Diabetes Mellitus Flashcards
Menciona la clasificación de la DM
- DM tipo 1 (insulinodependiente)
- DM tipo 2 (resistencica a la insulina)
- Otras
- DM gestacional
Forma más frecuente de DM
Tipo 2 (80-90%)
Porcentaje de pacientes que corresponde a DM tipo 1
15 - 20%
Organismos actuales que norman los criterios diagnósticos de la DM
ADA (2010)
OMS - FID (modificación provisional 2010)
Glicemia capilar al azar a cualquier hora del día necesaria para Dx de DM
> = a 200mg/dl con clínica cardinal o crisis hiperglucémica
Glicemia plasmática en ayunas necesaria para Dx de DM
Dos tomas mayores a 126mg/dL
Glicemia plasmática a las 2hrs de SOG necesaria para Dx de DM
Dos tomas >= a 200mg/dL
HbA1c necesaria para Dx de DM
> o = 6.5% en 2 tomas
Una HbA1c <6.5% excluye el Dx de DM?
No
Glicemia plasmática a las 2hrs de sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75g >= 140 y <200mg/dl
Intolerancia a carbohidratos
Glicemia plasmática en ayunas >=100 y =110 y <126mg/dl según OMS-FID
Glucosa alterada en ayunas
HbA1c entre 5.7 y 6.4%
Prediabetes
Prueba que recomienda la ADA en px con glucosa alterada en ayunas de forma repetida con el objetivo de estratificar correctamente riesgo cardiovascular y de progresión a DM
SOG (sobrecarga oral de glucosa)
En quien se debe realizar cribado de DM 2
Asintomáticos >45a (cada 3 años)
Sobrepeso u obesidad (IMC: >=25) sin importar la edad
Pacientes en los que se recomienda despistaje de DM anual:
Prediabéticos
Clasificación etiológica de DM de la ADA
Tipo 1 (5-10%) Tipo 2 (80-90%)
La DM tipo 1 se subdivide en:
Tipo 1A (autoinmunidad positiva) Tipo 1B (idiopática)
Tipo de DM que aparece por déficit en la secreción de insulina debido a destrucción de cél B del páncreas
DM 1
Autoanticuerpo útil para la disntición entre DM tipo 1 y 2
Antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti - GAD)
7.5 - 10% de px con DM2, no obesos y con pobre respuesta a dieta y antidiabeticos orales presentan:
DM 1 o DM tipo LADA
Px con DM2, con 2 o más de las siguientes caractacteristicas: <25, historia familiar o personal de enf. autoinmunes, se recomienda determinación de:
Autoanticuerpos
Forma de DM 2daria a mutación de genes que intervienven en secreción de insulina por la cel beta, ocasionando una < en su secreción.
Tipo MODY
Tipo de herencia de la diabetes tipo MODY
AD
Edad precoz (<25), no obesos, hiperglucemia leve, sin tendencia a cetosis
DM tipo MODY
Menciona los 2 tipos más frecuentes de MODY
2 y 3
Gen mutado y comosooma implicados en MODY tipo 2
Glucoquinsa/7
Gen mutado en MODY tipo 3
Factor nuclear hepático 1-alfa
MODY más frecuente en edad pediátrica
2
MODY más frecuente en adultos
3
Hiperinsulinismo neonatal + DM en adultos jovenes cuyo gen implicado es FHN-4-alfa en crom. 20
MODY 1
Hiperglucemia leve desde infancia, no asociada con complicaciones vasculares con gen glucoquinasa del cromosoma 7 afectado
MODY 2
Mutación monogénica más frecuente en DM
MODY 3
DM en adultos jovenes + glucosuria + incremento de la sensibilidad insulinica, con gen FHN-1-alfa en cromosoma 12 afectado
MODY 3
DM + agenesia pancreática en homocigotos con gen FPI-1 en cromosoma 13 afectado
MODY 4
Atrofia pancreática + quistes renales + insuf. renal lentamente progresiva + hipomg + >transaminasas + anomalias genitales con gen FHN-1-beta en cromosoma 17 afectado
MODY 5
DM en infancia y adultos jovenes con gen Neuro D1 o beta-2 en cromosoma 2 afectado
MODY 6
DM de herencia materna con sordera neurosensorial, defectos en la secreción de insulina, 3ra y 4ta decadas de vida y riesgo de acidosis láctica asociada a Tx con metformina
DM por defectos en ADN mitocondrial
Froma más extrema de resistencia a la insulina asociada a RCIU y posnatal, acantosis nigricans, facies de anciano, distensión abdominal, lipodistrofia, macrogenitosomía y ovarios poliquisticos en niñas
Leprechaunismo
Hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al Tx con insulina, alteraciones faciales, dentarias y ungueales, hiperplasia glandula pineal, acantosis, hirsutismo, cremimiento acelerado y esperanza de vida
Sx de Rabson - Mendenhall
Niveles elevados de insulina, signos de virilización y ovarios poliquisticos, más frecuente en raza afroamericana
Sx de resistencia a la insulina tipo A
Tx del Sx de resistencia a la insulina tipo A
Metformina y tiazolidinedionas
Endocrinopatias que pueden producir hiperglucemia por efecto contrainsular de hormonas liberadas
Feocromocitoma Acromegalia Sx de Cushing Glucagonoma Hipertiroidismo
Enfermedades que producen hiperglucemia por defecto en secreción de insulina 2dario a hipoK crónica
