Distúrbios respiratórios neonatais Flashcards

1
Q

Composição do surfactante pulmonar?

A

Lipídios (fosfatidilcolina) e proteínas.

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2
Q

Função do surfactante pulmonar?

A

Promover estabilidade alveolar (evitar colabamento).

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3
Q

Produção do surfactante pulmonar?

A

Ocorre a partir da 20a semana, pelos pneumócitos tipo II

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4
Q

A quantidade adequada de surfactante se estabelece a partir da…

A

34a semana.

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5
Q

O alvéolo estável é aquele que…

A

Permanecer aberto durante todo o ciclo respiratório.

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6
Q

Inspiração: etapas da fisiologia?

A

Processo ativo:

Contração da musculatura respiratória;
Diminuição da pressão intratorácica;
Aumento de pressão entre ar atmosférico e caixa torácica;
Ar entra nos pulmões.

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7
Q

Expiração: etapas da fisiologia?

A

Processo passivo:

Relaxamento da musculatura respiratória;
Diminuição de volume da caixa torácica;
Elevação do músculo diafragma;
Pressão interna maior que pressão atmosférica;
Saída de ar.
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8
Q

Alvéolo é uma estrutura esférica revestida por camada de água, na qual as moléculas exercem uma força entre si, apontando para o interior do alvéolo. V ou F?

A

Verdadeiro.

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9
Q

O surfactante pulmonar diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto na inspiração e fechado na expiração. V ou F?

A

Falso.

O surfactante diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto tanto na inspiração, quanto na expiração.

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10
Q

Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, porém, isso não ocorre devido à presença de surfactante. V ou F?

A

Verdadeiro.

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11
Q

As quatro principais doenças que RN são…

A

SDRN, pneumonia, SAM, TTRN.

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12
Q

A doença da membrana hialina (DMH) também é chamada de…

A

Síndrome do desconforto respiratório (SDR) do recém-nascido (RN).

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13
Q

DMH: principal evento da fisiopatologia?

A

Diminuição de surfactante pulmonar.

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14
Q

DMH: etapas da fisiopatologia? (8)

A
Diminuição do surfactante pulmonar;
Instabilidade alveolar;
Menor tempo de troca gasosa (rapidamente desenvolve hipoxemia);
Aumento do trabalho respiratório;
Falência e fadiga respiratória;
Alvéolos ficam permanente fechados (microatelectasias);
Não ventila (retenção de CO2);
Acidose respiratória.
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15
Q

Fatores de risco para DMH? (4)

A

PAMDeMia:
Prematuridade (<34-35semanas): quanto mais prematuro, maior o risco e gravidade;
Asfixia: destrói pneumócitos;
Masculino: maturação mais lenta do que no sexo feminino;
DM materno: insulina retarda maturação pulmonar.

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16
Q

A DMH é mais grave em em RN (PIG/GIG)?

A

GIG.

aumento da insulina > GIG + diminuição da maturação pulmonar.

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17
Q

Fatores de proteção da DMH? (4)

A

RPMO;
Corticoide antenatal para a mãe;
Estresse crônico (ins. placentária);
DHEG.

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18
Q

A maturação pulmonar é mais tardia em (menino/menina), sendo (acelerada/retardada) pela insulina.

A

Menino/retardadada.

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19
Q

Quadro de asfixia aguda pode causar destruição dos pneumócitos. V ou F?

A

Verdadeiro

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20
Q

Clínica da DMH?

A

Achados inespecíficos de desconforto respiratório:

Taquipneia;
Tiragem (retração);
Batimento de asa nasal;
Gemidos;
Cianose.
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21
Q

DMH: evolução natural?

A

Início nas primeiras 24-48h de vida, e a partir do 3o dia, espera-se que ocorra uma melhora.

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22
Q

DMH: achados radiográficos?

A

Infiltrado reticulogranular difuso/vidro moído;
Broncograma aéreo;
Volume pulmonar reduzido (microatelectasia).

