ANTI-HIPERTENSIVOS - FARMACOLOGIA CLÍNICA

Question 1

MECANISMO DE REGULAÇÃO DA PA

Answer 1

 PA = Débito cardíaco (DC) X
Resistência à passagem do
sangue através das arteríolas pré
capilares (RVP)

 Fisiologicamente o DC e a RVP
são mantidos minuto a minuto
pelas arteríolas (1) vênulas pós
capilares (2) e coração (3)

 Os rins são o quarto sítio –
controle do volume do fluído
intravascular.

 Mecanismos humorais e
barorreflexos, s. simpático e o sistema renina –angiotensina-
aldosterone regulam os quatro sítios

 Agentes locais como óxido nítrico.

 Todos antihipertensivos agem
interferindo com os mecanismos
normais.

Question 2

CONCEITO E ETIOLOGIA DA HAS

Answer 2

CONCEITO: É uma doença de adaptação que se
caracteriza por elevação da PA e má perfusão
tecidual
ETIOLOGIA: 90% de causa desconhecida, 10-15%
dos pacientes é possível estabelecer-se uma causa
específica para hipertensão

Question 3

DIAGNOSTICO DE HAS

Answer 3

DIAGNÓSTICO: Baseia-se em medidas repetidas e
reprodutíveis de elevação da PA.

Question 4

METAS TERAPEUTICAS

Answer 4

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular
baixo e médio: < 140/90 mmHg

Hipertensos e comportamento limítrofe com risco
cardiovascular alto, muito alto, ou com três ou mais
fatores de risco, DM, SM, ou LOA
Hipertensos com insuficiência renal com proteinúria
> 1,0 g/l: 130/80 mmHg

Question 5

DECISÃO TERAPEUTICA BASEADA NOS RISCOS

Answer 5

Sem risco adicional: Tratamento não medicamentoso isolado

Risco adicional baixo: Tratamento não medicamentoso isolado por
até seis meses. Se não atingir a meta, associar tratamento medicamentoso

Risco adicional médio, alto e muito alto: Tratamento não medicamentoso + medicamentoso

Question 6

MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS BASEADO NA FISIOPATOLOGIA DA FÓRMULA DA PA

Answer 6

PA = DC x RVP

Fármacos ↓ PA por meio de suas ações sobre o DC ou RVP ou
ambos.
 ↓ DC → ↓contratilidade miocárdio ou ↓pressão de enchimento
ventricular —-> ↓pressão de enchimento ventricular → ↓ tônus venoso ou sobre o volume sanguíneo → efeitos renais.

 ↓ RVP
 ação sobre músculo liso dos vasos → relaxamento vascular.
 ação SNC (simpático)

Question 7

ESCOLHA DOS FÁRMACOS BASEADO NA FISIOPATOLOGIA DA FÓRMULA DA PA -»> DC

Answer 7

PA = DC X RVP
1. Atividade cardíaca - Freq. Card. Contratil.
- Beta Bloq.
- Bloq. C. Ca
- At. Adrenérgica C

2. Volume circulante - Sal/Aldosterona
   - IECA
   - Diureticos

Question 8

ESCOLHA DOS FÁRMACOS BASEADO NA FISIOPATOLOGIA DA FÓRMULA DA PA -»> RVP

Answer 8

PA = DC x RVP

1. Hormônios
   - vasodilatores
   - prostaglandinas
   - IECA
   - boq. C. Ca
2. SNC
   - Atividade Adrenérgica central
3. Local de ação
   - Atividade Adrenérgica periférica
4. Simp. periférico - Receptores alfa beta
   - alfa bloq.
   - beta bloq.

Question 9

CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS

Answer 9

 Diuréticos
 Bloqueador de canais de cálcio
 IECA
 BRA
 Inibidores diretos da renina
 Inibidores adrenérgicos
- De ação central – agonistas alfa2 centrais
- Bloqueadores alfa adrenérgicos
- Beta bloqueadores
- Alfa bloqueador e beta bloqueador
 Vasodilatadores diretos

Question 10

CLASSIFICAÇÃO DOS BCC

Answer 10

 Difenilaquilaminas : Verapamil
 Benzodiazepinas: Diltiazen
 Di-hidropiridinas:
1 Geração: Nifedipino e nicardipino
2 Geração: Isradipino, Nisoldipino, Nitrendipino,
Manidipino.
3 Geração: Felodipino, Amlodipino
4 Geração: Lercanidipino, lacidipino.

