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Pediatria > Distúrbios respiratórios neonatais > Flashcards

Distúrbios respiratórios neonatais Flashcards

1
Q

Composição do surfactante pulmonar?

A

Lipídios (fosfatidilcolina) e proteínas.

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2
Q

Função do surfactante pulmonar?

A

Promover estabilidade alveolar (evitar colabamento).

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3
Q

Produção do surfactante pulmonar?

A

Ocorre a partir da 20a semana, pelos pneumócitos tipo II

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4
Q

A quantidade adequada de surfactante se estabelece a partir da…

A

34a semana.

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5
Q

O alvéolo estável é aquele que…

A

Permanecer aberto durante todo o ciclo respiratório.

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6
Q

Inspiração: etapas da fisiologia?

A

Processo ativo:

Contração da musculatura respiratória;
Diminuição da pressão intratorácica;
Aumento de pressão entre ar atmosférico e caixa torácica;
Ar entra nos pulmões.

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7
Q

Expiração: etapas da fisiologia?

A

Processo passivo:

Relaxamento da musculatura respiratória;
Diminuição de volume da caixa torácica;
Elevação do músculo diafragma;
Pressão interna maior que pressão atmosférica;
Saída de ar.
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8
Q

Alvéolo é uma estrutura esférica revestida por camada de água, na qual as moléculas exercem uma força entre si, apontando para o interior do alvéolo. V ou F?

A

Verdadeiro.

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9
Q

O surfactante pulmonar diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto na inspiração e fechado na expiração. V ou F?

A

Falso.

O surfactante diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto tanto na inspiração, quanto na expiração.

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10
Q

Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, porém, isso não ocorre devido à presença de surfactante. V ou F?

A

Verdadeiro.

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11
Q

As quatro principais doenças que RN são…

A

SDRN, pneumonia, SAM, TTRN.

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12
Q

A doença da membrana hialina (DMH) também é chamada de…

A

Síndrome do desconforto respiratório (SDR) do recém-nascido (RN).

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13
Q

DMH: principal evento da fisiopatologia?

A

Diminuição de surfactante pulmonar.

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14
Q

DMH: etapas da fisiopatologia? (8)

A 
Diminuição do surfactante pulmonar;
Instabilidade alveolar;
Menor tempo de troca gasosa (rapidamente desenvolve hipoxemia);
Aumento do trabalho respiratório;
Falência e fadiga respiratória;
Alvéolos ficam permanente fechados (microatelectasias);
Não ventila (retenção de CO2);
Acidose respiratória.
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15
Q

Fatores de risco para DMH? (4)

A

PAMDeMia:
Prematuridade (<34-35semanas): quanto mais prematuro, maior o risco e gravidade;
Asfixia: destrói pneumócitos;
Masculino: maturação mais lenta do que no sexo feminino;
DM materno: insulina retarda maturação pulmonar.

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16
Q

A DMH é mais grave em em RN (PIG/GIG)?

A

GIG.

aumento da insulina > GIG + diminuição da maturação pulmonar.

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17
Q

Fatores de proteção da DMH? (4)

A

RPMO;
Corticoide antenatal para a mãe;
Estresse crônico (ins. placentária);
DHEG.

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18
Q

A maturação pulmonar é mais tardia em (menino/menina), sendo (acelerada/retardada) pela insulina.

A

Menino/retardadada.

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19
Q

Quadro de asfixia aguda pode causar destruição dos pneumócitos. V ou F?

A

Verdadeiro

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20
Q

Clínica da DMH?

A

Achados inespecíficos de desconforto respiratório:

Taquipneia;
Tiragem (retração);
Batimento de asa nasal;
Gemidos;
Cianose.
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21
Q

DMH: evolução natural?

A

Início nas primeiras 24-48h de vida, e a partir do 3o dia, espera-se que ocorra uma melhora.

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22
Q

DMH: achados radiográficos?

A

Infiltrado reticulogranular difuso/vidro moído;
Broncograma aéreo;
Volume pulmonar reduzido (microatelectasia).

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23
Q

DMH: indicações de surfactante exógeno?

A
  1. Quadros graves nos quais o CPAP não foi suficiente;

2. Risco de evolução grave (ex.: prematura extremo).

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24
Q

Qual a via de administração de surfactante exógeno?

A

Traqueia (intubação ou laringoscopia)

