Diarrhée Flashcards
Types de diarrhée aqueuse
Osmotique
Sécrétoire
Inflammatoire
Mécanisme diarrhée osmotique
Ingestion de nutriments/ions peu/non absorbables
Force osmotique
Appel H20, Cl-, Na+ dans lumière intestinale
Mécanisme diarrhée sécrétoire
Sécrétion active de Cl/ pas de réabsorption Na
Gap osmotique
Mvmt des fluides du sang jusqu’à la lumière
Sx diarrhées infectieuses
NoVo
Crampes abdominales
Diarrhées aqueuses, de malabsorption et sanglantes
Fièvre
Agents infectieux transmissibles par l’eau
Norovirus
Rotavirus
Ebola
Cryptosporidium
Agents infectieux transmissibles dans la nourriture
Salmonelle Camphylobacter jéjuni E. Coli Shigella Listeria Vibrio cholerae
Cause infectieuse selon durée des Sx
<10j: bactérie/ virus
>10j: risque d’infx parasitaire
Organismes causant empoisonnement alimentaire
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfingens/ botulinum
Sx empoisonnement alimentaire
NoVo Diarrhée Picotement/ brûlure près de la bouche Rougeur faciale Sudation Céphalée Palpitations Étourdissement
MA empoisonnement alimentaire
Stimulation sécrétion Cl- par ACh
- Diarrhées
- Salivation excessive
- Sécrétion pulmonaire
- Vomissements
- Crampes abdominales
3 types Tx diarrhée aigue
Remplacement des fluides (objectif #1)
Réduction de la diarrhée
ATB (PRN)
Fonctionnement SRO
Favorise cotransport -> réabsorption eau, sel, glucose
Agents antidiarrhéiques
Sous-salicylate de bismuth
Lopéramide
Anxiolytiques + antiémétiques
Supplémentation en zinc (prévient récurrence)
ATB à donner en attente de culture de selles?
fluoroquinolones
Ciprofloxacine
Lévofloxacine
ATB à donner contre camphylobacter?
Azithromycine
ATB à donner contre C. difficile?
Métronidazxole
Vancomycine
Mécanisme diarrhée sécrétoire infectieuse?
Diarrhée causée majoritairement par les toxines libérées par des bactéries gram-négatif
Pathophysio choléra
- Synthèse de mécanismes de virulence post-arrivée dans l’hôte seulement (mécanismes sensoriel)
- Sécrétion toxine cholérétique
Liaison aux récepteurs GMI
Activation protéine régulatrice Gs
Augmente [AMPc] - AMPc inhibe absorption Na+ et stimule sécrétion Cl-
- Force osmotique -> sécrétion d’eau dans l’intestin
S/Sx dysentérie
Altération des selles - présence de sang + pus - accumulation de neutrophiles - diarrhée Douleurs crampiformes Ulcères Fièvre (cas sévère)
Mécanisme infectieux Clostridium difficile
Sécrétion de toxines A et B -> sécrétion de fluide intestinal
Bactérie la + souvent en cause de dysentérie
Shigellae
par ses cytotoxines
Méchanisme de dysentérie par bactéries entéroinvasives
Attachement aux cellules épithéliales + invasion de la muqueuse
Prolifération + multiplication -> lyse cellulaire
Mécanisme de dysentérie par cytotoxines
Destruction directement par la bactérie
Nécrose de l’épithélium
Ulcération de la muqueuse
Forte réponse inflammatoire
D/Dx diarrhée du voyageur
Malarie + infx/ maladies systémiques
Syndrôme du côlon irritable
Fièvre dengue
Pathogènes de la diarrhée du voyageur
a) Invasive (sang, mucus, pus)
b) Non-invasive
a) Salmonelle (fièvre, 6-72h) Camphylobacter (fièvre, 1-7j) Shigellae (fièvre, 16-72h) C. difficile (prise récente ATB) b) Toxine des pathogènes comme S. Aureus Norovirus Rotavirus ETEC
Def: colite ischémique
Résultat d’une multitude de conditions emnant à une diminution du flot sanguin artériel
Cause #1 de colite ischémique
Occlusion athéroscléreuse/ thrombotique de l’artère mésentérique inférieure ou de ses branches
Ischémie primaire vs secondaire?