Question 11

MECANISMO DE AÇÃO DOS BCC

Answer 11

 Inibição do influxo do cálcio nas células musculares
lisas vasculares – canal de cálcio voltagem
dependente tipo L (quatro subunidades),
extendendo o período de relaxamento , redução
da contratilidade cardíaca e na condução. Reduz
consumo O2.
 Músculo liso arterial mais responsivo que o venoso.
 Vasodilatação de arteríolas de resistência diminui
RVP e diminui PA, diminui tensão na parede sistólica
ventricular e diminui a demanda de O2.
 Dilatação de artérias coronarianas – aumenta
suprimento de O2.
 Músculo esquelético não é afetado
significativamente.
 Bloqueio pode ser parcialmente revertido pela
infusão de cálcio e por simpatomiméticos.

Question 12

FARMACOCINÉTICA DOS BCC

Answer 12

 Extenso efeito de primeira passagem, alta ligação a
proteínas e metabolismo intenso.
 Nifedipina e verapamil eliminados pelos rins,
diltiazem excretado pelo fígado.
 Anlodipino e nifedipino tem perfis
farmacodinâmicos semelhantes mas diferem no
perfil farmacocinético:
 Anlodipino – alta biodisponibilidade, efetiva em doses mais
baixas, concentração plasmática máxima tardia e início
lento de ação – menos taquicardia reflexa.
 Degradação hepática lenta de anlodipino -> meia vida
plasmática maior e duração de ação longa – dose única

Question 13

Dihidropiridínicos X Verapamil /Diltiazem

Answer 13

Dihidropiridínicos: maior efeito (especificidade)
na musculatura lisa vascular, nifedipina de
ação rápida aumenta risco de IAM. Não
afetam condução AV.

Verapamil /Diltiazem: ação na condução
cardíaca

Question 14

USO TERAPEUTICO DOS BCC

Answer 14

Usos clínicos:

Angina

HAS

Taquiarritmias supraventriculares
Cardiomiopatia hipertrófica

Enxaqueca
Fenômeno de Raynaud

Question 15

REAÇÕES ADVERSAS DOS BCC

Answer 15

Reações adversas:
 Efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos em
excesso (verapamil e diltiazem), agrava IC,
bradicardia e BAV.
 Rubor por relaxamento excessivo do musc liso de
vasos cutâneos. Edema maleolar, cefaléia e
tonturas.
 Hipercromia terço distais de mmii, hipertrofia
gengival
 Constipação relaxamento excessivo dos vasos no
trato GI (principalmente verapamil)

Question 16

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Answer 16

 Renina enzima proteolítica (angiotensinogenase)
 Produzido pelo aparelho justaglomerular
 Secretada em resposta:
 Redução na PA
 Redução do Na+ na mácula densa
 Aumento da atividade simpática
 Renina age na proteína – Angiotensinogênio - decapeptídeo
Angiotensina-I
 Angiotensina-I convertida em Angiotensina-II (octapeptide)
pela ECA (presente na superfície luminal do endotélio
vascular)
 Degradação da Angiotensina-II pelas peptidases produz
Angiotensina-III
 Angiotensina-II e Angiotensina-III estimulam secreção de
Aldosterona (equipotentes)
 AT-II meia vida muito curta – 1 min

Question 17

FUNÇÕES DA Angiotensina-II

Answer 17

1. Potente vasoconstritor particularmente arteriolar
    Potente vasopressor, promove reabsorção de Na+ e água
    Aumenta contração miocárdica (promove influxo de
   CA++) e aumenta FC pela atividade simpática
2. Estimula liberação de Aldosterona – retenção de
   Na++
3. Vasoconstrição de arteríolas renais
4. Diminui liberação NO
5. Diminui Fibrinólise
6. Induz sede e liberação de ADH
7. Efeito Mitogênico – proliferação celular

Question 18

MECANISMO DE AÇÃO DOS IECA

Answer 18

 Inibem a peptidil dipeptidase que hidroliza A I em AII
e inativa a bradicinina (vasodilatador que libera
óxido nítrico e prostaciclina) – reduzem RVP

Question 19

PRINCIPAIS IECAS

Answer 19

 Enalapril, benazepril, fosinopril, perindopril, quinapril,
ramipril e trandolapril – pró drogas, convertidas em
agentes ativos por hidrólise no fígado.
 Não induzem reflexo simpático, seguros em
isquemia miocárdica.

