disfunción del sistema de surfactante Flashcards
cuales son algunas de las causas de inactivación del surfactante durante la inflamación
-perdida de proteínas del suero en el espacio alveolar (edema).
-alteración de la expresión de proteínas del surfactante.
-alteración estructural.
células inflamatorias se eliminan con mayor rapidez
cual es la secuencia de lesión pulmonar
- hay ausencia del surfactante y el volumen corriente disminuye.
- las VA´s se distorsionan y se sobre distienden, lo que provoca una disrupción de la membrana hialina.
- aumentan las presiones, y se produce hiperoxia.
- lo que nos leva a un barotrauma, volutrauma o atelectotrauma o biotrauma por infección
en que semana comienza la producción del surfactante
20 SDG
donde se produce y donde es almacenado el surfactante pulmonar
producido por las células alveolares tipo II
-almacenado en los cuerpos laminares
en que SDG es deyectado el surfactante en el liquido amniótico
36 SDG
Cuales son las características de enfermedad respiratorio por falta de surfactante
es una enfermedad aguda
- presente desde el nacimiento
- mas fc en prematuros y en hijos de madres con DM descompensada
cuadro clínico de la síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
FR >60
- Cianosis en ausencia de oxigeno suplementario
- requiere asistencia respiratoria
- quejido espiratorio
- retracción xifoidea
- tiraje intercostal
- disociación toracoabdominal
factor pronostico que determina mortalidad
índice de oxigenación
presión media de la VI x FiO2 x1000 / PaO2 postductal (mmHg)
>25 = mortalidad del 50% >40 = mortalidad del 80%
en un RN prematuro con deficiencia del surfactante es mas común que presente
alteración V/Q
hipoximia e hipercapnia
en un RN prematuro con inmadurez pulmonar es mas común que presente
hipoventilación
composición del surfactante pulmonar
fosfolípidos 99%
DDPC 40%
PORTEINAS 5-10%
proteína del surfactante pulmonar esencial para la vida
SP-B
proteína del surfactante pulmonar que incrementa la captación en los NC II, hidrofílica, que activa macrófagos para la opsonización
proteína SP-A
proteína del surfactante pulmonar que disminuye la tensión superficial, forma la mielina tubular y actúa en sinergia con los fosfolípidos
Proteína SP-B
proteína del surfactante pulmonar que aumenta el grado de absorción de fosfolípidos
proteína SP-C
Hormonas que estimula la producción del surfactante pulmonar
- glucocorticoides
- hormonas tiroides
- factor de crecimiento epidérmico
- AMP cíclico
Hormonas que inhibe la producción del surfactante pulmonar
insulina
hiperglucemia
que efectividad tiene el uso de esteroides prenatales y surfactante pulmonar
disminuye el numero de días de hospitalización, días de ventilación, disminuye mortalidad y la necesidad de una segunda dosis
origen del surfactante heterólogo natural llamado “survanta beractant” y el “curosurf”
BERACTANT: origen bovino (DPPC + Ac. palmítico + tripalmitina), FLP 84%, sp-b 1.3%.
-CUROSURF : extracto de pulmón triturado de porcino, FLP 99%, SP-B 3.7%
en que pacientes es recomendable el uso de surfactante profiláctico
neonatos <30SDG
SDR e intubados
útil en los primeros 15 min de vida
cuando es recomendable el uso de surfactante de rescate temprano selectivo
en las primeras 2 hrs
útil en px pretérmino con SDR
cuales son algunas de las indicaciones del surfactante
- deficiencia de proteína B (genética)
- aspiración masiva de meconio (disfunción)
- hemorragia pulmonar
- neumonía por S. agalactiae o del grupo B)
cuales son las complicaciones por el uso de surfactante pulmonar
obstrucción
- desaturación
- broncoespasmo surfactante frio
- bradicardia
factores de riesgo para desarrollar taquipnea transitoria del RN
- prematurez
- sedación materna
- asma
- asfixia
- cesárea sin trabajo de parto
cuadro clínico de la taquipnea transitoria del RN
taquipnea 80-140
quejido
FC normal
evolución a las 48-72 hrs
características radiológicas de la taquipnea transitoria del RN
sobre distension pulmonar EIC separados hemidiafragma abatidos hígado y bazo descendido visualización de cisuras empastamiento parahiliar
tratamiento taquipnea transitoria del RN
O2 a presión de apertura de 25-30 cmH2O al nacer
O2 con casco cefálico <40%
clasificación de la neumonía
congenita o adquirida
antecedentes que predisponen a una neumonía congenita o intrauterina
Corioamnionitis prematurez meconio RPM de >18 hrs trabajo de parto prematuro inexplicable fiebre materna >38° IVU
etiología bacteriana de la neumonía congénita
listeria monocytogenes
s. agalactia
e. coli
dependiendo de su forma de adquisición la neumonía puede ser
adquirida por vía hematógena o ascendente
fuentes de infección de la neumonía adquirida
comunidad o asociada a ventilador
factores de riesgo de la neumonía asociada a ventilador
intubación endotraqueal y estancia hospitalaria prolongada
mecanismos de adquisición de la neumonía asociada a ventilador
- fuentes endógenas de MO; alteran la barrera de protección del sistema de aclaramiento y aumenta la colonización nasofaríngea
- colonización de orofaringe y del jugo gástrico a través del tubo endotraqueal.