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23
Q

DMH: indicações de surfactante exógeno?

A
  1. Quadros graves nos quais o CPAP não foi suficiente;

2. Risco de evolução grave (ex.: prematura extremo).

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24
Q

Qual a via de administração de surfactante exógeno?

A

Traqueia (intubação ou laringoscopia)

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25
Q

INSURE:

A

Técnica de administração de surfactante exógeno. (intubação > surfactante > extubação)

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26
Q

Doença de membrana hialina tem radiografia que pode ser normal nas primeiras 24-36h. V ou F?

A

Falso.

Podem ser normais nas primeiras 6-12h de vida.

27
Q

DMH: tratamento? (5)

A
  1. CPAP nasal;
  2. O2 por capacete (hood);
  3. Ventilação mecânica (se o CPAP não resolveu);
  4. Surfactante exógeno;
  5. Antibióticos.
28
Q

DMH: estratégia mias importante para melhora o desfecho?

A

CPAP nasal - evitar o colapso e estabiliza os alvéolos (início precoce ainda na sala de parto)

29
Q

Prevenção da DMH?

A

Prevenção da prematuridade;
Corticoterapia materna;
Surfactante profilático (controverso)

30
Q

Sepse neonatal precoce se manifesta nas primeiras…

A

48h

31
Q

Sepse neonatal tardia se manifesta a partir…

A

7dias de vida

32
Q

Sepse neonatal precoce: agentes etiológicos mais comuns?

A

Streptococcus do grupo B (S. agalactiae);

Gram negativos entéricos (E. coli)

33
Q

Sepse neonatal tardia: agente etiológicos mais comuns?

A

Staphylococcus (aureus e coagulase netativa)

34
Q

Sepse neonatal precoce: Mecanismo de infecção?

A

Ascendente (trato genital > corioamnionite) ou intraparto.

A sepse neonatal tardia ocorre por agente nosocomiais ou comunitários.

35
Q

Fatores de risco para sepse neonatal?

A

Ruptura prolongada de membranas (>18h);
Corioamnionite (febre intraparto, hemograma com leucocitose com desvio à esquerda, dor à palpação uterina);
Colonização materna por germes patogênicos;
Prematuridade

36
Q

Principais órgãos atingidos na sepse neonatal?

A

Pulmão e sistema digestivo (aspiração ou deglutição de conteúdo contaminado).

37
Q

Clínica da sepse neonatal? (7)

A

Pode ser assintomático nas primeiras horas de vida;
Desconforto respiratório (taquipneia, tiragem, gemência, cianose);
Distermia: hipo ou hiper;
Alteração do estado de alerta (hipoativo, hiporreativo);
Alteração circulatória (hipotensão);
Alteração gastrointestinal (enterocolite necrotizante);
Hiperglicemia ou hipoglicemia.

38
Q

Clínica da enterocolite necrotizante?

A

Recusa alimentar (vômito, aumento no resíduo gástrico);
Distensão abdominal;
Dor à palpação;
Sangue nas fezes: primeira manifestação de necrose na mucosa;
Rx: pneumatoses.

39
Q

Indícios de infecção bacteriana ao hemograma?

A

Relação I/T > 0,2 (relação de neutrófilos imaturos e os totais); PRC aumentado, leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda.

40
Q

Identificação do agente na sepse neonatal?

A

Hemocultura;
Punção lombar e cultura do LCR;
Urocultura (infecção tardia).

41
Q

Tratamento da sepse neonatal precoce?

A

Cobertura para GBS e gram negativos: Ampicilina (ou penicilina cristalina) + aminoglicosídeo (gentamicina)

OBS: listeria não é sensível a penicilina, mas esse germe não é comum no Brasil.

42
Q

Tratamento da sepse neonatal tardia:

A

Depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.

Normalmente se faz VANCOMINCIA + CEFEPME (ou amicacina)

43
Q

Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?