Question 20

FARMACOCINETICA DOS IECAS

Answer 20

 Farmacocinética:
 Disponibilidade apenas oral, 70% - 75%
absorvida
 Parcialmente absorvida e parcialmente
excretada inalterada na urina
 Alimentação interfere com sua absorção
 Meia vida: 2 Hrs, ação permanece 6-12
Hrs

Question 21

MEIA VIDA DO ENALAPRIL

Answer 21

Enalapril: pico em 3-4 horas, meia vida em
torno de 11h, 10-20mg 1-2 x dia.

Question 22

EXCREÇÃO DOS IECAS

Answer 22

Exceto fosinopril e moexipril, todos os outros
tem eliminação renal.

Question 23

REAÇÕES ADVERSAS DOS IECAS

Answer 23

Reações adversas
 Hipotensão severa em pctes hipovolêmicos,
LRA
 Hipercalemia
 Tosse por vezes com sibilos e angioedema
(bradicinina)
 Contraindicados na gravidez
 Captopril: em altas doses pode causar
neutropenia e/ou proteinúria.

Question 24

USO TERAPEUTICO DOS IECAS

Answer 24

Uso clínico:
HAS/ ICC
DRC
DM com albuminúria.

Question 25

INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA DOS IECAS

Answer 25

Interações: suplementos de potássio, diuréticos
poupadores de K. AINES podem reduzir
efeito hipotensor por bloqueio bradicinina

Question 26

VANTAGENS DOS IECAS

Answer 26

 Sem hipotensão postural (sem fadiga)
 Seguro em asmáticos e diabéticos
 Prevenção de hiperaldosteronismo secundário e
perdas de K+
 Perfusão renal bem mantida
 Reverte a hipertrofia ventricular
 Não causa hiperuricemia ou efeitos no perfil
lipídico
 Não causa hipertensão rebote
 Mínima alteração da qualidade de vida

Question 27

MECANISMO DE AÇÃO DOS Bloqueadores dos
receptores de angiotensina

Answer 27

Bloqueio de receptores AT1, não tem efeito no
metabolismo da bradicinina.

Question 28

PRINCIPAIS BRA

Answer 28

Losartan, Valsartan, Candesartan, Eprosartan, Erbesatan,
Telmisartan e Olmesartan

Question 29

REAÇÃO ADVERSA DOS BRA

Answer 29

Reações adversas: similares ao IECA, tosse e
angioedema podem ocorrer menos
comumente.

Question 30

BRA x IECAs

Answer 30

 BRA x IECAs:
 Tosse rara – sem interferencia com bradicinina e outros
substratos da ECA
 Inibição completa de AT1
 Resulta em ativação indireta de AT2 – vasodilatação
(benefício adicional)
 Benefício clínico BRA sobre IECA – não conhecido!!

 FC permanece inalterada e não altera reflexos CVs
 Sem efeito significante no perfil lipídico plasmático,
sensibilidade à insulina e tolerância aos carbohidratos.
 Leve efeito uricosúrico (LOSARTAN)

Question 31

CLASSIFICAÇÃO DOS FARMACOS Sistema Nervoso Simpático
Receptores Adrenérgicos

Answer 31

 Alpha 1 = vasoconstrição
 Alpha 2 = feedback/vasodilatação
 Beta 1 = aumento da frequência
cardíaca
 Beta 2 = broncodilatação

Question 32

FUNÇÃO DO BETA 1

Answer 32

 Beta 1:
 Aumento do DC por aumento da FC e do vol.
ejetado em cada batimento.
 Liberaçao de renina nas células justaglomerulares.
 Lipólise no tecido adiposo

Question 33

FUNÇÃO DO BETA 2

Answer 33

 Relaxamento da musc. Lisa (Broncodilatação)
 Lipólise no Tec. Adiposo.
 Relaxamento GI, esfincter urinario e útero gravídico.
 Relaxamento da parede da bexiga
 Dilatação das art. do musc. Esquelético.
 Glicogenólise e gliconeogênese
 Aumento da secreção de renina.
 Inibição da liberação de histamina nos mastócitos.

