pH urinário e competição
com outros ácidos orgânicos
metabolização e excreção
- esterases mucosa GI (hidrólise)
- conjugação com glicina e ácido glicurônico
DOSE E USO TERAPEUTICO DO AAS
Dose baixa: 75 a 81 mg/dia – efeito
antitrombótico, acetila irreversivelmente a serina
530 da ciclooxigenase (COX)-1.
Dose intermediária: 650 a 4 g/dia – efeito
analgésico e antipirético.
Dose alta: 4 – 8 g ao dia – efeito antinflamatório
com efeitos dependentes e independentes das PG.
Risco de toxicidade (zumbido, perda auditiva e
intolerância gástrica)
INDICAÇÕES CLINICAS DO AAS
INDICAÇÕES CLÍNICAS
Analgesia - dores leves a moderadas
Cefaléia, dismenorréia, mialgias, artralgias, neuralgias,
desconforto pós-operatório, pós-parto, cirurgias odontológicas,
procedimentos ortopédicos
Antitérmico (atenção síndrome de REYE)
Antiagregante plaquetário
Antiinflamatório - 3,2 – 4 g/dia em adultos, 50-75
mg/kg/dia em crianças
Queratolítico
TOXICIDADE DO AAS NO TGI
TOXICIDADE
TGI, mais freqüente com tratamento
prolongado e elevadas doses
Intolerância gástrica (dor, desconforto
epigástrico, náuseas, vômitos, anorexia)
Ulceração da mucosa com sangramento
Exacerbação na presença de etanol
NEFROTOXICIDADE DO AAS
Nefrotoxicidade
Ingestão crônica de AAS, fenacetina e paracetamol
21 a 28% incidência de necrose papilar e nefrite
intersticial nos pacientes artríticos
AAS, paracetamol, pirazolônicos, ácido propiônico, derivados do indol.
Diminuição da função renal
HEPATOTOXICIDADE DO AAS
Hepatotoxicidade
Aumento níveis de transaminase
Dose-dependente
Pct doenças do tecido conjuntivo
Reversíveis
EFEITOS ADVERSOS RESPIRATÓRIOS DO AAS
Hiperreatividade das vias aéreas induzida pela aspirina:
congestão nasal e ocular e broncoespasmo.
Sensibilidade a aspirina pode estar presente em até 10% dos
paciente asmáticos. Estes pacientes podem reagir com outros
AINE (indometacina, naproxeno, ibuprofeno).
CONTRA-INDICAÇÕES DO AAS
CONTRA-INDICAÇÕES
Pelos efeitos anticoagulantes
Terapia anticoagulante
Alterações na coagulação (hemofilia, hipoprotrombinemia,
deficiência vitamina K)
Cirurgias
Pelos efeitos sobre aparelho GI
Úlcera péptica
Gastrite ou sangramento gastrintestinal
Gravidez
Fechamento prematuro do ductus arteriosus
Gestação prolongada
Trabalho de parto prolongado
Risco sangramento materno
Febre crianças etiologia infecções varicela e outros
vírus tipo influenza -> Síndrome de Reye (lesão hepática severa e encefalopatia)
Cuidado na associação com warfarina
MECANISMO DE AÇÃO DO PARACETAMOL
Analgésico e antipirético (1955)
Destituído de ação antinflamatória e antiagregante plaquetária
clinicamente significante.
Fraco inibidor de COX1 e 2 em tecidos periféricos
Inibidor central de COX2 e COX3 (vairante de COX1) ??
Ativação de vias descendentes serotoninérgicas e opióides (??)
– depleção de serotonina central reduz o efeito analgésico do
paracetmol.
USO TERAPEUTICO DO PARACETAMOL
Efeito analgésico por ação indireta em receptores canabinóides
tipo I (?)
Efeito antitérmico por inibição de COX central, com bloqueio
de síntese de PG no hipotálamo.
Ação dependente dos níveis de peróxido no ambiente próximo –
maior eficácia se baixas concentrações de peróxido por isso
mais efetivo no cérebro (?).
POSOLOGIA DO PARACETAMOL
Dose terapêutica: 10 – 15 mg/kg/dose em crianças e 325 a
1000mg/dose em adultos (4 a 6 doses dia)
Dose máxima diária: 80 mg/kg crianças ou 4 g/dia adultos
Dose tóxica (variável): > 150 mg/kg/crianças e > 7,5 – 10 g/dia
(> 250mg/kg/dia ou 12g)
EFEITO ADVERSO DO PARACETAMOL
Hepatotoxicidade: ingestão crônica de álcool, idade avançada,
medicações que afetam o CYP2E1 e desnutrição.