Primaire: affectation directe dans le vaisseau
- occlusif (embolie, athérosclérose, thrombose)
- non-occlusif (diminution du débit sanguin car vasoconstriction)
Secondaire: cause extrinsèque aux vaisseaux sanguins
Manifestations Cx colite ischémique
*aigues* Douleur QIG Diarrhée Sang rouge clair dans les selles Autres Sx possibles: - anorexie - NoVo - fièvre - tachycardie - distension abdominale Perte de sang +++ -> Sx orthostatiques
Complications colite ischémique
Nécrose -> perte fonctionnelle
Hémorragie importante -> Sx hypovolémiques
Perforation
Complications liées à l’inflammation (ex.: atteinte péritonéale)
Atteinte rénale
Ischémie qui s’étend aux autres régions du TGI
Que vous attendez vous à voir à la coloscopie d’une colite ischémique?
Ulcération segmentaire
Oedème
Érythème
Nodules hémorragiques sous-muqueux
Étiologies de diarrhée osmotique
Toute malabsorption
Ingestion importante de SO4, Mg, PO4
Sx intolérance au lactose
Flatulences, ballonnement, diarrhée post-ingestion de lait/ produits laitiers
Douleur + distension abdominale
Vomissements
Def: diarrhée cholérétique
Diarrhée causée par la présence de sels biliaires dans le côlon, entraînant une grande qté de sécrétion colique
Étiologies diarrhée cholérétique
Post résection de l’iléon terminal/ maladie de l’iléon terminal
Post cholécystectomie
Idiopathique (surproduction d’acides biliaires par le foie)
Type de diarrhée de colite microscopique
Sécrétoire et inflammatoire
QSJ? Colite microscopique causée par une infiltration épithéliale par des lymphocytes
Colite lymphocytaire
QSJ? Colite causée par un épaississement de la table de collagène du lamina propria
Colite collagéneuse
Physiopatho colite microscopique
- Hauts niveaux de prostaglandines intraluminal
- Inhibition COX -> perte de mécanismes de restauration
- Rétablissement de l’intégrité de la muqueuse par inflammation -> vasodilatation -> GB aux sites de lésions
Sx colite microscopique
Diarrhées aqueuses non-sanguignolentes chroniques/ intermittentes Début insidieux/ soudain Dlr abdo Perte pondérale Sx nocturne
Dx colite microscopique
Biopsie coloscopique (n’est vu qu’au microscope)
Tx colite microscopique
Lopéramide (maladie limitée -> part d’elle même)
Budésonide (++)
Salicylate de bismuth
Def: maladie de Crohn
Inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de la paroi intestinale et affecter tous les organes du tractus digestif
Peut avoir un caractère inflammatoire, sténosant ou perforant
- transmurale
- discontinue
- atteinte préférentielle pour l’iléon distal et le côlon
Épidémio Mx de Crohn
2 pics d’apparition: 15-30 ans et 60-80 ans
+ dans pays industrialisés
Femmes > hommes
Pathophysio maladie de Crohn
L’incapacité du système immunitaire inné à éliminer els antigènes microbiens combinée à une augmentation de la perméabilité épithéliale aux antigènes conduit à une réponse immunitaire adaptative hyperactive.