Question 34

FUNÇÃO DO ALFA-METILDOPA - AGONISTA ALFA

Answer 34

Alfa-Metildopa (pró droga):

• Precursor inativo da alfa metilnorepinefrina, efeito
  máximo em 4-6 h
• Convertida em alpha methyl noradrenaline que age
  em receptores alpha-2 pré sinápticos no cérebro
  (núcleo do trato solitário) e causa inibição da
  descarga adrenérgica na medula – queda na RVP e
  PA
• Induz aumento da atividade parassimpática.

Question 35

USO TERAPEUTICO E EFEITOS ADVERSOS DO ALFA-METILDOPA - AGONISTA ALFA

Answer 35

 Uso clínico: gestação, mulheres em idade
fértil.

 Reações Adversas: hipotensão postural em
pctes depletados, sedação, pesadelos,
depressão, vertigem, sinais extrapiramidais,
galactorréia, impotência, coombs positivo
(10 – 20% dos pactes com mais de 12 meses
de tto – anemia hemolítica), disfunção
hepática, febre.

Question 36

CLASSIFICAÇÃO DOS BETA BLOQUEADORES

Answer 36

a) Não seletivos
 Bloqueio β1, encontrados principalmente no
miocárdio
 Bloqueio β2, encontrados no músculo liso, nos
pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgão.
 Apresentam efeitos periféricos mais acentuados
como aumento da resistência arterial periférica e
broncoconstrição.
 Exemplos: propranolol, nadolol e timolol.
 Pindolol, se destaca por apresentar atividade
simpatomimética intrínseca, agindo como um
agonista adrenérgico parcial e, portanto,
apresentando menos bradicardia e
broncoconstrição que os demais betabloqueadores
desta categoria.

b) Cardiosseletivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol
e nebivolol)
Bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos,
presentes em maior parte no coração, no sistema
nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de
bloqueio periférico indesejáveis.
Doses muito altas podem também ter ação nos
receptores β2.

c) - Ação vasodilatadora:
Nebivolol: produção de óxido nítrico pelo
endotélio.
Carvedilol e o labetalol: bloqueio Alfa1 periférico.

Question 37

FARMACODINAMICA DOS BETA BLOQ

Answer 37

 Redução da condução AV
 Reduzem o débito cardíaco
 Antagonizam a liberação de renina
 Opõe-se à vasodilatação mediada por β2
 Aumento da resistência nas vias aéreas
 Reduzem a pressão intraocular
 Inibem a estimulação da lipólise pelo SNA,  HDL  VLDL.
 Diminuem a capacidade de recuperação da
hipoglicemia (glucagon?)

Question 38

FARMACOCINETICA DOS BETA BLOQ

Answer 38

Absorção: boa por VO, concentrações máximas em 1 -3h
após a ingestão.
Biodisponibilidade:
 PPL efeito de primeira passagem, variação entre indivíduos.
 Solubilidade em água ou lipídios de cada BBC determina sua
biodisponib. e perfil de efeitos colaterais.
 Lipossolubilidade determina o grau de penetração no SNC e
efeitos colaterais (letargia, pesadelos, confusao e depressão).
 Propranolol é muito lipossoluvel, metoprolol moderada .
 Atenolol é hidrossoluvel, com menor penetração tissular, meia vida
mais prolongada e menos efeitos em SNC
Distrib. e depuração:
PPL e metoprolol extenso metab. hepático
(hepatopatas !!)
Nadolol excretado inalterado na urina

Question 39

ATUAÇÃO DO PROPRANOLOL

Answer 39

 Protótipo dos betabloq.
 Biodisponibilidade baixa e dose dependente
 Apresentações de liberação prolongada
 Bloqueio β não seletivo. Rebote na retirada.
 Reduz PA por reduzir débito cardíaco.
 Inibe produção de renina β1

Question 40

REAÇÃO ADVERSA DO DO PROPRANOLOL

Answer 40

Reações Adversas: bloqueio β cardíaco, vascular e
pulmonar. Disfunção erétil. Cuidado: pctes com
bradicardia ou dist. de condução cardíaca; asma,
insuf. vasc. periférica, DM.