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Menciona algunos fármacos que pueden producir hiperglucemia
Glucocorticoides Tiazidas Fenitoina Anticonceptivos orales Tacrolimus Pentamidina Ac. nicotínico Inhibidores de proteaza Clozapina Pentamidina Diazoxido
Llamado antes sx de resistencia a la insulina tipo B, Ac pueden bloquear receptor de insulina y producir hiperglicemia o estimularlo y causar hipoglucemia
DM causada por Ac anti-receptor de insulina
Insulina necesaria en resistencia insulinica grave
> 200 UI día ó >1,5UI/kg/día
Patogenia DM tipo 1A
Predisposición genética
Agresión ambiental
DM por carencia de marcadores inmunologicos indicativos de proceso destructivo autoinmunitario de cel. B
DM tipo 1B
Cromosoma del locus de HLA presente en DM tipo 1
6
Haplotipos presentes en >90% de DM tipo 1A
HLA: DR3 o DQ2
HLA: DR4 o DQ8 o
Ambos (heterocigotos DR3/4)
Haplotipos que confieren protección contra DM tipo 1
DRB10402
DRB10403
DQB1*0602
Riesgo de transmitir DM tipo 1 a la descendencia es 5 veces mayor si es el padre el que padece diabetes
Impronta sexual
Haplotipo presente en el riesgo de padecer DM ligado a paternidad (impronta sexual)
HLA DR4
Probabilidad desarrollar DM en familiares de 1er grado de diabeticos tipo 1
5 - 10%
Tasa de condordancia de DM tipo 1 en gemelos monocigóticos, oscila entre:
30 y 70%
Factores ambientales de DM tipo 1 desencadenantes del proceso inmunitario en sujetos genéticamente predispuestos
- Infecciones viricas
- Exposición temprana a serolbumina y/o caseina de leche de vaca
- Baja ingesta vit D u omega-3
- Nitratos contenidos en agua
El hecho de que no haya expresión de ningun autoanticuerpo no exluye el desarrollo de DM, ya que los AutoAc pueden aparecer:
Tardiamente
Ag presente en 85% de pacientes al dx de DM tipo 1
ICA (islotes pancreaticos)
Ag de aparición muy temprana presente en DM tipo 1
IAA (insulina y proinsulina)
Ag presentes en el 70% de los casos al Dx, siendo los más usados en el momento acutal de la clínica
Anti-GAD (decarboxilasa del ác. glutámico)
Proteina neuroendocrina con act. tirosinafosfatasa, presentes en 60% de casos al momento del Dx, aparición mas tardia
Anti-IA2 (proteina asociada a insulinoma tipo 2)
Ag presentes 60-80% en el momento del Dx
Anti-ZnT8 (canal de zinc)
Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 3 o 4 marcadores
70%
Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 1 marcador
10%
Déficit relativo en secreción insulinica y resistencia a la insulina provocados por factores genéticos y ambientales
DM tipo 2
Complexión de px con DM tipo 2
Obesos (la gran mayoria)
Factores ambientales implicados en DM tipo 2
Envejecimiento
Inactividad física
Dietas hipercalóricas
Factor ambiental que permite corrección importante de hiperglucemia, o hasta su resolución completa
Reducción de peso
Déficit en la secreción de insulina por el páncreas y la resistencia a la acción de la insulina en tejidos perifericos
DM tipo 2
Cómo se conserva la masa de cél B en la DM 2 a diferencia de la DM 1
Intacta
Comienzo <30 años, inicio brusco de síntomas, poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso
DM tipo 1
Grupo de edad en el que la DM tipo 1 puede manifestarse como enuresis 2daria
Niños
Fenotipo de pacientes con DM tipo 1
Delgados
Peso normal
Tx inicial de elección en DM tipo 1
Insulina
Tras el inicio de insulinoterapia hay un periodo de remisión que puede ir de meses a años, llamado:
Luna de miel
Frecuentemente la DM tipo 1 puede debutar como:
Cetoasidosis diabética
Comienzo edades intermedias o avanzadas. Clinica insidiosa (semanas o meses), que puede ser hallazgo casual
DM tipo 2
Fenotipo frecuente en DM tipo 2
Sobrepeso u obesidad
Tx farmacológico inicial de la DM tipo 2 al momento del Dx
Metformina
Tx inicial no farmacológico de la DM tipo 2
Dieta
Cambio estilo de vida
Actividad física
Tras la admon. de glucagón la reserva pancreática de insulina puede estimarse mediante la prueba de
Secreción de péptido C o prueba de glucagón para péptido C
DM con respuesta baja o indetectable del péptido C a los 6min del estimulo con glucagon
DM tipo 1
DM con respuesta detectable del péptido C
DM tipo 2
< 40 años, niños o adolescentes, normopeo o peso bajo, inicio brusco, tendencia a cetosis, predisposición HLA y presencia de autoinmunidad contra cel B
DM tipo 1
> 40años, sobrepeso u obesidad, inicio incidioso, sin tendencia a cetosis, concordancia >90% de gemelos idénticos y ausencia de autoinmunidad contra cel. B
DM tipo 2
Principales complicaciones agudas de la DM