etiología de la neumonía asociada a ventilador
G+ : S. aureus, S. coagulasa -, enterococus
G-; P. aeruginosa, K. neumonie
estrategia para prevenir la colonización bacteriana de orofaringe y estomago
- limitar uso de ATB
- Aseo de boca
- guantes para aspiración de secreciones.
- evitar extubaciones no programadas
- evitar distención gástrica
- ventilación no invasiva
estrategia para prevenir microsaspiraciones de secreciones contaminadas
< días de ventilador aspirar con sistema cerrado aspire orofaringe antes de intubar o reposicionar el tubo -cambiar circuito solo si es necesario -drenar los circuitos del ventilador -procesar ventilador
cuadro clínico de la neumonía asociada a ventilador
-dificultad respiratoria
-inestabilidad termina
intolerancia a la glucosa (hiperglucemias)
desaturación de oxigeno, apnea o incremento de oxígeno o parámetros ventilatorios
-leucopenia o leucocitosis
-aumento de las secreciones
-taquipnea, roncus, sibilancias, tos
-bradicardia <100 x min o taquicardia <170 x min
tratamiento de la neumonía congénita
penicilina + AG
por que se da aminopenicilinas en la neumonía congénita
por que penetran la membrana de los G-
por que se da AMINOGLUCOSIDOS en la neumonía congénita
se unen al RNA ribosomal e inhiben la síntesis proteica de bacterias
tratamiento de la neumonía asociada al ventilador
depende de la bacteria
SDR grado III se muestra en la Rx Tx como
imagen en vidrio esmerilado
bronco grama pulmonar que borra parcialmente la silueta cardiaca
SDR grado IV se muestra en la Rx Tx como
opacidad en ambos campos pulmonares
no se distingue la silueta cardiaca
fisiopatología de la SDR
hay un pulmón fetal inmaduro
incapacidad para equilibrar la absorción y secesión de líquidos pulmonares
-inmadurez en la expresión de canales epiteliales de sodio
sustancia que inhibe la secreción del liquido pulmonar y activa la absorción de ENaC
adrenalina
tratamiento al nacimiento de la TTRN
presión de apertura de 25-50 cmH2O al nacer
inspiración profundas que permitan el aumento en la capacidad residual funcional y mayor expansión alveolar
Es el padecimiento respiratorio más grave y frecuente en el recién nacido pretérmino
SDR
Factores que favorecen la maduración pulmonar
Retraso del crecimiento intrauterino, ruptura prolongada de membranas, drogadicción, tabaquismo, alcoholismo, hormona tiroidea.
se procede a la administración de surfactante, ya sea por método de INSURE que es el acrónimo de
Intubas, Surfactante, Extubas
-también se puede por via endotraqueal sin extubación
En la SDR es importante descartar procesos infecciosos agregados para lo cual la biometría hemática, proteína C reactiva, procalcitonina, hemocultivo y cultivo de aspirado traqueal cuando el paciente requiera asistencia ventilatoria con intubación, ya que una de las causas de parto prematuro son
las infecciones prenatales como corioamnionitis o infección de vías urinarias y en este caso se evaluaría antibiótico, si los resultados o imagenología lo apoyara.
que posición es mas efectiva en cuanto a la disminución de la neumonía
supina
elevación de la cabeza a 30° a 45°
la neumonía asociada a ventilador aumenta el riesgo de
taquicardia fetal
Apgar <3 en 1 min
antecedentes maternos que propician la neumonía asociada a ventilador
insuficiencia placentaria hipertensión arterial preclamsia oligohidramnios abuso de drogas corioamnionitis
por que la presencia de meconio feta propicia a NAV
meconio se produce a las 16 SDG
no esta en colon ni reto antes de las 34 SDG
se acumula con listeria monocytogenes
alteraciones histopatológicas en la NAV
ph 7.1 - 7.2
aumenta estrés oxidativo, radicales libres daño tisular n celular, en epitelio respiratorio y células alveolares
apoptosis en primera hora de exposición
cuadro clínico de SAM
cianosis quejido respiratorio aleteo nasal retracción intercostal taquipnea tórax en tonel estertores y roncus coloración verdosa de las uñas, piel, cordon umbilical
complicaciones de SAM
infecciosas
fuga de aire
hipertensión pulmonar disfunción del surfactante pulmonar
uso de ventilación mecánica
