Diarrhée Flashcards

1
Q

Types de diarrhée aqueuse

A

Osmotique
Sécrétoire
Inflammatoire

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Q

Mécanisme diarrhée osmotique

A

Ingestion de nutriments/ions peu/non absorbables
Force osmotique
Appel H20, Cl-, Na+ dans lumière intestinale

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3
Q

Mécanisme diarrhée sécrétoire

A

Sécrétion active de Cl/ pas de réabsorption Na
Gap osmotique
Mvmt des fluides du sang jusqu’à la lumière

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4
Q

Sx diarrhées infectieuses

A

NoVo
Crampes abdominales
Diarrhées aqueuses, de malabsorption et sanglantes
Fièvre

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5
Q

Agents infectieux transmissibles par l’eau

A

Norovirus
Rotavirus
Ebola
Cryptosporidium

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6
Q

Agents infectieux transmissibles dans la nourriture

A
Salmonelle
Camphylobacter jéjuni
E. Coli
Shigella
Listeria
Vibrio cholerae
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7
Q

Cause infectieuse selon durée des Sx

A

<10j: bactérie/ virus

>10j: risque d’infx parasitaire

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8
Q

Organismes causant empoisonnement alimentaire

A

Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfingens/ botulinum

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9
Q

Sx empoisonnement alimentaire

A
NoVo
Diarrhée
Picotement/ brûlure près de la bouche
Rougeur faciale
Sudation
Céphalée
Palpitations
Étourdissement
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10
Q

MA empoisonnement alimentaire

A

Stimulation sécrétion Cl- par ACh

  • Diarrhées
  • Salivation excessive
  • Sécrétion pulmonaire
  • Vomissements
  • Crampes abdominales
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11
Q

3 types Tx diarrhée aigue

A

Remplacement des fluides (objectif #1)
Réduction de la diarrhée
ATB (PRN)

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12
Q

Fonctionnement SRO

A

Favorise cotransport -> réabsorption eau, sel, glucose

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13
Q

Agents antidiarrhéiques

A

Sous-salicylate de bismuth
Lopéramide
Anxiolytiques + antiémétiques
Supplémentation en zinc (prévient récurrence)

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14
Q

ATB à donner en attente de culture de selles?

A

fluoroquinolones
Ciprofloxacine
Lévofloxacine

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15
Q

ATB à donner contre camphylobacter?

A

Azithromycine

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16
Q

ATB à donner contre C. difficile?

A

Métronidazxole

Vancomycine

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17
Q

Mécanisme diarrhée sécrétoire infectieuse?

A

Diarrhée causée majoritairement par les toxines libérées par des bactéries gram-négatif

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18
Q

Pathophysio choléra

A
  1. Synthèse de mécanismes de virulence post-arrivée dans l’hôte seulement (mécanismes sensoriel)
  2. Sécrétion toxine cholérétique
    Liaison aux récepteurs GMI
    Activation protéine régulatrice Gs
    Augmente [AMPc]
  3. AMPc inhibe absorption Na+ et stimule sécrétion Cl-
  4. Force osmotique -> sécrétion d’eau dans l’intestin
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19
Q

S/Sx dysentérie

A
Altération des selles
 - présence de sang + pus
 - accumulation de neutrophiles
 - diarrhée
Douleurs crampiformes
Ulcères
Fièvre (cas sévère)
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20
Q

Mécanisme infectieux Clostridium difficile

A

Sécrétion de toxines A et B -> sécrétion de fluide intestinal

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21
Q

Bactérie la + souvent en cause de dysentérie

A

Shigellae

par ses cytotoxines

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22
Q

Méchanisme de dysentérie par bactéries entéroinvasives

A

Attachement aux cellules épithéliales + invasion de la muqueuse
Prolifération + multiplication -> lyse cellulaire

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23
Q

Mécanisme de dysentérie par cytotoxines

A

Destruction directement par la bactérie
Nécrose de l’épithélium
Ulcération de la muqueuse
Forte réponse inflammatoire

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24
Q

D/Dx diarrhée du voyageur

A

Malarie + infx/ maladies systémiques
Syndrôme du côlon irritable
Fièvre dengue

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25
Q

Pathogènes de la diarrhée du voyageur

a) Invasive (sang, mucus, pus)
b) Non-invasive

A
a) Salmonelle (fièvre, 6-72h)
Camphylobacter (fièvre, 1-7j)
Shigellae (fièvre, 16-72h)
C. difficile (prise récente ATB)
b) Toxine des pathogènes comme S. Aureus
Norovirus
Rotavirus
ETEC
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26
Q

Def: colite ischémique

A

Résultat d’une multitude de conditions emnant à une diminution du flot sanguin artériel

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27
Q

Cause #1 de colite ischémique

A

Occlusion athéroscléreuse/ thrombotique de l’artère mésentérique inférieure ou de ses branches

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28
Q

Ischémie primaire vs secondaire?