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Descompensación hiperosmolar
Descompensación metabólica aguda típica aunque no exclusiva de DM tipo 1
Cetoasidosis diabética
Descompensación típica aunque no exlusiva de DM tipo 2
Descompensación hiperglúcemica hiperosmolar
Glucemia >250mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina o suero, acidosis metabólica (pH =10 y disminución de bicarbonato plasmático (<=18mEq)
Cetoacidosis diabética (CAD)
Para que aparezca cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de:
Déficit de insulina
Aumento hormonas contrainsulares (glucagón)
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis
Náusea
Vómitos
Dolor abdominal
Sintomatología cardinal diabética
Complicaciones de la cetoacidosis diabética
Obnubilación
Coma
Taquipnea, respiración Kussmaul, signos de deshidratación (sequedad mucosas, hipoTA y < de presión globo ocular), temp. normal o baja son manifestaciones físicas de
Cetoacidosis diabética (CAD)
Cómo se encuentra la glicemia y el anion GAP en la CAD
Elevados
Por que se eleva el anion GAP en la cetoacidosis
Aumento cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato
En la CAD el sodio, fosforo y magnesio se encuentran generalmente
Disminuidos
Desorden hidroelectrolitico cuando existe hipertrigliceridemia en la CAD
Pseudohiponatremia
En la CAD la amilasa, lipasa, transaminasas y CPK tienden a:
Elevarse
A que se debe la leucocitosis intensa en la CAD que no indica infección
Hipercortisolemia
Aumento de catecolaminas circulantes
Leucocitosis en CAD sugestiva de infección
> 25,000
Dx diferencial de CAD
Acidosis láctica
Uremia
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol)
Determinación de mayor fiabilidad en CAD
B-hidroxibutirato
Tx farmacológico absolutamente necesario para la resolución de la CAD
Insulinoterapia
Tipo de insulina y vía de admon. en CAD
Rápida o regular
IV perfusión continua
Vía por la que se utiliza la insulina en casos leves o no complicados de CAD
Subcutánea
Ritmo recomendado de perfusión de insulina en CAD
- 14 UI/kg/hr (sin bolo inicial)
0. 1 UI/kg/hr (con bolo inicial)–> 0.1 UI/kg
Criterio para la suspensión de insulinoterapia IV en CAD
Corrección de la acidosis
Corregida la acidosis en CAD con insulina IV cuanto tiempo debe administrarse Insulina SC para conseguir niveles adecuados en sangre de esta
2 horas más
Tipo de solución utilizada incialmente en CAD
Salina isotónica
A partir de que glicemia puede comenzarse la admon. de sol. glucosada al 5% en CAD
<200mg/dl
Complicación que resulta de la disminución rápida de la glucemia en CAD
Edema cerebral (excepciónal >20años)
Como se encuentra inicialmente el K en CAD
Elevado
Cuando el K es >5.5 - 6mEq/l en plasma, cuanto tiempo despues a la fluidoterapia e insulina IV se inicia su administración en CAD
3-4hrs después
Porque se inicia la administración de K 3-4hrs despues de la fluidoterapia y la insulina IV en CAD
Porque a ese tiempo el K comienza a entrar a la cél
Si la cifra inicial de K es normal en CAD, la perfusión IV de K debe iniciarse al cuanto tiempo
Inmediatamente
Porque debe iniciarse rapidamente la admon de K en CAD cuando su cifra inicial es normal
Por su descenso rapido tras el Tx con fluidoterapia e insulina IV
Principal manifestación en CAD por hipoK
Arritmias cardíacas
Concentración de K necesaria en CAD para suspender la perfusión de insulina
<3.3mEq/L
Indicaciones para la administración de fosforo en CAD
Hipofosfatemia grave (<1mEq/L)
Disfunción cardíaca
Depresión respiratoria
Anemía Hemolítica
Cuando se utiliza el bicarbonato como tratamiento de la CAD
Acidosis grave pH <5mEq/L Hiperpotasemia grave Depresión respiratoria Fallo cardiaco
Anión con inconveniente de reducir la cesión de oxígeno a los tejidos por desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina 2dario a alcalinización e incrementa acidosis intracerebral
Bicarbonato
La glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, B-hidroxibutirato sérico son determinaciones utiles para el seguimiento de:
CAD
Mortalidad global de CAD
<1%
Mortalidad de CAD en sujetos de edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes
> 5%
Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1
Cetoacidosis diabética
Causa frecuente de muerte en niños con CAD generalmente asociada a administración excesiva de HCO3
Edema cerebral
Tx del edema cerebral en CAD
Manitol
Desametasona
Hiperventilación
Complicaciones agudas de la CAD
Dilatación gástrica aguda Trombosis vasculares Sx de distres respiratorio del adulto Mucormicosis Etc.