Question 41

USO TERAPETICO DO PROPRANOLOL

Answer 41

Outras indicações:
 Tremor essencial
 Prolapso de válvula mitral
 Sínd. Hipercinéticas (Hipertieoidismo e S. Pânico)
 Cefaléia de origem vascular
 Hipertensão portal.

Question 42

OUTROS FARMACOS BETA BLOQUEADORES

Answer 42

Nadolol e timolol
 Não seletivos, mais potentes que Propranolol

Metoprolol e Atenolol
 Cardioseletivos (β1 seletivos)

Carvedilol, labetolol e nebivolol
 Meia vida de 6-8h.
 Ação vasodilatadora por antgonismo alfa 1 periférico
(carvedilol e labetolol) e por produção de óxido nítrico
(nebivolol)
 Extenso metabolismo hepático (citocromo P450 2D6),
interação com drogas que inibem este citocromo
(fluoxetina e quinidina) Inibe mitogênese do musculo liso

Question 43

USO TERAPEUTICO DOS BETA BLOQUEADORES

Answer 43

Uso clínico:
 Hiperatividade adrenérgica
 Coronariopatia isquêmica
 Arritmias
 Pós infarto do miocárdio
 Insuficiênia cardíaca secundária a
miocardiopatia hipertensiva.

Question 44

CONTRA-INDICAÇÃO DOS BETA BLOQUEADORES

Answer 44

Contra indicações:
 Choque cardiogênico e IC descompensada
 Asma brônquica e DPOC grave
 BAV > 1 grau
 Doença arterial obstrutiva periférica grave
 Bradicardia (FC< 52)
 Cuidado em DM (podem mascarar sintomas
adrenérgicos de hipoglicemia).
 Efeito negativo no perfil lipídico e glicemia em
uso crônico (diminui a glicogenólise e a secreção
do glucagon)

Question 45

FUNÇÃO DOS FARMACOS ALFA BLOQUEADORES

Answer 45

 Reduzem a RVP e a PA – pouco eficazes
 Antagonismo competitivo de recept α 1 pós
sinápticos
 Hipotensão postural por bloqueio α 1 na musculatura
lisa venosa e taquicardia reflexa.
 Relaxamento da musculatura do assoalho prostático
favorecendo o esvaziamento vesical nos pacientes
com hiperplasia prostática benigna.

Question 46

FARMACOS ALFA BLOQUEADORES

Answer 46

 Fentolamina e fenoxibenzamina: potente
antagonista α 1 e 2, potente vsodilatador, pode causar
taquicardia reflexa, arritmia e isquemia cardíaca.
Uso no feocromocitoma (Dx e Tto), Disfunção erétil
 Prazosina: seletiva para α 1
Extensamente metabolizada no fígado,
biodisponibilidade oral de 50%
 Doxazosina: seletivo de alfa 1, meia vida mais
prolongda (22h), extensamente metabolizada mas
metabólitos ativos.
Uso na hipertrofia prostática benigna
 Tansulosina

Question 47

MECANISMO DA HIDRALAZINA - Vasodilatador Periférico

Answer 47

Hidralazina:
 Vasodilatador arterial
 Taquicardia reflexa e aumento do débito
cardíaco.
 Mecanismo de ação incerta: Hiperpolarização
de membrana, abertura de canais IP3 e a
inibição induzida por canais de K da liberação
de Ca do retículo sarcoplasmático das células
musculares lisas vasculares

Question 48

METABOLISMO E REAÇÃO ADVERSA DA HIDRALAZINA - Vasodilatador Periférico

Answer 48

Hidralazina:
 Metabolismo hepático com efeito de primeira
passagem, biodisp. baixa 25% (variável),
acetiladores rápidos x lentos. Posologia 40 -
100mg/dia em 2-3 tomadas
 Reações adversas: cefaléias, náuseas, hiporexia,
palpitações, sudorese, rubor. Estímulo simpático e
taquicardia reflexa (cuidado em cardiop
isquêmica). Neuropatia periférica e febre
medicamentosa – raros. Lupus like – > 400mg/dia,
acetiladores lentos.