A

Primaire: affectation directe dans le vaisseau
- occlusif (embolie, athérosclérose, thrombose)
- non-occlusif (diminution du débit sanguin car vasoconstriction)
Secondaire: cause extrinsèque aux vaisseaux sanguins

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29
Q

Manifestations Cx colite ischémique

A
*aigues*
Douleur QIG
Diarrhée
Sang rouge clair dans les selles
Autres Sx possibles:
 - anorexie
 - NoVo
 - fièvre
 - tachycardie
 - distension abdominale
Perte de sang +++ -> Sx orthostatiques
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30
Q

Complications colite ischémique

A

Nécrose -> perte fonctionnelle
Hémorragie importante -> Sx hypovolémiques
Perforation
Complications liées à l’inflammation (ex.: atteinte péritonéale)
Atteinte rénale
Ischémie qui s’étend aux autres régions du TGI

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31
Q

Que vous attendez vous à voir à la coloscopie d’une colite ischémique?

A

Ulcération segmentaire
Oedème
Érythème
Nodules hémorragiques sous-muqueux

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32
Q

Étiologies de diarrhée osmotique

A

Toute malabsorption

Ingestion importante de SO4, Mg, PO4

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33
Q

Sx intolérance au lactose

A

Flatulences, ballonnement, diarrhée post-ingestion de lait/ produits laitiers
Douleur + distension abdominale
Vomissements

34
Q

Def: diarrhée cholérétique

A

Diarrhée causée par la présence de sels biliaires dans le côlon, entraînant une grande qté de sécrétion colique

35
Q

Étiologies diarrhée cholérétique

A

Post résection de l’iléon terminal/ maladie de l’iléon terminal
Post cholécystectomie
Idiopathique (surproduction d’acides biliaires par le foie)

36
Q

Type de diarrhée de colite microscopique

A

Sécrétoire et inflammatoire

37
Q

QSJ? Colite microscopique causée par une infiltration épithéliale par des lymphocytes

A

Colite lymphocytaire

38
Q

QSJ? Colite causée par un épaississement de la table de collagène du lamina propria

A

Colite collagéneuse

39
Q

Physiopatho colite microscopique

A
  1. Hauts niveaux de prostaglandines intraluminal
  2. Inhibition COX -> perte de mécanismes de restauration
  3. Rétablissement de l’intégrité de la muqueuse par inflammation -> vasodilatation -> GB aux sites de lésions
40
Q

Sx colite microscopique

A
Diarrhées aqueuses non-sanguignolentes chroniques/ intermittentes
Début insidieux/ soudain
Dlr abdo
Perte pondérale
Sx nocturne
41
Q

Dx colite microscopique

A

Biopsie coloscopique (n’est vu qu’au microscope)

42
Q

Tx colite microscopique

A

Lopéramide (maladie limitée -> part d’elle même)
Budésonide (++)
Salicylate de bismuth

43
Q

Def: maladie de Crohn

A

Inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de la paroi intestinale et affecter tous les organes du tractus digestif
Peut avoir un caractère inflammatoire, sténosant ou perforant
- transmurale
- discontinue
- atteinte préférentielle pour l’iléon distal et le côlon

44
Q

Épidémio Mx de Crohn

A

2 pics d’apparition: 15-30 ans et 60-80 ans
+ dans pays industrialisés
Femmes > hommes

45
Q

Pathophysio maladie de Crohn

A

L’incapacité du système immunitaire inné à éliminer els antigènes microbiens combinée à une augmentation de la perméabilité épithéliale aux antigènes conduit à une réponse immunitaire adaptative hyperactive.
- entraîne une réponse inflammatoire chronqiue perpétuée par LT

46
Q

Présentation maladie de Crohn

A
Inflammation transmurale de la paroi GI
Alternance avec zones de muqueuse noramle
Ulcérations aphtoïdes
Formation de granulomes non-caséeux
Formation de pseudopolypes
47
Q