Glucemia >600mg/dl, cuerpos cetónicos (-) o levemente (+) en orina o suero, pH arterial >7.30, osmolalidad sérica efectiva >320mOsm/kg y bicarbonato en plasma >18mEq/L
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
Principal diferencia entre SHH y CAD
La secreción residual de insulina en SHH es capaz de minimizar o impedir cetosis pero no hiperglucemia
Los siguientes (ancianos no DM con cuadro infeccioso o incumpliemeinto del Tx) son factores desencadenantes de
SHH
Desencadenantes más común en SHH
Ancianos no diabeticos con cuadro infeccioso (60%)
- Neumonia
- Infección gastrointestinal y
- Urologica
Representa el otro 20-40% de episodios de SHH
Incumplimiento terapeutico
Tx inadecuado
La acidosis en la SHH suele deberse a aumento del acido láctico debido a mala
Perfusión tisular
Medida más importate y urgente del Tx de SHH
Hidratación
De cuanto es el deficit de agua aprox. en SHH
10-12 litros
Sol. inicial utilizada en SHH
Sol. fisiológica
Con que gliceima puede utilizarse el suero glucosado al 5% para tx de la SHH
250-300mg/dl
El déficit de K en menor en SHH o CAD
SHH
El bicarbonato en el tx de SHH solo es necesario si existe:
Acidosis láctica
Mortalidad del SHH
5-20%
No imprescindible para el manejo de SHH, pero reduce tiempo de Tx al <diuresis osmótica provocada por hiperglucemia
Insulina
Tx en SHH debido a riesgo de episodios de trombosis venosa profunda
Heparina de bajo peso molecular
Valor necesario para hablar de hipoglucemia
<60-55mg/dl con sintomas de hipoglucemia que revierten a elevaciónd de glicemia
Factores desencadenantes de hipoglucemia mas frecuentes en SHH
Omisión o retraso de comida
Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales
Ejercicio intenso
Cuando exite IR las necesidades de insulina:
Disminuyen
El px no es capaz de resolver por si mismo la hipoglucemia, necesitando la atención de otras personas
Hipoglucemia grave
El edo. neurologico del paciente esta alterado, pero con grado de alerta suficiente para tx su hipoglucemia
Hipoglucemia moderada
La hipoglucemia no afecta edo. neurologico del paciente y este puede resolverla sin dificultad
Hipoglucemia leve
A partir de que glucemia se produce la disminución en liberación de insulina
80-85mg/dl
A partir de que glucemia hay aumento de hormonas cnotrarreguladoras (glucagon principalmente)
65-70mg/dl
Menciona los 2 grupos de manifestaciones clinicas en que se divide la hipoglucemia
Sintomas neurogénicos o autonómicos
Sintomas neuroglucopénicos
Con que cifra de glucosa se presentan los sintomas neurogenicos o autonomicos
<60-55mg/dl
Sintomas adrenérgicos de hipoglucemia
Palpitaciones
Palidez
Temblor
Ansiedad
Síntomas colinergicos de hipoglucemia
Sudoración
Sensación de hambre
Parestesias
Con que cifra de glucosa de presentan los sintomas neuroglucoénicos
<50mg/dl
Menciona algunos sintomas neuroglucopénicos
Cefalea < capacidad de conentración Trastornos de conducta y lenguaje Visión borrosa Confusión Perdida de conocimiento Convulsiones Incluyo focalización
Grupo de hipoglucemiantes que puede causar hipoglucemia prolongada
Sulfulinureas
Como se dividen las complicaciones crónicas de la DM
Vasculares
No vasculares
Complicaciones vasculares de la DM
Microangiopáticas
Macroangiopáticas
Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM
Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica
2 mecanismos de daños vascular en DM
Vía de los polioles
Glicación no enzimática de proteínas
Complicaciones no vasculares de la DM
Gastropatía diabética
Afecciones de la piel
Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM
15-20 años despues
Principal causa de mortalidad en DM
Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta
Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa
HTA Dislipidemia Obesidad Sedentarismo Tabaquismo
Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM
Microalbuminuria Macroalbuminuria > de creatinina Alteración plaquetaria Disfunción endotelial de m. liso vascular
DCCT
DM tipo 1
UKPDS
DM tipo 2
Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM
Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica
2 mecanismos de daños vascular en DM
Vía de los polioles
Glicación no enzimática de proteínas
Complicaciones no vasculares de la DM
Gastropatía diabética
Afecciones de la piel
Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM
15-20 años despues
Principal causa de mortalidad en DM
Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta
Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa
HTA Dislipidemia Obesidad Sedentarismo Tabaquismo
Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM
Microalbuminuria Macroalbuminuria > de creatinina Alteración plaquetaria Disfunción endotelial de m. liso vascular
DCCT
DM tipo 1
UKPDS
DM tipo 2
Sintomas relacionados con arterioesclerosis cuando existe arteriopatia coronaria
Angor o IAM
Sintomas de la arterioesclerosis cuando existe isquemia de mimebros pélvicos
Claudicación intermitente
Gangrena (isquemia miembros inferiores)
Manifestación de la arterioesclerosis cuando existe ateromatosis carotindea
EVC
Ictus cerebral, IAM, angina, impotencia, claudicación intermitente y necrosis vascular o gangrena, son complicaciones:
Macroangiopáticas de la DM
Sintomas repentinos de insuf. cardiaca izquierda + ausencia de dolor toracico, debe sospecharse
IAM silente
En sujetos sintomáticos con síntomas típicos o atípicos, o ECG en reposo, pero no es asintomáticos con ECG normal se recomienda
Despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones cardiacas complementarias
En quien no se recomienda el despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones complementarias
Diabético asintomático con ECG normal
Como puede diagnosticarse la enf. arterial periferica asintomática
Índice tobillo-brazo
Factores de riesgo para arteriopatia periferica