MECANISMO DE AÇÃO DO DIPIRONA
Grupo das fenazonas (fenilpirazolonas) – derivado da
pirazolona. Uso controverso no mundo (usado na Rússia,
Espanha, África e América do Sul)
Analgésico e antitérmico, desprovido de ação antinflamatória.
Mecanismo de ação incerto.
Inibição de COX3 no corno dorsal da medula espinhal (?)
EFEITOS ADVERSOS DO DIPIRONA
Reações alérgicas graves – edema de glote e anafilaxia.
Reações idiossincráticas – agranulocitose potencialmente fatal.
USO TERAPEUTICO DO DIPIRONA
Indicação:
febre intensa não controlada por outras medidas
analgesia
Eficácia analgésica similar a ibuprofeno e cetoprofeno para
tto de dor pós operatória, cólica renal.
FISIOPATOLOGIA DA TOXICIDADE NO TGI PELOS AINES
Gastrointestinal:
Inibição da COX1 reduz produção de PGs gastroprotetoras:
Estimula secreção de mucina, bicarbonato e fosfolipídios pelas céls
epiteliais.
Aumenta o fluxo sanguíneo e oxigenação das céls epiteliais pela
vasodilatção local.
Migração de céls epiteliais para superfície luminal
Proliferação de céls epiteliais
FATORES PARA CLASSIFICAR UM PACIENTE COMO ALTO RISCO DE TOXICIDADE TGI POR AINES
pacientes com os seguintes fatores são considerados de alto risco de
toxicidade gastrointestinal por AINEs
* História de úlcera ou complicação da úlcera
* Em terapia antiplaquetária dupla
* Em terapia anticoagulante
* Tenha dois ou três dos seguintes:
Idade ≥60 anos
Uso de glicocorticóides
Sintomas de dispepsia ou doença do refluxo gastroesofágico
CLASSIFICAÇÃO DOS PACIENTES QUE TOMAM AINES - TOXICIDADE GASTRODUODENAL
Em diretrizes separadas do ACG em 2009, os pacientes que tomam AINEs foram classificados como de alto, moderado ou baixo risco de toxicidade gastroduodenal:
* Alto risco foi definido como história de úlcera complicada ou ≥3 fatores de risco
* Risco moderado foi definido como a presença de um ou dois fatores de risco
* Baixo risco foi definido como nenhum dos quatro fatores de risco
Os quatro fatores de risco são:
* História de uma úlcera não complicada Idade >65 anos
* Terapia com AINEs em altas doses
* Uso concomitante de aspirina (incluindo dose baixa), glicocorticóides ou anticoagulantes
O uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) também tem sido
associado a um risco aumentado de sangramento gastrointestinal
FATORES DE RISCO PARA TOXICIDADE GASTROINTEST POR AINES
Fatores de risco descritos acima.
Status de Helicobacter pylori ( H. pylori ) do paciente
Tipo e dose específicos de AINE.
A toxicidade gastrointestinal (GI) significativa
geralmente não começa dentro de várias semanas,
embora possa aparecer já no dia 7 com alguns AINEs,
como indometacina ou cetorolaco
ESTRATÉGIAS DE PROTEÇÃO DO TGI EM USO DE AINES
Estratégias de proteção
Uso curto/ escolha adequada do AINE
Coxibe (perda do efeito protetor com uso concomitante
de AAS profilático)
Uso associado com inibidor de bomba de prótons:
lansoprazol (15 ou 30 mg por dia) e esomeprazol (20 ou 40 mg por
dia)
Misoprostol – análogo da prostaglandina E (200 mcg quatro
vezes ao dia)
Testar e tartar Helicobacter (pacientes com úlcera
previa)
FISIOPATOLOGIA DA TOXICIDADE CARDIOVASCULAR POR AINES
Risco aumentado de eventos trombóticos incluindo
Insuf. cardíaca, IAM, AVE e óbito. Bem documentado
para COXIBs mas também para outras classes.
Interfere com a regulação renal e pode induzir aumento
da pressão arterial com retenção de sódio e água.
FATORES DE RISCO PARA TOXICIDADE CARDIOVASCULAR POR AINES
Fatores de risco: duração do uso e doença pré existente
Risco cardiovascular Individual deve ser avaliado antes da
administração
Ibuprofeno e potencialmente todos os AINES não seletivos, podem
interferir com o efeito cardioprotretor da aspirina.
