Distúrbios respiratórios neonatais Flashcards
Composição do surfactante pulmonar?
Lipídios (fosfatidilcolina) e proteínas.
Função do surfactante pulmonar?
Promover estabilidade alveolar (evitar colabamento).
Produção do surfactante pulmonar?
Ocorre a partir da 20a semana, pelos pneumócitos tipo II
A quantidade adequada de surfactante se estabelece a partir da…
34a semana.
O alvéolo estável é aquele que…
Permanecer aberto durante todo o ciclo respiratório.
Inspiração: etapas da fisiologia?
Processo ativo:
Contração da musculatura respiratória;
Diminuição da pressão intratorácica;
Aumento de pressão entre ar atmosférico e caixa torácica;
Ar entra nos pulmões.
Expiração: etapas da fisiologia?
Processo passivo:
Relaxamento da musculatura respiratória; Diminuição de volume da caixa torácica; Elevação do músculo diafragma; Pressão interna maior que pressão atmosférica; Saída de ar.
Alvéolo é uma estrutura esférica revestida por camada de água, na qual as moléculas exercem uma força entre si, apontando para o interior do alvéolo. V ou F?
Verdadeiro.
O surfactante pulmonar diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto na inspiração e fechado na expiração. V ou F?
Falso.
O surfactante diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto tanto na inspiração, quanto na expiração.
Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, porém, isso não ocorre devido à presença de surfactante. V ou F?
Verdadeiro.
As quatro principais doenças que RN são…
SDRN, pneumonia, SAM, TTRN.
A doença da membrana hialina (DMH) também é chamada de…
Síndrome do desconforto respiratório (SDR) do recém-nascido (RN).
DMH: principal evento da fisiopatologia?
Diminuição de surfactante pulmonar.
DMH: etapas da fisiopatologia? (8)
Diminuição do surfactante pulmonar; Instabilidade alveolar; Menor tempo de troca gasosa (rapidamente desenvolve hipoxemia); Aumento do trabalho respiratório; Falência e fadiga respiratória; Alvéolos ficam permanente fechados (microatelectasias); Não ventila (retenção de CO2); Acidose respiratória.
Fatores de risco para DMH? (4)
PAMDeMia:
Prematuridade (<34-35semanas): quanto mais prematuro, maior o risco e gravidade;
Asfixia: destrói pneumócitos;
Masculino: maturação mais lenta do que no sexo feminino;
DM materno: insulina retarda maturação pulmonar.
A DMH é mais grave em em RN (PIG/GIG)?
GIG.
aumento da insulina > GIG + diminuição da maturação pulmonar.
Fatores de proteção da DMH? (4)
RPMO;
Corticoide antenatal para a mãe;
Estresse crônico (ins. placentária);
DHEG.
A maturação pulmonar é mais tardia em (menino/menina), sendo (acelerada/retardada) pela insulina.
Menino/retardadada.
Quadro de asfixia aguda pode causar destruição dos pneumócitos. V ou F?
Verdadeiro
Clínica da DMH?
Achados inespecíficos de desconforto respiratório:
Taquipneia; Tiragem (retração); Batimento de asa nasal; Gemidos; Cianose.
DMH: evolução natural?
Início nas primeiras 24-48h de vida, e a partir do 3o dia, espera-se que ocorra uma melhora.
DMH: achados radiográficos?
Infiltrado reticulogranular difuso/vidro moído;
Broncograma aéreo;
Volume pulmonar reduzido (microatelectasia).
DMH: indicações de surfactante exógeno?
- Quadros graves nos quais o CPAP não foi suficiente;
2. Risco de evolução grave (ex.: prematura extremo).
Qual a via de administração de surfactante exógeno?
Traqueia (intubação ou laringoscopia)
INSURE:
Técnica de administração de surfactante exógeno. (intubação > surfactante > extubação)
Doença de membrana hialina tem radiografia que pode ser normal nas primeiras 24-36h. V ou F?
Falso.
Podem ser normais nas primeiras 6-12h de vida.
DMH: tratamento? (5)
- CPAP nasal;
- O2 por capacete (hood);
- Ventilação mecânica (se o CPAP não resolveu);
- Surfactante exógeno;
- Antibióticos.
DMH: estratégia mias importante para melhora o desfecho?
CPAP nasal - evitar o colapso e estabiliza os alvéolos (início precoce ainda na sala de parto)
Prevenção da DMH?
Prevenção da prematuridade;
Corticoterapia materna;
Surfactante profilático (controverso)
Sepse neonatal precoce se manifesta nas primeiras…
48h
Sepse neonatal tardia se manifesta a partir…
7dias de vida
Sepse neonatal precoce: agentes etiológicos mais comuns?
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae);
Gram negativos entéricos (E. coli)
Sepse neonatal tardia: agente etiológicos mais comuns?
Staphylococcus (aureus e coagulase netativa)
Sepse neonatal precoce: Mecanismo de infecção?
Ascendente (trato genital > corioamnionite) ou intraparto.
A sepse neonatal tardia ocorre por agente nosocomiais ou comunitários.
Fatores de risco para sepse neonatal?
