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Córnea e doenças externas > Distrofias corneanas > Flashcards

Distrofias corneanas Flashcards

1
Q

As distrofias da camada endotelial são…(3)

A
  1. De Fuchs.
  2. Polimorfa posterior.
  3. Hereditária congênita.
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2
Q

Distrofia de Fuchs

Epidemiologia? (4)

A
  1. Mulheres. (4x)
  2. > 50 anos.
  3. AD.
  4. Bilateral e assimétrica.
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3
Q

Distrofia de Fuchs

Fisiopatologia? (7)

A

Defeito nas células endoteliais (maiores e polimórficas)

⇣

Descompensação da córnea guttata.

⇣

Edema estromal matinal.

⇣

Progressão pra superficie com bolhas

⇣

Rotura com formação de erosões repetidas

⇣

Fibrose e opacidade corneal.

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4
Q

V ou F?

A distrofia de Fuchs é uma doença autossômica recessiva com progressão de forma rápida.

A

Falso
A distrofia de Fuchs é uma doença autossômica dominante com progressão de forma lenta.

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Q

Distrofia de Fuchs

Patologia?

A

Excrescências na descemet.

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6
Q

Distrofia de Fuchs

Clínica? (2)

A

Discreta ⇣ acuidade + Dor

(Devido ao edema corneal)

⇣

Grave ⇣ da acuidade.

(Fibrose subepitelial)

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7
Q

Distrofia de Fuchs

Clínica? (3)

A
  1. Gutatta: verrugas irregulares na descemet.
  2. Endotélio metal batido. (perda mosaico regular)
  3. Edema estroma central.

(Bolhosa se avançado)

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8
Q

Distrofia de Fuchs

Tratamento? (3)

A
  1. Nacl 5% colírio 4x/dia. (Redução do edema)
  2. Lentes terapeuticas + Lágrimas artificiais se rotura de bolhas.
  3. Transplante de córnea.
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9
Q

Distrofia poliforma posterior

Fisiopatologia? (3)

A

Células endoteliais se comportam como epiteliais

⇣

Apresentam microvilos e coram pela queratina

⇣

Crescimento rápido proliferativo.

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10
Q

Distrofia poliforma posterior

Clínica? (5)

A
  1. Assintomática.
  2. Bilateral e assimétrica.
  3. Vesículas.
  4. Lesões em banda.
  5. Goniosinéquias com ↑PIO. (endotélio com caracteristicas de epitélio proliferativo)
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11
Q

V ou F?

A distrofia poliforma posterior se apresente da forma bilateral e simétrica.

A

Falso
A distrofia poliforma posterior se apresente da forma bilateral e assimétrica.

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12
Q

V ou F?

Geralmente na distrofia poliforma posterior o tratamento não é necessário.

A

Verdadeiro

(Exceto casos raros de edema cornela e ⇡ da PIO)

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13
Q

Distrofia endotelial hereditária congênita (CHED)

Fisiopatologia?(3)

A

Espessamento da Descemet + degeneração endotelial

⇣

Opacidade corneal profunda

⇣

Aumento da espessura da cornea 2-3x.

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14
Q

CHED

Formas e suas características? (2)

A
  1. Tipo 1 ⇢ Menos grave e AD.
  2. Tipo 2 ⇢ Comum, grave e AR.
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15
Q

CHED

Diferenças clínicas entre os 2 tipos?

A
  1. Tipo 1 → Fotofobia com lacrimejamento; Opacificação com 1-2 anos.
  2. Tipo 2 → Opacidade corneana ao nascer.
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16
Q

São comuns fotofobia e lacrimejamento na ____ (CHED1/CHED2). Já na ____(CHED1/CHED2) é menos sintomatica com opacidade corneana ao nascer com pior prognóstico.

A
  1. CHED1.
  2. CHED2.
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17
Q

V ou F?

A CHED é uma distrofia epitelial bilateral e assimétrica.

A

Falso
A CHED é uma distrofia endotelial bilateral e simétrica.

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18
Q

CHED

Forma mais comum e grave? Hereditariedade?

A
  1. Tipo 2.
  2. AR.
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19
Q

As distrofias da camada estromal são..(4)

A
  1. Granular.
  2. Macular.
  3. Lattice.
  4. Schynder.
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20
Q

As Distrofias estromais são caracterizadas por..

A

Surgimento de depósitos dentro dos ceratócitos ou entre esses.