- entraîne une réponse inflammatoire chronqiue perpétuée par LT
Présentation maladie de Crohn
Inflammation transmurale de la paroi GI Alternance avec zones de muqueuse noramle Ulcérations aphtoïdes Formation de granulomes non-caséeux Formation de pseudopolypes
Présentation Cx maladie de Crohn iléo-colite
Diarrhée chronique (par diarrhée sécrétoire, malabsorption des acides biliaires, pullulation bactérienne)
Rectorragie possible
Douleur colique (dlr abdo QID précédée + soulagée par défécation)
Masse palpable dans QID
Perte pondérale
Sx d’obstruction intestinale
Possibilité de fistulation
Présentation Cx maladie de Crohn jéjunocolite
Signes de malabsorption - stéatorrhée - anémie ferriprive - hypoalbunémie; hypocalcémie - coagulopathie - hyperoxalurie Signes spécifiques de déficiences en vitamines ADEK, Zn, Ca
Présentation Cx maladie de Crohn colite et maladie périanale
Fièvre légère Asthénie Diarrhée Dlr abdo crampiforme Rectorragies Vomissements fécaloïdes Incontinence Hémorroïdes Strictures anales Fissures anorectales Abcès périrectaux
Manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn
Lésions cutanées et buccales Arthrite périphérique Atteinte oculaire (uvéite, épisclérite, kératite) Lithiases urinaires/ biliaires/ néphrétiques; colangite nécrosante Maladie thromboembolique Hépatite Carcinome colorectal Syndrome de malabsorption
Dx maladie de Crohn
Analyse sanguine (marqueurs sériques d’inflammation; bilan nutritionnel)
Augmentation de IgA et IgG ASCA avec PANCA négatif
Colonoscopie avec biopsie
Entéro-CT et/ou entéro-IRM
Examen physique: marisques, abcès + fissures périanales
Tx malaide de Crohn
5-ASA (léger/ modéré)
Corticostéroïdes (court terme)
Immunosuppresseur (long terme)
Suivi: colonoscopie + biopsie q1-2 ans (surveillance pour néoplasie du côlon)
Def: colite ulcéreuse
Maladie ulcéro-inflammatoire du côlon limité à la muqueuse + sous-muqueuse
Cx colite ulcéreuse
Atteinte du rectum
Continuité (pas d’alternance zone saine/ malade)
Ulcère à base large
Manifestations extra intestinales (semblables à Crohn)
Segments pouvant être touchés par la colite ulcéreuse
a) seulement rectum (rectite)
b) Rectosigmoïde (50%)
c) jusqu’à l’angle splénique (colite étendue)
d) Pancolite (ad caecum)
Pathophysio colite ulcéreuse
Réponse immunitaire inappropriée et non-régulée des lymphocytes T à la flore intestinale normale chez des individus génétiquement prédisposés
Sx typiques colite ulcéreuse
Diarrhée avec sang + mucus Ténesme Douleur abdominale crampiforme Production excessive de mucus Urgence de déféquer/ incontinence Pas de malabsorption
Dx colite ulcéreuse
Analyse sanguine (marqueurs sériques d’inflammation; bilan nutritionnel (anémie, hypoalbunémie, électrolytes)
Colonoscopie avec biopsie
Entéro-CT/ entéro-IRN
Tests sérologiques (ASCA -, pANCA +)
Culture bactérienne + toxine C difficile (éliminer infx)
Tx colite ulcéreuse
a) aigu
b) d’entretien
c) si colite fulminante/ toxique
a) CS; régime sans résidus/ pauvre en fibres
b) 5-ASA, immunosuppresseurs
c) chx
QSJ? Maladie fonctionnelle bénigne sans lésions organiques concernant l’ensemble du tube digestif
Syndrome du côlon irritable
Types de SII?
SII-C -> constipation
SII-D -> diarrhée
SII-A -> selles alternantes
Critères de Rome pour SII
Douleur abdominale récidivante au moins 3x/ mois au cours des 3 derniers mois + au moins 2 des suivants:
- amélioration suite à défécation
- apparition de douleur associée à un changement de fréquence des selles
- apparition de douleur associée à un changement de forme des selles
Red flags à éliminer lors de SII
Saignement anal Anémie Fièvre Hx familiale de cancer du côlin Apparition des 1ers Sx après 50 ans Changements majeurs des Sx habituels (tests pCx anormaux)
2 types de stéatorrhée?