Tabaquismo Hipertensión arterial Hiperlipidemia DM *de más de 10 años de evolución
Tx del pie diabético
Elementos ortesicos de descarga
Desbridamiento quirúrgico
Curaciones locales
Antibióticos de amplio espectro
Bacterias más frecuentemente aisladas en el pie diabético
S. aureus
Enterobacterias
Bacilos gram (-) no fermentadores
Estudios necesario en pie diabetico para descartar osteomielitis
Radiografía bilateral de pies (siempre)
Técnica más sensible y específica para Dx de osteomielitis
Resonancia Magnética
Cuatro procesos con tendencia a relacionarse con diabetes
Otitis externa maligna (por P. aeruginosa)
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa
A que se debe la hipertrigliceridemia en pacientes diabeticos
Producción hepática de VLDL y
Disminución de su utilización periferica
Valores en hipertrigliceridemia grave
> 500mg/dl
Patologia que requiere Tx dietético y farmacológico inmediato con fibratos ó ac nicotínico para <riesgo de pancreatitis aguda
Hipertrigliceridemia grave
Placa con centro amarillento y borde oscuro
Necrobiosis lipóidica
Placas de bordes elevados y ulceración central que curan dejando lesión deprimida de color marrón
Dermopatia diabética o shin spots
Lesión benigna, frecuente en DM, caracterizada por engrosamiento de piel de hombros y parte superior de la espalda
Esclerodermia
Se asocia con DM tipo 1, así como la piel cérea y tensa del dorso de la mano
Contractura de Dupuytren
Trastornos de la conducta alimentaria entre mujeres jóvenes con DM tipo 1
Anorexi
Bulimia
Prevención (fases precoces) de la retinopatia diabética
Control estricto de la glucemia
Tx sintomático (fases avanzadas de la retinopatia diabética)
Fotocoagulación
Prevención de nefropatia diabética
- Control estricto de la glucemia e HTA
- IECA o ARA II (si micro, macroalbuminuria o HTA)
- Reduccción de ingesta proteica
Tx sintomático de la nefropatia diabética
Dialisis o trasplante
Prevención de la neuropatia y pie diabético
Control estricto de glicemia
Cuidado de los pies
Suspensión del hábito tabaquico
Tx sintomático del dolor en la neuropatia diabética
Opiaceos Triciclicos Anticonvulsivos Duloxetina Capsaicína
Tx sintomático de la hipotensión ortostática en neuropatía diabética
Medias posturales
Hudrocortisina
Tx sintomático de la diarrea por neuropatia diabética
Loperamida
Tx sintomático de la gastroparesia por neuropatia diabética
Procineticos
Eritromicina
Tx sintomático de las úlceras por pie diabético
Desbridamiento
Reposo
Antibioterapia
Revascularización
Prevención de la macroangiopatía
Control estricto de HTA
Suspensión del hábito tabáquico
Terapia antiagregante
Terapia hipolipemiante
Tx sintomático de la macroangiopatía
Técnicas de revascularización arterial
Indiciones del Tx con estatinas en DM
Sin importar LDL:
- Px con enf. cardiovascular manifiesta
- >40a con factor de riesgo cardiovascular
Con niveles de LDL >100mg/dl o multiples factores cardiovasculares
Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención primaria
- Varones >50a o mujeres >10a tras menopausia + factor de riesgo cardiovascular
- Riesgo de evento cardiovascular a 10a mayor del 10%
Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención secundaria
- Enf. cardiovascular manifiesta (no en contraindicación de AAS)
- AAS + clopidogrel 1año tras Sx coronario agudo
En pacientes con alergia al AAS que medicamento debe usarse como antiagregante
Clopidogrel
Estudio con 1,400 diabéticos tipo 1, seguidos durante media de 6.5 años. Grupo 1: Tx intensivo con 3 o mas inyecc. de insulina o BI. Grupo 2: una o 2 inyecc/dia.
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)
Que demostro el estuido DCCT
Grupo I (Tx intensivo):
- Reducción 76% riesgo de presentar retinopatía diabética.
- 39% menos riesgo de microalbuminuria y
- 60% menos de neuropatia clínica.
Principal efecto adverso del Tx intensivo (grupo I) del estudio DCCT
Aumento del número de hipoglucemias (3 veces mayor al grupo II “Tx convencional”)
Estudio que incluyo 5.000 diabéticos tipo 2, seguidos por un periodo mayor a 10 años, observandose correlación entre HbA1c y el riesgo de complicaciones microangiopáticas.
UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study)
Que demostro el estudio UKPDS
- Ninguna correlación entre control glucémico y complicaciones crónicas macrovasculares.
- Importancia de control de factores de riesgo cardiovascular asociados
Factores de riesgo cardiovascular demostrados en el estudio UKPDS que contribuyen a complicaciones crónicas
Obesidad
HTA
Dislipidemia
Estudio que demostro recientemente que la hiperglucemia pospandrial es factor de riesgo cardiovascular independiente en px diabéticos
DECODE
Tres estudios que no han podido demostrar beneficio del control estricto de glucemia sobre el riesgo de enf. cardiovascular (incluso incremento de mortalidad por > de hipoglucemias)
VADT
ACCORD
ADVANCE
El estudio STENO en Px con DM tipo 2 con aumento del riesgo cardiovascular (microalbuminuria), demostro que el Tx sistématico de f. de riesgo cardiovascular asociados a DM se acompaña de:
- Disminución de incidencia de eventos cardiovasculares
- Aumento de supervivencia
Factores de riesgo cardiovascular asociados a DM
Tabaquismo
Dislipidemia
HTA
Disfunción plaquetaria
Objetivos del Tx de la diabetes:
- Evitar sintomas por hiperglucemia
- Prevenir complicaciones agudas y crónicas
- Mantener esperanza y calidad de vida similar a individuos no diabéticos.
Pilares del Tx del diabético
Dieta Ejercicio Fármacos (hipoglucemiantes orales/insulina) Autocontrol Control de factores de riesgo
Si el paciente diabético se encuentra obeso, desnutrido o en normopeso se aconsejara una dieta (respectivamente)
Hipocalorica
Hipercalorica
Normocalorica
En la DM se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de:
Frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lácteos desnatados.