Contra indicado o uso de AINES no tratamento da dor
perioperatória de cirurgia cardíaca.
Evitar na Insuficiência cardíaca, cuidado em hipertensos.
Menor dose efetiva pelo menor período / Naproxeno/ Ibuprofeno
FISIOPATOLOGIA DA NEFROTOXICIDADE POR AINES
PGE2 (estimulada por COX 1 e 2)
Estimula receptores tubulares (EP1) inibindo o transporte de
sódio e cloro na alça ascendente de Henle e ductos coletores,
levando a natriurese.
Antagoniza o ADH induzindo diurese
PGI2: estimula células justaglomerulares a produzir renina.
Prostaciclina, PGE2 e PGD2: vasodilatadoras da arteríola
aferente, aumenta perfusão renal e distribuição do fluxo do
córtex para néfrons medulares
EFEITOS ADVERSOS - AINES
Diarréia e hemorragia gastrointestinal
Dispepsia e úlcera péptica
Disfunção e falências renal (necrose papilar aguda, nefrite intersticial
crônica, diminuição do fluxo sangüíneo renal e do ritmo de filtração glomerular
e retenção de sal e água)
Inibição da agregação plaquetária e aumento do tempo de
sangramento (exceto inibidores da COX2)
Alteração hepática e icterícia
Reações alérgicas – rashes cutâneos leves, fotossensibilidade até
casos graves com Sind. Stevens-Johnson .
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DOS AINES
Antihipertensivos
AINES x AAS
Anticoagulantes:
AAS -desloca a varfarina da ligação das proteínas
plasmáticas aumentando sua concentração efetiva
além do efeito sobre as plaquetas.
AAS antagoniza ação de uricosúricos e reduz a
elinminação de uratos - cuidado na Gota
AINES + metotrexate. (Evitar )
* AINES aumentam os níveis séricos de metotrexate
por reduzir a excreção renal. Administração
concomitante de AINES com altas doses de
Metotrexate tem sido relacionadas com níveis
séricos elevados e prolongados resultando em
morte por toxicidade GI e hematológicas graves
pois AINES podem reduzir a secreção tubular de
metotrexate.
DEFINIÇÃO E FISIOLOGIA DOS CORTICOIDES
Glicocorticóides – hormônios produzidos e secretados pela
córtex adrenal
Regulação fisiológica e adaptação em situações de stress
Controle pelo eixo Hipotálamo (Hormônio liberador de
Corticotrofina) – Hipófise Anterior (ACTH) – Suparrenal
(cortisol).
APLICAÇÃO CLÍNICA DOS CORTICOIDES
Tem aplicação clínica em:
- terapias de reposição
- necessidades de imunossupressão
- efeito antiinflamatório
CLASSIFICAÇÃO DOS CORTICOIDES QUANTO A DURAÇÃO DE AÇÃO
Quanto à duração de ação, são classificados como
de curta, média ou longa ação, de acordo com o
tempo de supressão do ACTH após uma única dose
equivalente a 50 mg de prednisona.
MEDIDA DE POTENCIA DOS CORTICOIDES
A potência relativa dos GC vai depender da sua
afinidade pelo receptor.
Entretanto, a medida dessa potência se baseia não
apenas na potência biológica intrínseca mas,
também, na duração da ação.
HIDROCOTISONA X CORTISONA
Pró droga (metabolismo hepático): cortisona , deflazacort,
prednisona.
Hidrocortisona: droga de escolha para reposição
Cortisona: Pró droga, efeitos mineralocorticóides presentes.
PREDNISOLONA X PREDNISONA
Prednisolona: droga de escolha para efeito antinflamatório e
imunossupressor.
Prednisona: pró droga, convertido em metilprednisolona.
DEXAMETASONA X FRUDROCORTISONA
Dexametasona:Pouco efeito minerocorticóide.