A

Atraso na absorção do líquido pulmonar: as catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isso não acontece.

Comum cesariana e aumento da volemia; ausência de trabalho de parto.

44
Q

História perinatal na TTRN?

A

Termo ou próximo do termo;
Cesariana/ausência de trabalho de parto;
Hiperidratação materna;
Demora na ligadura do cordão.

45
Q

Outro nome da TTRN?

A

Síndrome da angústia respiratória tipo II ou síndrome do pulmão úmido.

46
Q

Clínica da TTRN?

A

Início nas primeiras horas de vida;
Desconforto respiratório moderado;
Rápida resolução (em geral 3d, se não melhorar em até 5d, pensar em outro diangóstico).

47
Q

Radiologia na TTRN? (5)

A
Congestão hilar; 
Aumento da trama vascular;
Líquido cisural, derrame;
Cardiomegalia;
Hiperinsuflação (arcos c. retificados).
48
Q

Tratamento da TTRN?

A

Suporte!
Oxigenoterapia (FiO2 até 40%);
Suporte geral

49
Q

Prevenção da TTRN?

A

Evitar cesarianas eletivas.

50
Q

Rx na sepse neonatal?

A

Igual à SDRN:

Infiltrado microgranular difuso - principalmente se for estreptococos agalactiae.

51
Q

Síndrome da aspiração meconial (SAM): fisiopatologia?

A

Asfixia fetal > eliminação do mecônio + aumento dos movimentos respiratórios > mecônio na traqueia ao nascimento > aspiração para as vias aéreas inferiores > bloqueio mecânico (expiratório) + pneumonite química + infecção secundária

52
Q

SAM: história perinatal?

A

Termo ou pós-termo (nível de motilina);
Líquido amniótico com mecônio - sofrimento fetal;
Sinais de asfixia (baixo índice apgar, p. ex.);

53
Q

SAM: consequências nas vias aérea inferiores?

A

Bloqueio mecânico expiratório;
Pneumonite química;
Infecção secundária.

54
Q

Clínica de SAM? (5)

A

Desconforto respiratório precoce grave:
Início nas primeiras horas (sala de parto);
Taquipneia;
Retrações costais, gemidos, BAN, cianose;
Expiração prolongada, sibilos;
Tórax hiperinsuflado (mecanismo de válvula - ar entra e não sai)

55
Q

Radiologia na SAM:

A
Infiltrado grosseiro (áreas de atelectasias, hiperinsuflação, condensação, aerobroncograma);
Pneumotórax;
Volume pulmonar aumentado.
56
Q

Tratamento da SAM?

A

Ventilação mecânica;
Antibioticoterapia;
Surfactante: RN consome surfactante, deve-se repor.

57
Q

Prevenção da SAM?

A

RN a termo sem sinais de asfixia: nenhuma medida especial - colo materno!;
RN deprimido: passos inicias: apas; se necessário VPP; IOT apenas após ventilar.

58
Q

Quadro respiratório com início nas primeiras horas de vida e piora progressivamente até o 3 dia, com melhora após, pensar em …

A

DMH.

59
Q

Única síndrome respiratória neonatal que cursa com período assintomático?

A

Sepse neonatal.

60
Q

Displasia broncopulmonar:

A

Lesão pulmonar por toxicidade do O2 ou barotrauma em RN com imaturidade pulmonar e ventilação mecânica.
Ocorre reação inflamatória e destruição do parênquima, levando a dependência crônica de O2 por mais de 28 dias ou 36s de IG corrigida.

61
Q

Fatores de risco para displasia broncopulmonar?

A

RN < 1250g ou prematuro

62
Q

Radiologia da displasia broncopulmonar?

A

Atelectasias com áreas de hiperinsuflação.

63
Q

Exame físico da displasia broncopulmonar?

A

Dispneia, roncos, crepitações e até IC direita.