Présentation Cx maladie de Crohn iléo-colite

A

Diarrhée chronique (par diarrhée sécrétoire, malabsorption des acides biliaires, pullulation bactérienne)
Rectorragie possible
Douleur colique (dlr abdo QID précédée + soulagée par défécation)
Masse palpable dans QID
Perte pondérale
Sx d’obstruction intestinale
Possibilité de fistulation

48
Q

Présentation Cx maladie de Crohn jéjunocolite

A
Signes de malabsorption
 - stéatorrhée
 - anémie ferriprive 
 - hypoalbunémie; hypocalcémie
 - coagulopathie
 - hyperoxalurie
Signes spécifiques de déficiences en vitamines ADEK, Zn, Ca
49
Q

Présentation Cx maladie de Crohn colite et maladie périanale

A
Fièvre légère
Asthénie
Diarrhée
Dlr abdo crampiforme
Rectorragies
Vomissements fécaloïdes
Incontinence
Hémorroïdes
Strictures anales
Fissures anorectales
Abcès périrectaux
50
Q

Manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn

A
Lésions cutanées et buccales
Arthrite périphérique
Atteinte oculaire (uvéite, épisclérite, kératite)
Lithiases urinaires/ biliaires/ néphrétiques; colangite nécrosante
Maladie thromboembolique
Hépatite
Carcinome colorectal
Syndrome de malabsorption
51
Q

Dx maladie de Crohn

A

Analyse sanguine (marqueurs sériques d’inflammation; bilan nutritionnel)
Augmentation de IgA et IgG ASCA avec PANCA négatif
Colonoscopie avec biopsie
Entéro-CT et/ou entéro-IRM
Examen physique: marisques, abcès + fissures périanales

52
Q

Tx malaide de Crohn

A

5-ASA (léger/ modéré)
Corticostéroïdes (court terme)
Immunosuppresseur (long terme)
Suivi: colonoscopie + biopsie q1-2 ans (surveillance pour néoplasie du côlon)

53
Q

Def: colite ulcéreuse

A

Maladie ulcéro-inflammatoire du côlon limité à la muqueuse + sous-muqueuse

54
Q

Cx colite ulcéreuse

A

Atteinte du rectum
Continuité (pas d’alternance zone saine/ malade)
Ulcère à base large
Manifestations extra intestinales (semblables à Crohn)

55
Q

Segments pouvant être touchés par la colite ulcéreuse

A

a) seulement rectum (rectite)
b) Rectosigmoïde (50%)
c) jusqu’à l’angle splénique (colite étendue)
d) Pancolite (ad caecum)

56
Q

Pathophysio colite ulcéreuse

A

Réponse immunitaire inappropriée et non-régulée des lymphocytes T à la flore intestinale normale chez des individus génétiquement prédisposés

57
Q

Sx typiques colite ulcéreuse

A
Diarrhée avec sang + mucus
Ténesme
Douleur abdominale crampiforme
Production excessive de mucus
Urgence de déféquer/ incontinence
Pas de malabsorption
58
Q

Dx colite ulcéreuse

A

Analyse sanguine (marqueurs sériques d’inflammation; bilan nutritionnel (anémie, hypoalbunémie, électrolytes)
Colonoscopie avec biopsie
Entéro-CT/ entéro-IRN
Tests sérologiques (ASCA -, pANCA +)
Culture bactérienne + toxine C difficile (éliminer infx)

59
Q

Tx colite ulcéreuse

a) aigu
b) d’entretien
c) si colite fulminante/ toxique

A

a) CS; régime sans résidus/ pauvre en fibres
b) 5-ASA, immunosuppresseurs
c) chx

60
Q

QSJ? Maladie fonctionnelle bénigne sans lésions organiques concernant l’ensemble du tube digestif

A

Syndrome du côlon irritable

61
Q

Types de SII?

A

SII-C -> constipation
SII-D -> diarrhée
SII-A -> selles alternantes

62
Q

Critères de Rome pour SII

A

Douleur abdominale récidivante au moins 3x/ mois au cours des 3 derniers mois + au moins 2 des suivants:

  • amélioration suite à défécation
  • apparition de douleur associée à un changement de fréquence des selles
  • apparition de douleur associée à un changement de forme des selles
63
Q

Red flags à éliminer lors de SII

A
Saignement anal
Anémie
Fièvre
Hx familiale de cancer du côlin
Apparition des 1ers Sx après 50 ans
Changements majeurs des Sx habituels
(tests pCx anormaux)
64
Q

2 types de stéatorrhée?