Fludrocortisona: escolha para efeitos mineralocorticóides
DOSE DE CORTICOIDE EM PACIENTES REUMATOLÓGICOS
DOSE BAIXA: ≤ 7,5 MG/DIA DE PREDNISONA
DOSE MÉDIA: > 7,5 - 30 MG/DIA DE PREDNISONA
DOSE ALTA: > 30 - 100 MG/DIA DE PREDNISONA
PULSOTERAPIA: ≥ 250 A 1 G/DIA DE METILPREDNISOLONA POR 1 DIA OU POUCOS DIAS (CONTÍNUO OU ALTERNADOS)
VIAS DE ADM DOS CORTICOIDES
Formas de administração:
Sistêmica – oral e parenteral (pulsoterapia
metilpred. 15-20 mg/kg/dose por 3 dias)
Inalatória
Tópica
Intrarticular
MECANISMO DE AÇÃO DOS CORTICOIDES
- Receptor citosólico -> formação do complexo
receptor/hormônio e transportado para o núcleo. - Liga-se a elementos promotores de genes ->
elementos de resposta aos glicocorticóides (GRE) –
intensificam ou inibem a expressão de genes
específicos. - Efeitos sobre a expressão do mRNA em torno de
10% de todos os genes humanos. - Eixo hipotálamo hipófise suprarenal
MECANISMO DE AÇÃO DOS EFEITOS METABÓLICOS DOS CORTICOIDES
Efeitos Metabólicos:
Aumenta a disponibilidade de nutrientes com elevação
dos níveis de glicose, aminoácidos e triglicerídeos.
Antagoniza a ação da insulina e faz gliconeogênese.
Aumenta o catabolismo de proteínas musculares
liberando aminoácidos para fígado (gliconeogênese)
Potencializa a ação do horm crescimento em
adipócitos, aumenta a tividade da lipase sensível ao
hormônio e a liberação de ácidos graxos livres
(lipólise)
MECANISMO DE AÇÃO DOS EFEITOS ANTI-INFLAMARÓRIO DOS CORTICOIDES
Efeitos antiinflamatórios:
Induzem as lipocortinas (proteínas dependentes de
cálcio e de fosfolipídios) que interferem na ação da
fosfolipase A2, limitando a liberação de ácido
araquidônico.
Inibem a liberação de citocinas – diminuem a ação
da IL-1, Il-2, IL-6 e TNF alfa.
PRINCIPAIS 7 REAÇÕES ADVERSAS DOS CORTICOIDES
- Aumento da suscetibilidade a infecções
- Elevação dos níveis séricos de glicose: antagonizam a ação
da insulina e promovem gliconeogênese. Podem
desencader diabete em pcte suscetível. - Inibem a absorção de cálcio mediada por Vitamina D,
suprimem a função de osteoblastos = osteoporose. - Baixa estatura em crianças
- Atrofia seletiva de fibras musculares de contração rápida,
resultando em catabolislo e fraqueza de musculos proximais. - Perda periférica de reservas de gordura e obesidade central.
- Deposição excessiva de gordura na nuca (giba de búfalo) e
na face (face de lua cheia).
EFEITOS ADVERSOS POR SISTEMAS DOS CORTICOIDES
Cutâneos: Pele fina, púrpura, aparência cushincóide,
alopécia, acne, hirsutismo, estrias, hipertricose, tumores de
pele.
Oculares: Catarata subcapsular posterior, elevação da
pressão intraocular / glaucoma, exoftalmia.
Cardiovascular: Hipertensão, dislipidemia, doença
ateroesclerótica prematura, arritmias durante infusões em
pulso.
Gastrointestinal: Gastrite, úlcera péptica, pancreatite,
esteatose hepática, perfuração de vísceras.
Renal: Hipocalemia, retenção de líquidos.
Ósseo muscular: Osteoporose, necrose avascular, miopatia.
Neuropsiquiátrico: Depressão, disforia, euforia, insônia,
acatisia, psicose, pseudo tumor cerebral.
Endocrinológico: Diabetes mellitus, insuficiência
hipotalâmica.
Doenças infecciosas: Infecções oportunistas, herpes
zoster.
Reprodutivo: Retardo de crescimento intra uterino,
infertilidade, amenorréia.
Adaptado de Saag and Furst, 2010.
CUIDADOS EM RELAÇÃO A PRESCRIÇÃO E DESPRESCRIÇÃO DE CORTICOIDES
Avaliar possibilidade de infecções
Minimizar tempo de uso.
Otimizar doses.
Cuidados na retirada – supressão no eixo Hipotálamo
Hipófise Supra Renal.
COMO DESPRESCREVER CORTICOIDES
Para pacientes em uso de dose ≥ a 40 mg/dia de prednisona ou
equivalente, a redução de 10 mg por semana.
Para dose diária
de 20 a 40 mg/dia, seriam reduzidas 5 mg/semana e, em
usuários de dose ≤ 20 mg/dia, a redução seria ainda mais lenta.