Question 49

MECANISMO DE AÇÃO DO MINOXIDIL - Vasodilatador Periférico

Answer 49

 Abertura de canais de K modulados por ATP nas
membranas musculares lisas, estabiliza a
membrana no potencial de repouso – hiperpolariza
a membrana.
 Vasodilatador arterial.
 Metabolizado no fígado por conjugação, meia
vida de 4 h, porém efeito hipotensor em torno de
24h (metabólito ativo).
 Posologia 5 -40mg 1 x dia

Question 50

REAÇÃO ADVERSA DO MINOXIDIL - Vasodilatador Periférico

Answer 50

 Reações Adversas: estímulo simpático reflexo com
taquicardia e aumento do trabalho cardíaco,
precipitando angina, edema, cefaléia e sudorese.
Hipertricose.

Utilizar sempre em associação com
Betabloqueadores e diuréticos

Question 51

MECANISMO DE AÇÃO DO Nitroprussiato de sódio - VASODILATADOR ARTERIAL

Answer 51

 Dilatador arterial e venoso (reduz RVP e retorno venoso). Ativa
guanilil ciclase através da liberação de óxido nítrico ou
estímulo direto da enzima ➔ aumenta GMPc intracelular e
relaxa músculo liso vascular.

Question 52

FARMACOCINETICA DO Nitroprussiato de sódio - VASODILATADOR ARTERIAL

Answer 52

 Rapidamente metabolizado por captação nos eritrócitos ,
com liberação de cianeto que é metabolizado em tiocianato,
e este lentamente eliminado pelos rins. Reduz PA rapidamente
mas o efeito desaparece 1 -10 miutos após a suspensão da
infusão.
 Administração parenteral, infusão contínua 0,5 mcg/kg/min –
10 mcg/kg/min, sensível à luz (cobrir o equipo com alumínio
opaco)

Question 53

TOXICIDADE DO Nitroprussiato de sódio - VASODILATADOR ARTERIAL

Answer 53

Toxicidade: relacionado ao acúmo de cianeto -
fraqueza, desorientação, psicose, convulsões, acidose
metabólica, arritmia, hipotensão e morte. Níveis
séricos maior que 10 mg/dl. Defeito no metabolismo
do cianeto ??
Tratamento da intoxicação: tiossulfato de sódio
(doador de enxofre, facilita metabolismo do cianeto),
hidroxicobalamina combina-se com cianeto e forma
cianocobalamina atóxica.
Uso criterioso em situações de emergências
hipertenssivas, evitar uso prolongado e cuidado em
DRC.

Question 54

Fatores a serem considerados na
prescrição

Answer 54

 Dislipidemia: B bloqueadores e diuréticos(?) (efeito negativo
discutido)
 Osteoporose: tiazídicos (efeito positivo?)
 Angina: B bloq e bloq Ca não dihidropiridínicos (efeito
positivo)
 DM de início recente:
 Tiazídicos e B bloq: pioram sensibilidade à insulina
 B bloq vasodilatadores (carvedilol e nebivolol): não
alteram.
 Bloqueadores alfa periféricos, IECA, BRA: melhoram
sensibilidade à insulina
 Bloq. Canal de Ca: sem efeito
 DRC/ proteinúria: droga de escolha - IECA/ BRA
 Negros e idosos: baixa renina, melhor resposta a
bloq Ca e diuréticos.
 Estenose de artéria renal bilateral: evitar IECA/BRA
 Nefrolitíase com hipercalciúria: tiazídicos

Question 55

CUIDADOS NO TRATAMENTO DA HAS

Answer 55

 Cuidado com estas associações:
 Alfa ou beta bloqueador e clonidina
 Diltiazem e verapamil com beta bloqueadores –
bradicardia
 Metildopa e clonidina – mesma ação

 Hipertensão e gravidez:
 Evitar: diuréticos, propranolol, IECA, nitroprussiato de
sódio
 Drogas mais seguras: Hidralazina, Metildopa,
betabloqueadores cardioseletivos.

Question 56

HORÁRIO DO USO DE MEDICAÇÕES PARA HAS

Answer 56

 Uso de ≥ 1

medicação anti-
hipertensiva

 “bedtime”:
 Melhor controle da
PA.
 “Dipping”.
 Melhores desfechos
cardiovasculares.

Question 57

DEFINIÇÃO DE Hipertensão Resistente

Answer 57

Conceito: hipertensão
não controlada com o
uso de três classes
diferentes de
antihipertensivos em
doses adequadas, sendo
um diurético idealmente.