Tipo de dieta efectiva a corto plazo para la pérdida de peso en DM
Pobre en hidratos de carbono
Pobre en grasas
Los diabeticos en Tx con dietas pobres en hidratos de carbono precisan monitorización de:
Perfil lipídico
Función renal
Ajuste de la medicación de hipoglucemiante
Porcentaje de grasas saturadas del aporte calorico total util en DM
Inferior al 7% y
Reducir ingesta grasas trans
Ingesta apropiada de colesterol en DM
<200mg/día
Ingesta proteica del aporte calorico total apropiada en px diabeticos en ausencia de IR
15-20%
En cuanto se recomienda la reducción de la ingesta proteica en estadios tempranos de IR
Reducción a:
0,8 - 1g/kg de peso día
0.8 g/kg de peso día (estadios avanzados)
De cuanto debe ser la ingesta de fibra diaria en diabéticos
<14g por c/1.000kcal de ingesta calorica
Ingesta aconsejada de sodio en diabéticos
2.300 mg/día
Azúcar que no se contraindica su empleo, pero debe evitarse el exceso de ingesta calórica
Sacarosa
Es seguro el consumo de edulcurantes no calóricos o alcohólicos en diabéticos
Sí
Ingesta límite de alcohol en diabéticos
1 unidad alcohólica/día (mujeres)
2 unidad alcohólica/día (varones)
Porque es útil aumentar el consumo diario de fibra soluble en diabéticos
Ralentiza la abosorción de carbohidratos
Reduciendo pico de glucemia pospandrial
Beneficios del ejercicio en diabéticos
< necesidades de insulina
Ayuda al normopeso
< riesgo cardiovascular
Mejora sensación de bienestar
Cuanto y que tipo de ejercicio se recomienda a la semana en diabéticos
150min/semana de tipo aerobio (50-70% de FC máxima calculada)
En ausencia de contraindicación que otro tipo de ejercicio puede realizar el diabético
Resistencia-anaeróbica (3 veces/semana)
Cuando se recomienda descartar enf. coronaria previa a inciar un programa de ejercicio en diabéticos
Disfunción neuropática autonómica (frecuentemente asociada a enf. cardiovascular)
Contraindicaciones relativas para ejercicio físico vigoroso o anaeróbio en diabéticos
- Retinopatía diabética no proliferativa grave
- Retinopatia diabética proliferativa
- Neuropatía periférica grave
Insulinas de acción intermedia (control glucemico en ayunas y preprandial)
NPH o NPL
Tiempo de inicio de la insulina NPH o NPL
2hrs
Pico maximo de la insulina NPH o NPL
4-6hrs
Duración de la insulina NPH o NPL
12hrs
Analogos de insulina de acción prolongada (control gluemico en ayunas y preprandial)
Glargina
Detemir
Tiempo de inicio de las insulinas glargina y detemir
2hrs
Pico máximo de las insulinas glargina y detemir
No presentan
Duración de la insulina Glargina
20 - 24hrs
Duración de la insulina Detemir
12 - 24hrs
Insulinas de acción rápida (contol de glucemia pospandrial *a excepción de la regular o cristalina)
- Insulina recombinante humana (rápida, regular o cristalina)
- Aspartica, lispro y glulisina
Insulina de acción rápida que puede controlar la glucemia prepandrial de la comida siguiente
Regular o cristalina
Se conocen como insulinas recombinantes humanas
Rápida
Regular o cristalina
Tiempo de inicio de las insulinas rapidas recombinantes humanas
30 min
Pico máximo de acción de las insulinas rapidas recombinantes humanas
2-3hrs
Duración de las insulinas rapidas recombinantes huamanas
6-8hrs
Análogos de insulina de acción ultrarrápida
Aspártica
Lispro
Glulisina
Tiempo de inicio de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
10min
Pico máximo de acción de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
30-40min
Duración de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
2-3hrs
Insulina que se inyecta 20-30min antes de comer, con cola de acción hasta de 6hrs, motivo por el cual requiere toma de suplementos entre comidas para evitar hipoglucemias
Insulina recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina
Insulina que no requiere su admon 20-30 min antes de comer ni hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana o media tarde para evitar hipoglucemias
Analogos de insulina de acción ultrarrápida
- Lispro
- Aspártica
- Glulicina
En que momento se administra la insulina recombinante humana
20-30 min antes de comer
En que momento se administra los analogos de insulina de acción ultrarrápiad
A la hora de comer
Insulina con mayor riesgo de hipoglucemias
Recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina
Insulinas de acción prolongada 1 o 2 veces al día con liberación retardada y que mantienen concentraciones de insulina estables 24hrs
Glargina y detemir
Indicaciones de insulinas de acción prolongada
DM tipo 1 y 2 (como insulinas basales)
Todas las insulinas actuan similares en todos los pacientes
NO (pico de acción y duración varian en cada individuo segun dosis y sitio de inyección).
Localización de zonas de admon. de insulina subcutánea
Addomen
Muslos
Glúteos
Brazos
Tipo de insulina que se utiliza en descompensaciones hiperglucémicas agudas y durante intervenciones quirúrgicas
Insulina de acción rapida IV
Tx de elección en pacientes diabeticos hospitalizados
Insulina (excepto: procedimientos dx cortos en tx dietetico o dosis bajas de antidiabeticos orales)
Tres aspectos con la insulinoterapia a cubrir en paciente hospitalizado
- Secreción basal de insulina
- Secreción pandrial
- Aportes de carbohidratos o glucosa IV
Pacientes con alto grado de sospecha de insulinopenia
Historia de:
- Pancreatectómia o disfunción pancreatica exogena
- Fluctuaciones en control glucémico
- Cetoacidosis diabética
- Tx con insulina >5a o mas de 10a de DM
Insulinas con modificaciones en cadena de aa que cambian su farmacocinética, descenso de HbA1c frente a las insulinas humanas biosintéticas
Análogos de insulina
Menciona las 3 pautas de insulinoterapia que existen
- Tx insulinico convencional
- Inyecciones SC múltiples
- Infusión SC continua de insulina
Con que insulina se lleva a cabo el Tx insulinico convencional
Acción intermedia o plongada
- NPH, NPL
- Glargina o detemir.
