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Endocrinología > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Menciona la clasificación de la DM

A
  1. DM tipo 1 (insulinodependiente)
  2. DM tipo 2 (resistencica a la insulina)
  3. Otras
  4. DM gestacional
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2
Q

Forma más frecuente de DM

A

Tipo 2 (80-90%)

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3
Q

Porcentaje de pacientes que corresponde a DM tipo 1

A

15 - 20%

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4
Q

Organismos actuales que norman los criterios diagnósticos de la DM

A

ADA (2010)

OMS - FID (modificación provisional 2010)

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5
Q

Glicemia capilar al azar a cualquier hora del día necesaria para Dx de DM

A

> = a 200mg/dl con clínica cardinal o crisis hiperglucémica

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6
Q

Glicemia plasmática en ayunas necesaria para Dx de DM

A

Dos tomas mayores a 126mg/dL

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7
Q

Glicemia plasmática a las 2hrs de SOG necesaria para Dx de DM

A

Dos tomas >= a 200mg/dL

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8
Q

HbA1c necesaria para Dx de DM

A

> o = 6.5% en 2 tomas

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9
Q

Una HbA1c <6.5% excluye el Dx de DM?

A

No

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10
Q

Glicemia plasmática a las 2hrs de sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75g >= 140 y <200mg/dl

A

Intolerancia a carbohidratos

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11
Q

Glicemia plasmática en ayunas >=100 y =110 y <126mg/dl según OMS-FID

A

Glucosa alterada en ayunas

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12
Q

HbA1c entre 5.7 y 6.4%

A

Prediabetes

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13
Q

Prueba que recomienda la ADA en px con glucosa alterada en ayunas de forma repetida con el objetivo de estratificar correctamente riesgo cardiovascular y de progresión a DM

A

SOG (sobrecarga oral de glucosa)

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14
Q

En quien se debe realizar cribado de DM 2

A

Asintomáticos >45a (cada 3 años)

Sobrepeso u obesidad (IMC: >=25) sin importar la edad

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15
Q

Pacientes en los que se recomienda despistaje de DM anual:

A

Prediabéticos

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16
Q

Clasificación etiológica de DM de la ADA

A 
Tipo 1 (5-10%)
Tipo 2 (80-90%)
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17
Q

La DM tipo 1 se subdivide en:

A 
Tipo 1A (autoinmunidad positiva)
Tipo 1B (idiopática)
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18
Q

Tipo de DM que aparece por déficit en la secreción de insulina debido a destrucción de cél B del páncreas

A

DM 1

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19
Q

Autoanticuerpo útil para la disntición entre DM tipo 1 y 2

A

Antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti - GAD)

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20
Q

7.5 - 10% de px con DM2, no obesos y con pobre respuesta a dieta y antidiabeticos orales presentan:

A

DM 1 o DM tipo LADA

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21
Q

Px con DM2, con 2 o más de las siguientes caractacteristicas: <25, historia familiar o personal de enf. autoinmunes, se recomienda determinación de:

A

Autoanticuerpos

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22
Q

Forma de DM 2daria a mutación de genes que intervienven en secreción de insulina por la cel beta, ocasionando una < en su secreción.

A

Tipo MODY

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23
Q

Tipo de herencia de la diabetes tipo MODY

A

AD

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24
Q

Edad precoz (<25), no obesos, hiperglucemia leve, sin tendencia a cetosis

A

DM tipo MODY

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25
Q

Menciona los 2 tipos más frecuentes de MODY

A

2 y 3

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26
Q

Gen mutado y comosooma implicados en MODY tipo 2

A

Glucoquinsa/7

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27
Q

Gen mutado en MODY tipo 3

A

Factor nuclear hepático 1-alfa

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28
Q

MODY más frecuente en edad pediátrica

A

2

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29
Q

MODY más frecuente en adultos

A

3

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30
Q

Hiperinsulinismo neonatal + DM en adultos jovenes cuyo gen implicado es FHN-4-alfa en crom. 20