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21
Q

Distrofia granular

Tipos e características? (2)

A
  1. Tipo 1: 10-20 anos; Aspecto flocos de neve.
  2. Tipo 2: > 20 anos; poucas opacidades com linhas refrateis + arredondadas.
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22
Q

Distrofia granular tipo 1

Clínica? (4)

A
  1. Opacidades ‘’flocos de neve’’ bem demilitadas.
  2. Córnea sadia entre lesões.
  3. ⇡ gradual poupando limbo.
  4. ⇣ Sensibilidade corneana.
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23
Q

Distrofia granular tipo 1

Hereditariedade? Gene?

A
  1. AD.
  2. TGFBI.
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24
Q

Distrofia granular tipo 1

Histopatologia?

A

Depósitos hialinos corando em vermelho com o Tricrômio de Masson.

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25
Q

Distrofia granular tipo 1

Localização das lesões?

A

Estroma axial anterior, poupando periferia da córnea.

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26
Q

Distrofia granular tipo 2

Clínica?

A

Linhas refratéis com lesões arredondadas.

(Granular 1 + Lattice= Avelino)

27
Q

Distrofia menos comum e mais grave?

A

Macular.

28
Q

Distrofia granular

Tratamento? (2)

A
  1. Superficiais →Fotoablação terapêutica com excimer a laser se comprometimento visual.
  2. Profundas →Tx lamelar.
29
Q

Distrofia Macular

Hereditariedade? Gene?

A
  1. AR.
  2. CHST6.
30
Q

Distrofia Macular

Clínica? (3)

A

1.Aspecto vidro fosco. (Pontos branco-azincentados densos e difusos de limites↓ definidos)
2. Sem areas sadias entre lesões.
3. Rápida progressão para periferia e estroma profundo.

31
Q

V ou F?

Na distrofia granular ocorre rápida progressão para periferia e regiões profundas da córnea conferindo pior prognóstico com rápida deterioção visual.

A

Falso
Na distrofia macular ocorre rápida progressão para periferia e regiões profundas da córnea conferindo pior prognóstico com rápida deterioção visual.

32
Q

Distrofia macular

Histologia? (2)

A
  1. Depósitos de GAGs.
  2. Cora por Alcian Blue e ferro coloidal. (pode chegar até endotelio)
33
Q

Distrofia Macular

Tratamento? (2)

A
  1. PTK.
  2. Tx lamelar/penetrante. (incomum recidivar)
34
Q

Distrofia Lattice tipo 1

Genética? Clínica? (3)

A
  1. AD; gene TGFB1.
  2. Linhas refratéis maior número e menos grosseiras.
  3. Leve opaciade difusa central estromal.
  4. < 10 anos com erosões recorrentes até 40 anos.
35
Q

Distrofia Lattice tipo 1

Evolução clínica? (2)

A
  1. Inicio com <10a.
  2. Erosões recorrentes comuns e precoces até 40 anos.

(↓ devido fibrose com BAV)

36
Q

Distrofia Lattice tipo 2

Genética? Clínica?

A
  1. AD; genge GSN.
  2. Linhas refráteis mais periféricas.
  3. Associado amiloidose sistêmica.
37
Q

Diferenças clínicas e de idade entre distrofia Lattice 1 e 2?

A
  1. Tipo 1 → Linhas refrateis maior número e pouco grosseiras; < 10 anos.
  2. Tipo 2 → Lattice mais periférica; 20-30 anos; associado amioloide sistêmica.
38
Q

Distrofia Lattice tipo 3

Idade? Clínica?

A
  1. > 40 anos.
  2. Linhas refrateis grosseiras em menor número.
39
Q

Distrofia de Lattice

Histologia? (2)

A
  1. Depósito amilóide no estroma anterior corando com vermelho congo.
  2. Fica verde sob luz polarizada. (birefringência)
40
Q

Distrofia estromal com maior índice de recivida pós-transplante?

A

Distrofia de Lattice.

(48% em 3-26 anos de idade)

41
Q

Distrofia de Schynder

Genética? (2)

A
  1. AD.
  2. UBIAD1.
42
Q

Distrofia de Schynder

Clínica? (3)

A
  1. Cristais de lipidios centrais com cornea saudavel entre eles sem BAV.
  2. Arco senil em jovens.
  3. Associado: dislipidemias e geno valgum.
43
Q

Distrofia de Schynder

Histologia? (2)

A
  1. Depósitos de colesterol e fosfolipidios.
  2. Red-oil e Sudan black.
44
Q

V ou F?