Combinaciones fijas de insulina de acción intermedia y rapida para Tx insulinico convencional de la diabetes
30/70
25/75
50/50
70/30
Consiste en Tx intensivo con insulina de acción corta ANTES de c/ comida (contol pico pospandrial) junto con insulina de efecto prolongado o acción intermedia (para mantener insulinemia basal)
Inyecciones SC múltiples
Modalidad de Tx intensivo que consiste en la admon. de insulina de accion corta mediante una pequeña bomba conectada a un cateter situado en el TSC de la pared abdominal
Infusión SC continua de insulina
Se denominan Tx intensificado y son las pautas insulínicas de elección en el paciente con DM tipo 1 salvo contraindicación
Inyecciones SC múltiples
Infusión SC continua de insulina
Contraindicaciones de Tx insulínico intensivo
Niños <8a Neuropatía autonomica grave Trastornos mentales graves Ancianos Cardiopatas Antec. EVC
Se debe considerar Tx con insulina en DM tipo 2 en:
Sujetos delgados
Perdida de peso intensa
Nefropatía o hepatopatía de base
Hospitalizados por enf. aguda
En un % sustancial de DM tipo 2, por su naturaleza progresiva y déficit relativo de insulina que desarrollan los diabéticos a larga evolución, el Tx termina siendo a base de
Insulina
Efectos 2darios de la insulina en DM tipo 2
Hipoglucemia Alergia a la insulina Lipodistrofia Resistencia a la insulina Edema insulínico Presbicia insulínica Fenomeno de Somogyi Fenomeno de Alba
Ig implicada en la alergia a la insulina
IgE
Manifestaciones clínicas de la alergía a la insulina
- Hipersensibiliad (picores y pinchazos en sitio de inyección) + comun
- Urticaria generalizada (rara)
- Reacciones anafilácticas graves
La alergia a la insulina se maifeista más frecuentemente con reacciones locales que suelen ceder con
Antihistaminicos
Alteración del tejido graso SC que se produce en zonas de inyección de la insulina
Lipodistrofia
A que se debe la resistencia a la insulina resultado del tx con insulina en DM tipo 2
Creación de Ac frente a la insulina (60% a los 6 meses de Tx)
Cual es el % de relevancia clínica de la resistencia a la insulina por Tx con insulina en DM tipo 2
<0.1% de insulinorresistencia
El Tx insulinico en diabéticos con mal control crónico, especialmente tras descompensación hiperglucemica, puede producir edema insulinico, localizado en:
Extremidades inferiores
Región sacra
Parpados
Tx del edema insulinico
Ninguno (resolución espontánea)
Cambios osmóticos en cristalino, como consecuencia de disminución rapida de la glucemia, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual. Desaparece espontaneamente en 2-4 semanas
Presbicia insulínica
Elevación de la glucemia en ayunas por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a hipoglucemia nocturna
Fenómeno de Somogyi
Qué se debe hacer ante la sospecha de Fenómeno de Somogyi
Reducir dosis de insulina (evitar hipogluemia nocturna)
Elevción de la glucosa plasmática en primeras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.
Fenomeno del alba
Elevación de glucemia en respuesta a hipoglucemia
Fenomeno de Somogyi
Como se realiza la distinción entre fenomeno de Somogyi y del alba
Glucemia a las 3am
Glucosa a las 3am baja
Fenomeno de Somogyi
Glucosa a las 3am normal
Fenomeno del alba
Tx del fenomeno de alba
Aumento de insulina (mantener normoglucemia)
Estimulan la liberación de insulina por las cel B pancreáticas al actuarl a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de su superficie celular
Sulfonilureas
Sulfonilureas mas usadas
2da generación
Metabolizmo y excreción de las sulfonilureas
M: hígado
E: riñon
En que pacientes estan indicadas las sulfonilureas
Con reserva pancreática (DM tipo 2)
Principal efecto adverso de las sulfonilureas
Hipoglucemias
Las sulfonilureas estan contraindicadas en
DM tipo 1 Embarazo (teratogenicas, hipoglucemia neonatal) Alergia a sulfamidas DM con hepatopatia avanzada o IR Estres (cx o infecciones)
Mecanismo de acción de las meglitinidas
Actúan sobre el canal de K sensible a ATP de la cél. B pero en diferente sitio de unión al de las sulfonilureas
Indicaciones de las meglitinidas
Iguales a las sulfonilureas
Menciona las meglitinidas que exiten
Repaglinida
Nateglinida
Vida media plásmatica de las meglitinidas y cuando se administran
VM: 1hr
Antes de c/comida
En que pacientes estan indicadas las meglitinidas especialmente
Hierglucemia pospandrial
Meglitinida derivada de la D-fenilalanina con pico de serecreción más precoz, pero asociada con menor descenso de la HbA1c, (menos eficaz)
Nateglinida
Meteglinida mas segura en IR leve a moderada puesto que no presenta derivados activos tras su metabolismo renal
Repaglinida
Fármaco que actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático, la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina y reduciendo la absorsión intestinal de glucosa
Biguanidas (metformina)
Cuando la metformina se utiliza en monoterapia no produce hipoglucemia, pues no aumenta la liberación de insulina por la cel B. Cierto o falso
Cierto
Efecto adverso más grave y poco frecuente de la metfomina
Acidosis lactica
Efecto 2dario más frecuente de la metformina
Gastrointestinal (náusea y diarrea)
Fármaco de elección en todo diabético tipo 2 como primer escalon terapeutico.