a) Malabsorption (coeliaque, grêle court)
b) Maldigestion (fibrose kystique, pancréatite chronique)
Pathogenèse maladie coeliaque
- Déclencheur externe (gluten)
- Changements dans la perméabilité intestinale
- Gluten modifié par des enzymes
- Reconnaissance HLA
- Réponses immunitaires innées et adaptatives aux peptides du gluten incluant des autoantigènes
S/Sx maladie coeliaque
Diarrhée chronique Perte pondérale Distension + inconfort abdominal Déficience en fer avec ou sans anémie Douleur abdominale récurrente Selles molles, volumineuses et malodorantes Carence en vitamine D et calcium Stomatite aphteuse Niveau d'aminotransférase élevé Fatigue chronique Diminution de la densité osseuse; retard de croissance chez l'enfant
Dx maladie coeliaque
a) Mesures d’anticorps IgA anti-transglutaminase et antiendomysium sérique
b) Mesure d’anticorps IgG aux peptides de gliadine
c) Biopsie du petit intestin (requise pour confirmer Dx)
- augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux
- absence/ atrophie des villosités
- hyperplasie des cryptes
d) Test pour gènes HLA-DQ2 et HLD-DQ1 (valeur de prédiction négative très élevée
Tests pCx maladie coeliaque
Anémie
Taux bas d’albumine
Ca, K, Na bas
Résultat positif au test de D-xylose
Tx maladie coeliaque
Nécessite diète sans gluten + suppléments pour remplacer carence
(guérison de la muqueuse prend 6-24M post-début Tx)
Suivi maladie coeliaque
q1an (vérifier compliance à diète)
Suivre sérologie
Surveiller conditions associées (ostéoporose, maladie thyroïdienne auto-immune)
Effets d’une résection jéjunale
Diminution de l’absorption des nutriments
Effets d’une résection iléale
a) < 100 cm: Diarrhée sécrétoire cholérétique aqueuse (acides biliaires mal absorbés a/n du côlon -> irritants) b) > 100 cm Malabsorption B12 + sels biliaires Stéatorrhée
Conséquences GI fibrose kystique
Insuffisance pancréatique
Obstruction intestinale
Risque augmenté de MII
Problèmes hépatiques et spléniques (jaunisse, neutropénie, thrombocytopénie, hématémèse)
QSJ? Autodigestion pancréatique avec une inflammation chronique entraînent une destruction du parenchyme, de la fibrose, et de la calcification causant un dommage pancréatique irréversible et permanant
Pancréatite chronique
Physiopatho pancréatite chronique
Destruction progressive du pancréas par des pancréatites aigues répétées ->
a) fibrose importante
b) sténose des canaux pancréatiques, cholédoque, duodénum
Présentation Cx pancréatite chronique
Douleur épigastrique sourde et constante irradiant dans le dos
Perte pondérale
Malabsorption
Diarrhée + stéatorrhée
Dx pancréatite chronique
a) tests de la structure pancréatique (radio simple de l’abdomen/ CTscan/ CPRE)
b) tests de la fonction pancréatique
- diminution du taux sérique de trypsinogène
- augmentation du taux sérique de glcose
- diminution de l’élastase fécale
- test hormonal à la sécrétine via tube oroduodénal
- stéatorrhée
- amylase et lipase inutiles au Dx
c) test génétique pour PRSSI
Tx pancréatite chronique
Analgésiques Cessation alcool + tabac Thérapie endoscopique/ chx si canal pancréatique dilaté Thérapie enzymatique CPRE
Sx de pullulation bactérienne du grêle
Malnutrition
Malabsorption
Perte pondérale
Mécanisme de malabsorption dans SIBO
Effets intraluminaux des bactéries + dommages aux entérocytes muqueux ->
- activité amoindrie des disaccharidases
- diminution du transport des monosaccharides, AA, AG
- entéropathie de la perte des protéines
5 effets de malabsorption dans SIBO
Déficience en B12 (utilisation par bactéries anaérobes gram-)
Taux diminués de B9
Déconjuguaison bactérienne des sels biliaires
Malabsorption des glucides (dégradation par bactéries + diminution fonction disaccharidase)
Déplétion en protéines
