Choque Flashcards
Qual a melhor forma de monitorizar o paciente em choque?
PA.
Quais os objetivos do tto do choque?
Normalização do lactato, BE, pH e controle de hemorragia se presente.
O que é a bradicardia relativa no choque?
É um paciente que apresenta FC < 100 apesar de PAS < 90, apresentando uma mortalidade menor que o paciente com FC > 100.
Qual a resposta fisiológica ao sangramento arterial?
Ocorre a retração e trombose arterial. A retração, em casos de laceração ao invés de transecção, pode aumentar o sangramento. Além disso, a trombose nem sempre ocorre.
Como a PA se altera no sg arterial?
A PA pode cair antes mesmo de um sangramento maciço acontecer. Nesses casos, como a isquemia ainda não se desenvolveu, o lactato e BE podem estar normais.
Como a PA se altera no sg venoso?
Pelo sangramento ser mais lento, há tempo hábil para o organismo ativar os mecanismos compensatórios, fazendo com que uma maior quantidade de sangue deva ser perdida para promover hipotensão. Isso promove, também, elevação do lactato e BE.
Qual a importância dos níveis de Hb e HT no choque hemorrágico?
Apesar de valores normais ou elevados não auxiliarem na estimativa da perda sanguínea, um Hb baixo evidencia uma perda sanguínea importante no paciente ressucitado com cristaloides.
Como calcular e qual a importância do shock index (SI)?
FC/PAS. Está relacionado com a necessidade de transfusão e intervenção, podendo ser usado para outros tipos de choque além do hemorrágico.
*SI modificado: FC/PAM.
Qual a importância do MSI?
MSI alto: baixo stroke volume e baixa RVP - circulação hipodinâmica.
MSI baixo: estado hiperdiânimco.
É melhor que o SI para predição de mortalidade.
Como o lactato é metabolizado?
Através do fígado, fazendo com que hepatopatias influenciem nos níveis séricos de lactato.
O que o aumento do lactato significa?
Sofrimento tecidual, seja por metabolismo anaeróbico ou outra causa.
Qual o mecanismo compensatório do choque mais precoce?
Ativação do SNAS: aumento da FC, contratilidade miocárdica e RVP = elevação da PA.
Qual o problema desse mecanismo compensatório inicial?
Os tecidos não são afetados igualmente, promovendo shunt arterial de órgãos menos vitais (pele, MEE, TGI) para os vitais (coração, cérebro e rins).
Como evolui o mecanismo compensatório inicial do choque?
Com a exaustão do SNAS e suas moléculas (SRAA, cortisol), havendo a descompensação do choque.
Como se desenvolve a tríade letal do trauma?
O choque promove isquemia, que promove a maior produção e liberação de lactado, ocorrendo a ACIDOSE. Além disso, o choque diminui o aporte de ATP para os tecidos, promovendo menor geração de calor pelo metabolismo = HIPOTERMIA. A hipotermia e acidose promovem disfunção enzimática, incluindo as enzimas envolvidas na cascata da coagulação, promovendo COAGULOPATIA.