Biguanidas (metformina)
La metformina esta contraindicada en situaciónes que puedan favorecer la acidosis láctica, tales como:
Alcoholismo IC Insufic. respiratoria compensada Hepatopatía Nefropatía
Se recomienda el uso de metformina en el embarazo
No (aunque estudios recientes demestran su utilidad en DM gestacional)
Segun las ultimas recomendaciones de la ADA, que medicamento es el Tx de elección en la DM tipo 2 y debe usarse desde el Dx junto con las medidas higiénico-dieteticas
Metformina
Fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso
Tiazolidinedionas
Menciona las 2 tiazolinedionas que existen
Rosiglitazona
Pioglitazona
Las tiazolinedionas a través de la activación de que receptor ejercen sus principales efectos
PPAYy
Principal efecto 2dario de las tiazolinedionas
Hepatotoxicidad
Contraindicación de las tiazolinedionas
- IC o historia de IC (grados III-IV de la NYHA) **Producen retención hidrica
- Embarazo
Problemas óseos asociados a uso de glitazonas
< densidad ósea
> numero de fx osteoporoticas en mujeres
Inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del ID
Inhibidores de las a-glucosidasas
Menciona los Inhibidores de las a-glucosidasas
acarbosa y miglitol
Principales efectos adversos de Inhibidores de las a-glucosidasas:
Molestias gastrointestinales
Flatulencia
Impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructuosa y galactosa) retardando la absorción de hidratos de carbono,
Inhibidores de las a-glucosidasas:
Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejor la:
HbA1c de 0.5 - 1%
Contraindicaciones de los Inhibidores de las a-glucosidasas:
Biterapia (con insulina o sulfonilureas)
<18 años
Embarazadas
Patologías intestinales crónicas
Efecto adverso resultante de la biterapia Inhibidores de las a-glucosidasas + insulina o sulfonilureas
Hipoglucemia
Menciona los inhibidores de la DPP–IV (dipeptidilpeptidasa-IV)
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Aumentan la vida media GLP-1 endógeno mediante inhibición de depeptidil peptidasa IV
Inhibidores de la DPP–IV
Efectos adversos de los inhibidores de la DPP–IV
Elevación de transaminasas (vildagliptina)
Discreto aumento de infecciones respiratorias y urinarias
Contraindicaciones de los inhibidores de la DPP–IV
Embarazadas
Niños
IR moderada o grave
IH grave
2do escalón terapeutico en DM tipo 2
Inhibidores de la DPP–IV
Analógos de GLP-1
Exenatida
Liraglutida
Incremento de secreción de insulina mediado por ingesta, enlentecimiento de vaciamiento gástrico. Resistntes a DPP-IV
Analógos de GLP-1
Efectos adversos de los Analógos de GLP-1
Náuseas y vómito (frecuentes)
Pancreatitis (muy raro)
Deterioro función renal
Contraindicacion de los Analógos de GLP-1
No aprobado su uso con Insulina
Indicacion de los Analógos de GLP-1
Obesidad (junto con metformina)
Efecto de los Analógos de GLP-1 con sulfonilureas
> riesgo hipoglucemias y <pérdida de peso
Primer escalón del Tx de la DM tipo 2
Médidas higiénico-dietéticas + metformina
Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 2do escalon del Tx de DM tipo 2
3 meses
HbA1c >7
Tx de elección en DM2 sí HbA1c >8.5 - 9%
Insulina basal
Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 3er escalon del Tx de DM tipo 2
3 meses
HbA1c >7
Pacientes en 3er escalon de Tx de DM2 se puede valorar Tx con:
Triple terapia oral
Cuando se inicia la insulinoterapia en el 3er escalon de Tx de DM2 no esta aprobada en combinación con:
Analógos de GLP-1
En el 3er escalon de Tx de DM2, al iniciar insulina pandrial deben retirarse:
Secretagogos
IDPP-IV
Analogós de GLP-1
Cuando esta indicado el transplante pancreático como tx de la DM
- Fallo terapia intensiva en mantener control metabolico y prevenir complicaciones
- Problemas emocionales con admon insulina
- Enf. renal terminal (pancreas-riñon)
Mejor parámetro para la evaluación del control glucémico a largo plazo
HbA1c
Valor de HbA1c en personas no diabéticas
<5%
De cuantos meses estima la glucosa media la HbA1c
2 o 3 meses anteriores (12 días)
Estima control glucemico en 2 o 3 semanas anteriores y puede ser util en seguimiento de diabetes en el embarazo
Fructosamina
TA recomendada en DM
<130/80 mmHg
IMC recomendado en DM
<25
Objetivo HbA1c
<7%
Objetivo glucemia prepandrial
70-130mg/dl
Objetivo glucemia pospandrial
<180mg/dl
Objetivo tensión arterial
<130/80 mmHg
Objetivo colesterol LDL
<70mg/dl en pacientes con enf. cardiovascular manifiesta
Objetivo colesterol HDL
> 40mg/dl (varón)
>50mg/dl (mujer)
Objetivo trigliceridos
<150mg/dl
Objetivo paciente crítico
<180mg/dl (rango 140-180mg/dl)
Objetivo paciente NO crítico
Preprandial <180mg/dl (no clara evidencia para la recomendación)