A

MODY 1

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31
Q

Hiperglucemia leve desde infancia, no asociada con complicaciones vasculares con gen glucoquinasa del cromosoma 7 afectado

A

MODY 2

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32
Q

Mutación monogénica más frecuente en DM

A

MODY 3

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33
Q

DM en adultos jovenes + glucosuria + incremento de la sensibilidad insulinica, con gen FHN-1-alfa en cromosoma 12 afectado

A

MODY 3

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34
Q

DM + agenesia pancreática en homocigotos con gen FPI-1 en cromosoma 13 afectado

A

MODY 4

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35
Q

Atrofia pancreática + quistes renales + insuf. renal lentamente progresiva + hipomg + >transaminasas + anomalias genitales con gen FHN-1-beta en cromosoma 17 afectado

A

MODY 5

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36
Q

DM en infancia y adultos jovenes con gen Neuro D1 o beta-2 en cromosoma 2 afectado

A

MODY 6

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37
Q

DM de herencia materna con sordera neurosensorial, defectos en la secreción de insulina, 3ra y 4ta decadas de vida y riesgo de acidosis láctica asociada a Tx con metformina

A

DM por defectos en ADN mitocondrial

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38
Q

Froma más extrema de resistencia a la insulina asociada a RCIU y posnatal, acantosis nigricans, facies de anciano, distensión abdominal, lipodistrofia, macrogenitosomía y ovarios poliquisticos en niñas

A

Leprechaunismo

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39
Q

Hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al Tx con insulina, alteraciones faciales, dentarias y ungueales, hiperplasia glandula pineal, acantosis, hirsutismo, cremimiento acelerado y esperanza de vida

A

Sx de Rabson - Mendenhall

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40
Q

Niveles elevados de insulina, signos de virilización y ovarios poliquisticos, más frecuente en raza afroamericana

A

Sx de resistencia a la insulina tipo A

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41
Q

Tx del Sx de resistencia a la insulina tipo A

A

Metformina y tiazolidinedionas

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42
Q

Endocrinopatias que pueden producir hiperglucemia por efecto contrainsular de hormonas liberadas

A 
Feocromocitoma
Acromegalia
Sx de Cushing
Glucagonoma
Hipertiroidismo
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43
Q

Enfermedades que producen hiperglucemia por defecto en secreción de insulina 2dario a hipoK crónica

A

Somatostatinoma

Aldosteronoma

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44
Q

Menciona algunos fármacos que pueden producir hiperglucemia

A 
Glucocorticoides
Tiazidas
Fenitoina
Anticonceptivos orales
Tacrolimus
Pentamidina
Ac. nicotínico
Inhibidores de proteaza
Clozapina
Pentamidina
Diazoxido
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45
Q

Llamado antes sx de resistencia a la insulina tipo B, Ac pueden bloquear receptor de insulina y producir hiperglicemia o estimularlo y causar hipoglucemia

A

DM causada por Ac anti-receptor de insulina

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46
Q

Insulina necesaria en resistencia insulinica grave

A

> 200 UI día ó >1,5UI/kg/día

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47
Q

Patogenia DM tipo 1A

A

Predisposición genética

Agresión ambiental

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48
Q

DM por carencia de marcadores inmunologicos indicativos de proceso destructivo autoinmunitario de cel. B

A

DM tipo 1B

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49
Q

Cromosoma del locus de HLA presente en DM tipo 1

A

6

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50
Q

Haplotipos presentes en >90% de DM tipo 1A

A

HLA: DR3 o DQ2
HLA: DR4 o DQ8 o
Ambos (heterocigotos DR3/4)

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51
Q

Haplotipos que confieren protección contra DM tipo 1

A

DRB10402
DRB10403
DQB1*0602

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52
Q

Riesgo de transmitir DM tipo 1 a la descendencia es 5 veces mayor si es el padre el que padece diabetes

A

Impronta sexual

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53
Q

Haplotipo presente en el riesgo de padecer DM ligado a paternidad (impronta sexual)

A

HLA DR4

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54
Q

Probabilidad desarrollar DM en familiares de 1er grado de diabeticos tipo 1

A

5 - 10%

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55
Q

Tasa de condordancia de DM tipo 1 en gemelos monocigóticos, oscila entre:

A

30 y 70%

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56
Q

Factores ambientales de DM tipo 1 desencadenantes del proceso inmunitario en sujetos genéticamente predispuestos

A
  • Infecciones viricas
  • Exposición temprana a serolbumina y/o caseina de leche de vaca
  • Baja ingesta vit D u omega-3
  • Nitratos contenidos en agua
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57
Q

El hecho de que no haya expresión de ningun autoanticuerpo no exluye el desarrollo de DM, ya que los AutoAc pueden aparecer:

A

Tardiamente

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58
Q

Ag presente en 85% de pacientes al dx de DM tipo 1

A

ICA (islotes pancreaticos)

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59
Q

Ag de aparición muy temprana presente en DM tipo 1

A

IAA (insulina y proinsulina)

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60
Q

Ag presentes en el 70% de los casos al Dx, siendo los más usados en el momento acutal de la clínica

A

Anti-GAD (decarboxilasa del ác. glutámico)

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61
Q

Proteina neuroendocrina con act. tirosinafosfatasa, presentes en 60% de casos al momento del Dx, aparición mas tardia

A

Anti-IA2 (proteina asociada a insulinoma tipo 2)

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62
Q

Ag presentes 60-80% en el momento del Dx

A

Anti-ZnT8 (canal de zinc)

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63
Q

Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 3 o 4 marcadores

A

70%

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64
Q

Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 1 marcador

A

10%

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65
Q

Déficit relativo en secreción insulinica y resistencia a la insulina provocados por factores genéticos y ambientales

A

DM tipo 2

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66
Q

Complexión de px con DM tipo 2

A

Obesos (la gran mayoria)

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67
Q

Factores ambientales implicados en DM tipo 2

A

Envejecimiento
Inactividad física
Dietas hipercalóricas

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68
Q

Factor ambiental que permite corrección importante de hiperglucemia, o hasta su resolución completa

A

Reducción de peso

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69
Q

Déficit en la secreción de insulina por el páncreas y la resistencia a la acción de la insulina en tejidos perifericos

A

DM tipo 2

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70
Q

Cómo se conserva la masa de cél B en la DM 2 a diferencia de la DM 1

A

Intacta

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71
Q

Comienzo <30 años, inicio brusco de síntomas, poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso

A

DM tipo 1

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72
Q

Grupo de edad en el que la DM tipo 1 puede manifestarse como enuresis 2daria

A

Niños

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73
Q

Fenotipo de pacientes con DM tipo 1

A

Delgados

Peso normal

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74
Q

Tx inicial de elección en DM tipo 1

A

Insulina

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75
Q

Tras el inicio de insulinoterapia hay un periodo de remisión que puede ir de meses a años, llamado:

A

Luna de miel

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76
Q

Frecuentemente la DM tipo 1 puede debutar como:

A

Cetoasidosis diabética

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77
Q

Comienzo edades intermedias o avanzadas. Clinica insidiosa (semanas o meses), que puede ser hallazgo casual

A

DM tipo 2

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78
Q

Fenotipo frecuente en DM tipo 2

A

Sobrepeso u obesidad

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79
Q

Tx farmacológico inicial de la DM tipo 2 al momento del Dx

A

Metformina

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80
Q

Tx inicial no farmacológico de la DM tipo 2

A

Dieta
Cambio estilo de vida
Actividad física

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81
Q

Tras la admon. de glucagón la reserva pancreática de insulina puede estimarse mediante la prueba de

A

Secreción de péptido C o prueba de glucagón para péptido C

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82
Q

DM con respuesta baja o indetectable del péptido C a los 6min del estimulo con glucagon

A

DM tipo 1

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83
Q

DM con respuesta detectable del péptido C

A

DM tipo 2

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84
Q

< 40 años, niños o adolescentes, normopeo o peso bajo, inicio brusco, tendencia a cetosis, predisposición HLA y presencia de autoinmunidad contra cel B