Ruptura prolongada de membranas (>18h);
Corioamnionite (febre intraparto, hemograma com leucocitose com desvio à esquerda, dor à palpação uterina);
Colonização materna por germes patogênicos;
Prematuridade
Principais órgãos atingidos na sepse neonatal?
Pulmão e sistema digestivo (aspiração ou deglutição de conteúdo contaminado).
Clínica da sepse neonatal? (7)
Pode ser assintomático nas primeiras horas de vida;
Desconforto respiratório (taquipneia, tiragem, gemência, cianose);
Distermia: hipo ou hiper;
Alteração do estado de alerta (hipoativo, hiporreativo);
Alteração circulatória (hipotensão);
Alteração gastrointestinal (enterocolite necrotizante);
Hiperglicemia ou hipoglicemia.
Clínica da enterocolite necrotizante?
Recusa alimentar (vômito, aumento no resíduo gástrico);
Distensão abdominal;
Dor à palpação;
Sangue nas fezes: primeira manifestação de necrose na mucosa;
Rx: pneumatoses.
Indícios de infecção bacteriana ao hemograma?
Relação I/T > 0,2 (relação de neutrófilos imaturos e os totais); PRC aumentado, leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda.
Identificação do agente na sepse neonatal?
Hemocultura;
Punção lombar e cultura do LCR;
Urocultura (infecção tardia).
Tratamento da sepse neonatal precoce?
Cobertura para GBS e gram negativos: Ampicilina (ou penicilina cristalina) + aminoglicosídeo (gentamicina)
OBS: listeria não é sensível a penicilina, mas esse germe não é comum no Brasil.
Tratamento da sepse neonatal tardia:
Depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
Normalmente se faz VANCOMINCIA + CEFEPME (ou amicacina)
Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?
Atraso na absorção do líquido pulmonar: as catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isso não acontece.
Comum cesariana e aumento da volemia; ausência de trabalho de parto.
História perinatal na TTRN?
Termo ou próximo do termo;
Cesariana/ausência de trabalho de parto;
Hiperidratação materna;
Demora na ligadura do cordão.
Outro nome da TTRN?
Síndrome da angústia respiratória tipo II ou síndrome do pulmão úmido.
Clínica da TTRN?
Início nas primeiras horas de vida;
Desconforto respiratório moderado;
Rápida resolução (em geral 3d, se não melhorar em até 5d, pensar em outro diangóstico).
Radiologia na TTRN? (5)
Congestão hilar; Aumento da trama vascular; Líquido cisural, derrame; Cardiomegalia; Hiperinsuflação (arcos c. retificados).
Tratamento da TTRN?
Suporte!
Oxigenoterapia (FiO2 até 40%);
Suporte geral
Prevenção da TTRN?
Evitar cesarianas eletivas.
Rx na sepse neonatal?
Igual à SDRN:
Infiltrado microgranular difuso - principalmente se for estreptococos agalactiae.
Síndrome da aspiração meconial (SAM): fisiopatologia?
Asfixia fetal > eliminação do mecônio + aumento dos movimentos respiratórios > mecônio na traqueia ao nascimento > aspiração para as vias aéreas inferiores > bloqueio mecânico (expiratório) + pneumonite química + infecção secundária
SAM: história perinatal?
Termo ou pós-termo (nível de motilina);
Líquido amniótico com mecônio - sofrimento fetal;
Sinais de asfixia (baixo índice apgar, p. ex.);
SAM: consequências nas vias aérea inferiores?
Bloqueio mecânico expiratório;
Pneumonite química;
Infecção secundária.
Clínica de SAM? (5)
Desconforto respiratório precoce grave:
Início nas primeiras horas (sala de parto);
Taquipneia;
Retrações costais, gemidos, BAN, cianose;
Expiração prolongada, sibilos;
Tórax hiperinsuflado (mecanismo de válvula - ar entra e não sai)
Radiologia na SAM:
Infiltrado grosseiro (áreas de atelectasias, hiperinsuflação, condensação, aerobroncograma); Pneumotórax; Volume pulmonar aumentado.
Tratamento da SAM?
Ventilação mecânica;
Antibioticoterapia;
Surfactante: RN consome surfactante, deve-se repor.
Prevenção da SAM?
RN a termo sem sinais de asfixia: nenhuma medida especial - colo materno!;
RN deprimido: passos inicias: apas; se necessário VPP; IOT apenas após ventilar.
Quadro respiratório com início nas primeiras horas de vida e piora progressivamente até o 3 dia, com melhora após, pensar em …
DMH.
Única síndrome respiratória neonatal que cursa com período assintomático?
Sepse neonatal.
Displasia broncopulmonar:
Lesão pulmonar por toxicidade do O2 ou barotrauma em RN com imaturidade pulmonar e ventilação mecânica.
Ocorre reação inflamatória e destruição do parênquima, levando a dependência crônica de O2 por mais de 28 dias ou 36s de IG corrigida.
Fatores de risco para displasia broncopulmonar?
RN < 1250g ou prematuro
Radiologia da displasia broncopulmonar?
Atelectasias com áreas de hiperinsuflação.
Exame físico da displasia broncopulmonar?
Dispneia, roncos, crepitações e até IC direita.
