Distúrbios Do Potássio Flashcards
Qual o principal reservatório de K no organismo?
O músculo esquelético.
Qual o nível normal de K?
3,5-5,5.
Qual a importância fisiológica do K?
O gradiente de K transmembrana é o principal determinante da polaridade da MP.
Como o K influencia no potencial da membrana plasmática?
Existem canais de K constantemente abertos, os leak channels, fazendo com que cargas positivas saiam continuamente da célula, criando o potencial negativo de repouso. Aqui nós já podemos começar a entender o que aconteceria caso os níveis de K aumentassem ou diminuíssem.
Como é a regulação hormonal do K no organismo?
A adrenalina e a insulina estimulam o influxo de K nas células e a aldosterona estimula a secreção renal de K, eliminando o potássio em excesso. Ou seja, a insulina e a adrenalina promovem uma redução temporária da calemia (colocam o K para dentro da célula), enquanto a aldosterona promove uma redução definitiva do K, eliminando-o do organismo pelos rins.
Qual a relação da concentração de sódio nos túbulos e a excreção de K?
Quanto mais Na chega ao TCC, mais potássio é secretado (aldosterona).
Quais os outros mecanismos de regulação da calemia?
Existe uma alteração na absorção do tubo digestivo e há também o chamado fluxo celular, em que as células funcionam como um reservatório de K. Em pH alcalino (alcalose), as células musculares liberam H+ para o plasma na troca da absorção de 1 K. Na acidose, a célula absorve 1 H+ na troca de 1 K+.
Quais as causas de hipocalemia?
Além da perda através da urina (diuréticos), fezes (diarreias) e diminuição da ingesta, há também algumas situações que fazem as células absorverem muito K+, como no uso de insulina para tto da CAD, aumento de adrenalina por estresse cirúrgico, uso de beta-2-agonistas como broncodilataroes, alcalose (vômitos) e reposição de vitamina B12 (muita produção de células -> consumo de K). Lembrar da anfotericina B que faz uma IRA hipocalêmica pois espolia K.
Quais as manifestações clínicas mais comuns da hipocalemia e em quais níveis de K ocorrem?
Lembrar que afeta as células musculares = fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitações (extrassístoles e arritmias), dispneia (fraqueza dos mm. respiratórios), parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia, constipação e distensão abdominal (m. lisa do intestino). Ocorrem em níveis de K < 3 e em instalação aguda.
Qual a consequência da hipocalemia crônica?
A nefropatia hipocalêmica, em que os níveis baixo de K cronicamente promovem DI nefrogênico podendo estar associada a doenças tubulointersticiais, podendo até mesmo promover IRC. Há lesão vacuolar nos túbulos (nefropatia vacuolar).
O que pode facilitar as arritmias cardíacas em paciente hipocalêmico?
Quando esta está associada a hipomagnesemia.
Qual a arritmia cardíaca mais comum na hipoK? Quais outras podem ocorrer?
Extrassístole. Outras que podem ocorrer são flutter atrial, FA, taqui supra, torsades de pointes e FV (principal mecanismo de morte nesses pacientes).
Qual a relação da hipoK com os digitálicos?
Os digitálicos competem com o K para ligação com a musculatura cardíaca, fazendo com que uma queda no K promova maior ligação dos digitálicos e facilite a intoxicação por digitálicos.
Qual a relação da hipoK com a alcalose metabólica?
A hipoK crônica promove maior secreção de H+ no TCC ao invés de K+ na troca pelo Na, além de promover maior troca de K por H nas células (mais K sai e mais H entra). Além disso, essa acidose celular nos túbulos renais promovem maior produção de amônia por eles, que carreia o H+ urinário para fora do organismo, fazendo com que a gente perca mais H+ -> alcalose.
Qual a relação da hipoK com a encefalopatia hepática em cirróticos?
Isso pela maior produção de amônia pelas células em casos de alcalose metabólica, pois há conversão do NH4+ em NH3.
Qual a relação da hipoK com a natremia?
A hipoK promove hipoNa, isso pois a redução no K intracelular promove um desbalanço iônico, fazendo com que algum cátion tenha que entrar no intracelular para compensar, e esse cátion é o Na.
Quais as possíveis alterações de ECG na hipoK?
Onda T aplainada e aumento do intervalo QT, aumento da onda U, onda P apiculada e alta e alargamento do QRS (raro).
Quantos meqs de K correspondem a 1g de KCl?
13.
Quais as principais causas de hipoK?
Perdas GI acima do piloro: vômitos, alta drenagem nasogástrica e fístulas gástricas. Perdas GI abaixo do piloro: diarreias, fístulas pancreáticas, adenoma viloso. Alcalose metabólica. Diuréticos (tiazídicos e furosemida). Hipomagnesemia. Poliúria: qualquer tipo, mas principalmente por DM, diuréticos e manitol. Anfotericina B. Uso de cola de sapateiro (produção de um ânion não reabsorvível no túbulo que carreia bic com ele). Hiperaldo primário. HRN. Hipercortisolismo. ATRs (I e II). Síndromes genéticas (Bartter, Gitelman e Liddle). Diálise. Hipotermia (influxo celular de K). Reposição de B12. Beta-2 agonistas, insulina, adrenalina, intoxicação por Bário, hipertireoidismo.
Como as perdas GI acima do piloro causam hipoK?
Pela perda de suco gástrico rico em HCl, produzindo uma alcalose metabólica, que promove bicarbonatúria e esta, por ser um ânion, carreia junto o K (efeito caliurético). Além disso, a diminuição na quantidade de H+ no plasma faz com que mais K+ seja secretado por estímulo da aldosterona no TCC.
Como as perdas GI abaixo do piloro promovem hipoK?
O suco pancreático é rico em K e bic, promovendo hipoK diretamente e acidose.
Como o adenoma viloso de cólon produz hipoK?
Esse adenoma é caracterizado por produzir uma secreção rica em K e pobre em bic, produzindo uma diarreia intensa rica em K e alcalose.
Como a alcalose metabólica produz hipoK?
Tanto pela bicarbonatúria (carrea K+ junto para manter o equilíbrio iônico intratubular), quanto pela menor perda de H+ pela aldosterona e maior de K+.
Como os diuréticos promovem hipoK?
Os tiazídicos diminuem rabsorção de Na no TCD, aumentando o estímulo de aldosterona no TCC e promovendo perda de K e alcalose. A furosemida promove diminuição na reabs de Na na alça de Henle, promovendo hipoK pelo aumento no estímulo de aldosterona e alcalose. O próprio aumento no fluxo tubular de água promove maior excreção de K.
Como a poliúria promove hipoK?
Qualquer poliúria pode promover hipoK por aumentarem o fluxo tubular. Porém, os diuréticos, a DM (pela presença de cetoânions não reabsorvíveis carreando o K - semelhante ao bic) e manitol.
Como é feita a investigação dx da hipoK?
Geralmente a causa é fácil de ser definida, sendo, muitas vezes, multifatorial. Pode-se lançar mão de alguns recursos, como o K+ urinário e o Cl- urinário.
Quais as manifestações clínicas da hiperK e à partir de qual nível de K ocorrem?
Alterações de ECG (redução do intervalo QT, onda T alta e apiculada - em tenda -, achatamento da onda P, alargamento de QRS e desaparecimento da onda P), hipocondutividade elétrica do coração (favorece reentrada - FV, bradiarritmias, bloqueios, assistolia), alterações de MEE (paresia ou paralisia).