Na distrofia de Schynder ou cristalina o controle sistêmico de colesterol implica no retardo da progressão.

A

Falso
Na distrofia de Schynder ou cristalina o controle sistêmico de colesterol não implica no retardo da progressão.

45
Q

Distrofias da camada de Bowman? (2)

A
  1. Reis-Bücklers.
  2. Thiel-Behnke.
46
Q

Distrofia de Reis-Bücklers

Genética? Idade?

A
  1. AD; gene TGFB1.
  2. < 1 ano.
47
Q

Distrofia de Reis-Bücklers

Clínica? (2)

A
  1. Opaciades reticulares geográficas centrais.
  2. Erosões recorrentes → hipoestesia.
48
Q

Distrofia de Reis-Bücklers

Histologia?

A

Fibrose progressiva da Bowman com corpos em bastão.

49
Q

Distrofia de Thiel-Behnke

Diferenças para Reis-Bucklers? (3)

A
  1. Inicio <10 anos.
  2. Fibrose da bowman com corpos epiralados.
  3. As opacidades são em favo de mel.

(Até genética é igual)

50
Q

As distrofias epiteliais são..(2)

A
  1. De Cogan. (MB)
  2. De Meesman.
51
Q

Distrofia corneana mais comum?

A

De Cogan.

52
Q

Distrofia de Cogan

Genética? Epidemiologia?

A
  1. AD; gene TGFB1. (maioria é esporádica)
  2. Mulheres > 30 anos.
53
Q

Distrofia de Cogan

Fisiopatologia? (4)

A

Hemidesmossomos das células epiteliais basais insuficientes

⇣

Deposição de proteína fibrilar entre MB e Bowman

⇣

Espessamento e anteriorização da MB

⇣

Formação de mapas e impressões digitais subepiteliais.

54
Q

V ou F?

A distrofia de Cogan é na maior parte das vezes é AD, porém em casos raros é esporádica.

A

Falso
A distrofia de Cogan é na maior parte das vezes esporádica, porém em casos raros é AD.

55
Q

Distrofia de Cogan

Clínica? (4)

A
  1. Bilateral e assimétrica.
  2. '’Pontos dots’’. (microcistos epiteliais acizentados)
  3. Lesões em mapa. (superficiais irregulares e bem delimitadas)
  4. Linhas em espiral tipo impressão digital.

(Melhor vista em retroiluminação)

56
Q

A distrofia de Cogan é uma doença que possui padrão e distribuição variável ao longo do tempo, sendo classicamente _____ (simétrica/assimétrica).

A

Assimétrica.

(Sinais podem estar ausentes ou serem sutis no olho contralateral)

57
Q

Distrofia de Cogan

Porcentagem de sintomáticos e assintomáticos? Quais sintomas?

A
  1. Assintomáticos. (90%)
  2. Erosões recorrentes com 20-30 anos. (10%)

(dor ao despertar, lacrimejamento, fotofobia, hiperemia ocular e BAV)

58
Q

Na distrofia de Cogan os pontos microcisticos são formados por..

A

Restos celulares preenchendo espaços intraepiteliais.

59
Q

V ou F?

As lesões da distrofia de Cogan serão melhores vista ao corar com fluorescína e verde de lisamina.

A

Falso
As lesões da distrofia de Cogan serão melhores vistas com iluminação tangencial com feixe largo na lâmpada de fenda.

60
Q

Distrofia de Cogan

Tratamento? (4)

A
  1. Fase inicial → Lubrificantes e Nacl 5% por 3 m(↑adesão do epitelio a MB).
  2. Defeitos epiteliais → LC.
  3. Refratários → Micropunturas de estroma anterior. (epitélio adere a força por fibrose)
  4. PTK/PRX.
61
Q

Distrofia de Messmann

Genética? Idade?

A
  1. AD; Gene KRT 3/12.
  2. <10anos.
62
Q

Distrofia de Meesmann

Clínica? (2)

A
  1. Microcistos intraepiteliais uniformes centrais.
  2. Erosões recorrentes devido rompimento cistos → hipoestesia.
63
Q

Distrofia de Meesmann

Histologia? (2)

A
  1. Microcistos intraepiteliais.
  2. Glicogênio e tonofilamento.
64
Q

Distrofia de Meesmann

Tratamento? (3)

A
  1. Lubrificantes e lentes se microerosões.
  2. Ceratectomia lamelar superficial.
  3. Ceratectomia fotoablativa se erosão frequente ou opacidade superficial grave.

Córnea e doenças externas (13 decks)

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