A

DM tipo 1

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85
Q

> 40años, sobrepeso u obesidad, inicio incidioso, sin tendencia a cetosis, concordancia >90% de gemelos idénticos y ausencia de autoinmunidad contra cel. B

A

DM tipo 2

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86
Q

Principales complicaciones agudas de la DM

A

Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Descompensación hiperosmolar

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87
Q

Descompensación metabólica aguda típica aunque no exclusiva de DM tipo 1

A

Cetoasidosis diabética

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88
Q

Descompensación típica aunque no exlusiva de DM tipo 2

A

Descompensación hiperglúcemica hiperosmolar

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89
Q

Glucemia >250mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina o suero, acidosis metabólica (pH =10 y disminución de bicarbonato plasmático (<=18mEq)

A

Cetoacidosis diabética (CAD)

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90
Q

Para que aparezca cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de:

A

Déficit de insulina

Aumento hormonas contrainsulares (glucagón)

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91
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis

A

Náusea
Vómitos
Dolor abdominal
Sintomatología cardinal diabética

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92
Q

Complicaciones de la cetoacidosis diabética

A

Obnubilación

Coma

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93
Q

Taquipnea, respiración Kussmaul, signos de deshidratación (sequedad mucosas, hipoTA y < de presión globo ocular), temp. normal o baja son manifestaciones físicas de

A

Cetoacidosis diabética (CAD)

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94
Q

Cómo se encuentra la glicemia y el anion GAP en la CAD

A

Elevados

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95
Q

Por que se eleva el anion GAP en la cetoacidosis

A

Aumento cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato

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96
Q

En la CAD el sodio, fosforo y magnesio se encuentran generalmente

A

Disminuidos

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97
Q

Desorden hidroelectrolitico cuando existe hipertrigliceridemia en la CAD

A

Pseudohiponatremia

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98
Q

En la CAD la amilasa, lipasa, transaminasas y CPK tienden a:

A

Elevarse

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99
Q

A que se debe la leucocitosis intensa en la CAD que no indica infección

A

Hipercortisolemia

Aumento de catecolaminas circulantes

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100
Q

Leucocitosis en CAD sugestiva de infección

A

> 25,000

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101
Q

Dx diferencial de CAD

A

Acidosis láctica
Uremia
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol)

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102
Q

Determinación de mayor fiabilidad en CAD

A

B-hidroxibutirato

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103
Q

Tx farmacológico absolutamente necesario para la resolución de la CAD

A

Insulinoterapia

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104
Q

Tipo de insulina y vía de admon. en CAD

A

Rápida o regular

IV perfusión continua

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105
Q

Vía por la que se utiliza la insulina en casos leves o no complicados de CAD

A

Subcutánea

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106
Q

Ritmo recomendado de perfusión de insulina en CAD

A
  1. 14 UI/kg/hr (sin bolo inicial)

0. 1 UI/kg/hr (con bolo inicial)–> 0.1 UI/kg

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107
Q

Criterio para la suspensión de insulinoterapia IV en CAD

A

Corrección de la acidosis

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108
Q

Corregida la acidosis en CAD con insulina IV cuanto tiempo debe administrarse Insulina SC para conseguir niveles adecuados en sangre de esta

A

2 horas más

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109
Q

Tipo de solución utilizada incialmente en CAD

A

Salina isotónica

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110
Q

A partir de que glicemia puede comenzarse la admon. de sol. glucosada al 5% en CAD

A

<200mg/dl

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111
Q

Complicación que resulta de la disminución rápida de la glucemia en CAD

A

Edema cerebral (excepciónal >20años)

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112
Q

Como se encuentra inicialmente el K en CAD

A

Elevado

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113
Q

Cuando el K es >5.5 - 6mEq/l en plasma, cuanto tiempo despues a la fluidoterapia e insulina IV se inicia su administración en CAD

A

3-4hrs después

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114
Q

Porque se inicia la administración de K 3-4hrs despues de la fluidoterapia y la insulina IV en CAD