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25
INSURE:
Técnica de administração de surfactante exógeno. (intubação > surfactante > extubação)
26
Doença de membrana hialina tem radiografia que pode ser normal nas primeiras 24-36h. V ou F?
Falso. | Podem ser normais nas primeiras 6-12h de vida.
27
DMH: tratamento? (5)
1. CPAP nasal; 2. O2 por capacete (hood); 3. Ventilação mecânica (se o CPAP não resolveu); 4. Surfactante exógeno; 5. Antibióticos.
28
DMH: estratégia mias importante para melhora o desfecho?
CPAP nasal - evitar o colapso e estabiliza os alvéolos (início precoce ainda na sala de parto)
29
Prevenção da DMH?
Prevenção da prematuridade; Corticoterapia materna; Surfactante profilático (controverso)
30
Sepse neonatal precoce se manifesta nas primeiras...
48h
31
Sepse neonatal tardia se manifesta a partir...
7dias de vida
32
Sepse neonatal precoce: agentes etiológicos mais comuns?
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae); | Gram negativos entéricos (E. coli)
33
Sepse neonatal tardia: agente etiológicos mais comuns?
Staphylococcus (aureus e coagulase netativa)
34
Sepse neonatal precoce: Mecanismo de infecção?
Ascendente (trato genital > corioamnionite) ou intraparto. A sepse neonatal tardia ocorre por agente nosocomiais ou comunitários.
35
Fatores de risco para sepse neonatal?
Ruptura prolongada de membranas (>18h); Corioamnionite (febre intraparto, hemograma com leucocitose com desvio à esquerda, dor à palpação uterina); Colonização materna por germes patogênicos; Prematuridade
36
Principais órgãos atingidos na sepse neonatal?
Pulmão e sistema digestivo (aspiração ou deglutição de conteúdo contaminado).
37
Clínica da sepse neonatal? (7)
Pode ser assintomático nas primeiras horas de vida; Desconforto respiratório (taquipneia, tiragem, gemência, cianose); Distermia: hipo ou hiper; Alteração do estado de alerta (hipoativo, hiporreativo); Alteração circulatória (hipotensão); Alteração gastrointestinal (enterocolite necrotizante); Hiperglicemia ou hipoglicemia.
38
Clínica da enterocolite necrotizante?
Recusa alimentar (vômito, aumento no resíduo gástrico); Distensão abdominal; Dor à palpação; Sangue nas fezes: primeira manifestação de necrose na mucosa; Rx: pneumatoses.
39
Indícios de infecção bacteriana ao hemograma?
Relação I/T > 0,2 (relação de neutrófilos imaturos e os totais); PRC aumentado, leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda.
40
Identificação do agente na sepse neonatal?
Hemocultura; Punção lombar e cultura do LCR; Urocultura (infecção tardia).
41
Tratamento da sepse neonatal precoce?
Cobertura para GBS e gram negativos: Ampicilina (ou penicilina cristalina) + aminoglicosídeo (gentamicina) OBS: listeria não é sensível a penicilina, mas esse germe não é comum no Brasil.
42
Tratamento da sepse neonatal tardia:
Depende do perfil de resistência bacteriana da UTI. Normalmente se faz VANCOMINCIA + CEFEPME (ou amicacina)
43
Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?
Atraso na absorção do líquido pulmonar: as catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isso não acontece. Comum cesariana e aumento da volemia; ausência de trabalho de parto.
44
História perinatal na TTRN?
Termo ou próximo do termo; Cesariana/ausência de trabalho de parto; Hiperidratação materna; Demora na ligadura do cordão.
45
Outro nome da TTRN?
Síndrome da angústia respiratória tipo II ou síndrome do pulmão úmido.
46
Clínica da TTRN?
Início nas primeiras horas de vida; Desconforto respiratório moderado; Rápida resolução (em geral 3d, se não melhorar em até 5d, pensar em outro diangóstico).
47
Radiologia na TTRN? (5)
``` Congestão hilar; Aumento da trama vascular; Líquido cisural, derrame; Cardiomegalia; Hiperinsuflação (arcos c. retificados). ```
48
Tratamento da TTRN?
Suporte! Oxigenoterapia (FiO2 até 40%); Suporte geral
49
Prevenção da TTRN?
Evitar cesarianas eletivas.
50
Rx na sepse neonatal?
Igual à SDRN: | Infiltrado microgranular difuso - principalmente se for estreptococos agalactiae.
51
Síndrome da aspiração meconial (SAM): fisiopatologia?
Asfixia fetal > eliminação do mecônio + aumento dos movimentos respiratórios > mecônio na traqueia ao nascimento > aspiração para as vias aéreas inferiores > bloqueio mecânico (expiratório) + pneumonite química + infecção secundária
52
SAM: história perinatal?
Termo ou pós-termo (nível de motilina); Líquido amniótico com mecônio - sofrimento fetal; Sinais de asfixia (baixo índice apgar, p. ex.);
53
SAM: consequências nas vias aérea inferiores?
Bloqueio mecânico expiratório; Pneumonite química; Infecção secundária.
54
Clínica de SAM? (5)
Desconforto respiratório precoce grave: Início nas primeiras horas (sala de parto); Taquipneia; Retrações costais, gemidos, BAN, cianose; Expiração prolongada, sibilos; Tórax hiperinsuflado (mecanismo de válvula - ar entra e não sai)
55
Radiologia na SAM:
``` Infiltrado grosseiro (áreas de atelectasias, hiperinsuflação, condensação, aerobroncograma); Pneumotórax; Volume pulmonar aumentado. ```
56
Tratamento da SAM?
Ventilação mecânica; Antibioticoterapia; Surfactante: RN consome surfactante, deve-se repor.
57
Prevenção da SAM?
RN a termo sem sinais de asfixia: nenhuma medida especial - colo materno!; RN deprimido: passos inicias: apas; se necessário VPP; IOT apenas após ventilar.
58
Quadro respiratório com início nas primeiras horas de vida e piora progressivamente até o 3 dia, com melhora após, pensar em ...
DMH.
59
Única síndrome respiratória neonatal que cursa com período assintomático?
Sepse neonatal.
60
Displasia broncopulmonar:
Lesão pulmonar por toxicidade do O2 ou barotrauma em RN com imaturidade pulmonar e ventilação mecânica. Ocorre reação inflamatória e destruição do parênquima, levando a dependência crônica de O2 por mais de 28 dias ou 36s de IG corrigida.
61
Fatores de risco para displasia broncopulmonar?
RN < 1250g ou prematuro
62
Radiologia da displasia broncopulmonar?
Atelectasias com áreas de hiperinsuflação.
63
Exame físico da displasia broncopulmonar?
Dispneia, roncos, crepitações e até IC direita.

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