A

a) Malabsorption (coeliaque, grêle court)

b) Maldigestion (fibrose kystique, pancréatite chronique)

65
Q

Pathogenèse maladie coeliaque

A
  1. Déclencheur externe (gluten)
  2. Changements dans la perméabilité intestinale
  3. Gluten modifié par des enzymes
  4. Reconnaissance HLA
  5. Réponses immunitaires innées et adaptatives aux peptides du gluten incluant des autoantigènes
66
Q

S/Sx maladie coeliaque

A
Diarrhée chronique
Perte pondérale
Distension + inconfort abdominal
Déficience en fer avec ou sans anémie
Douleur abdominale récurrente
Selles molles, volumineuses et malodorantes
Carence en vitamine D et calcium
Stomatite aphteuse
Niveau d'aminotransférase élevé
Fatigue chronique
Diminution de la densité osseuse; retard de croissance chez l'enfant
67
Q

Dx maladie coeliaque

A

a) Mesures d’anticorps IgA anti-transglutaminase et antiendomysium sérique
b) Mesure d’anticorps IgG aux peptides de gliadine
c) Biopsie du petit intestin (requise pour confirmer Dx)
- augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux
- absence/ atrophie des villosités
- hyperplasie des cryptes
d) Test pour gènes HLA-DQ2 et HLD-DQ1 (valeur de prédiction négative très élevée

68
Q

Tests pCx maladie coeliaque

A

Anémie
Taux bas d’albumine
Ca, K, Na bas
Résultat positif au test de D-xylose

69
Q

Tx maladie coeliaque

A

Nécessite diète sans gluten + suppléments pour remplacer carence
(guérison de la muqueuse prend 6-24M post-début Tx)

70
Q

Suivi maladie coeliaque

A

q1an (vérifier compliance à diète)
Suivre sérologie
Surveiller conditions associées (ostéoporose, maladie thyroïdienne auto-immune)

71
Q

Effets d’une résection jéjunale

A

Diminution de l’absorption des nutriments

72
Q

Effets d’une résection iléale

A
a) < 100 cm:
Diarrhée sécrétoire cholérétique aqueuse
(acides biliaires mal absorbés a/n du côlon -> irritants)
b) > 100 cm
Malabsorption B12 + sels biliaires
Stéatorrhée
73
Q

Conséquences GI fibrose kystique

A

Insuffisance pancréatique
Obstruction intestinale
Risque augmenté de MII
Problèmes hépatiques et spléniques (jaunisse, neutropénie, thrombocytopénie, hématémèse)

74
Q

QSJ? Autodigestion pancréatique avec une inflammation chronique entraînent une destruction du parenchyme, de la fibrose, et de la calcification causant un dommage pancréatique irréversible et permanant

A

Pancréatite chronique

75
Q

Physiopatho pancréatite chronique

A

Destruction progressive du pancréas par des pancréatites aigues répétées ->

a) fibrose importante
b) sténose des canaux pancréatiques, cholédoque, duodénum

76
Q

Présentation Cx pancréatite chronique

A

Douleur épigastrique sourde et constante irradiant dans le dos
Perte pondérale
Malabsorption
Diarrhée + stéatorrhée

77
Q

Dx pancréatite chronique

A

a) tests de la structure pancréatique (radio simple de l’abdomen/ CTscan/ CPRE)
b) tests de la fonction pancréatique
- diminution du taux sérique de trypsinogène
- augmentation du taux sérique de glcose
- diminution de l’élastase fécale
- test hormonal à la sécrétine via tube oroduodénal
- stéatorrhée
- amylase et lipase inutiles au Dx
c) test génétique pour PRSSI

78
Q

Tx pancréatite chronique

A
Analgésiques
Cessation alcool + tabac
Thérapie endoscopique/ chx si canal pancréatique dilaté
Thérapie enzymatique
CPRE
79
Q

Sx de pullulation bactérienne du grêle

A

Malnutrition
Malabsorption
Perte pondérale

80
Q

Mécanisme de malabsorption dans SIBO

A

Effets intraluminaux des bactéries + dommages aux entérocytes muqueux ->

  • activité amoindrie des disaccharidases
  • diminution du transport des monosaccharides, AA, AG
  • entéropathie de la perte des protéines
81
Q

5 effets de malabsorption dans SIBO

A

Déficience en B12 (utilisation par bactéries anaérobes gram-)
Taux diminués de B9
Déconjuguaison bactérienne des sels biliaires
Malabsorption des glucides (dégradation par bactéries + diminution fonction disaccharidase)
Déplétion en protéines