A

Porque a ese tiempo el K comienza a entrar a la cél

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115
Q

Si la cifra inicial de K es normal en CAD, la perfusión IV de K debe iniciarse al cuanto tiempo

A

Inmediatamente

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116
Q

Porque debe iniciarse rapidamente la admon de K en CAD cuando su cifra inicial es normal

A

Por su descenso rapido tras el Tx con fluidoterapia e insulina IV

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117
Q

Principal manifestación en CAD por hipoK

A

Arritmias cardíacas

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118
Q

Concentración de K necesaria en CAD para suspender la perfusión de insulina

A

<3.3mEq/L

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119
Q

Indicaciones para la administración de fosforo en CAD

A

Hipofosfatemia grave (<1mEq/L)
Disfunción cardíaca
Depresión respiratoria
Anemía Hemolítica

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120
Q

Cuando se utiliza el bicarbonato como tratamiento de la CAD

A 
Acidosis grave
pH <5mEq/L
Hiperpotasemia grave
Depresión respiratoria
Fallo cardiaco
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121
Q

Anión con inconveniente de reducir la cesión de oxígeno a los tejidos por desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina 2dario a alcalinización e incrementa acidosis intracerebral

A

Bicarbonato

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122
Q

La glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, B-hidroxibutirato sérico son determinaciones utiles para el seguimiento de:

A

CAD

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123
Q

Mortalidad global de CAD

A

<1%

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124
Q

Mortalidad de CAD en sujetos de edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes

A

> 5%

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125
Q

Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1

A

Cetoacidosis diabética

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126
Q

Causa frecuente de muerte en niños con CAD generalmente asociada a administración excesiva de HCO3

A

Edema cerebral

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127
Q

Tx del edema cerebral en CAD

A

Manitol
Desametasona
Hiperventilación

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128
Q

Complicaciones agudas de la CAD

A 
Dilatación gástrica aguda
Trombosis vasculares
Sx de distres respiratorio del adulto
Mucormicosis
Etc.
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129
Q

Glucemia >600mg/dl, cuerpos cetónicos (-) o levemente (+) en orina o suero, pH arterial >7.30, osmolalidad sérica efectiva >320mOsm/kg y bicarbonato en plasma >18mEq/L

A

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH)

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130
Q

Principal diferencia entre SHH y CAD

A

La secreción residual de insulina en SHH es capaz de minimizar o impedir cetosis pero no hiperglucemia

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131
Q

Los siguientes (ancianos no DM con cuadro infeccioso o incumpliemeinto del Tx) son factores desencadenantes de

A

SHH

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132
Q

Desencadenantes más común en SHH

A

Ancianos no diabeticos con cuadro infeccioso (60%)

  • Neumonia
  • Infección gastrointestinal y
  • Urologica
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133
Q

Representa el otro 20-40% de episodios de SHH

A

Incumplimiento terapeutico

Tx inadecuado

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134
Q

La acidosis en la SHH suele deberse a aumento del acido láctico debido a mala

A

Perfusión tisular

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135
Q

Medida más importate y urgente del Tx de SHH

A

Hidratación

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136
Q

De cuanto es el deficit de agua aprox. en SHH

A

10-12 litros

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137
Q

Sol. inicial utilizada en SHH

A

Sol. fisiológica

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138
Q

Con que gliceima puede utilizarse el suero glucosado al 5% para tx de la SHH

A

250-300mg/dl

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139
Q

El déficit de K en menor en SHH o CAD

A

SHH

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140
Q

El bicarbonato en el tx de SHH solo es necesario si existe:

A

Acidosis láctica

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141
Q

Mortalidad del SHH

A

5-20%

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142
Q

No imprescindible para el manejo de SHH, pero reduce tiempo de Tx al <diuresis osmótica provocada por hiperglucemia

A

Insulina

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143
Q

Tx en SHH debido a riesgo de episodios de trombosis venosa profunda

A

Heparina de bajo peso molecular

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144
Q

Valor necesario para hablar de hipoglucemia

A

<60-55mg/dl con sintomas de hipoglucemia que revierten a elevaciónd de glicemia

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145
Q

Factores desencadenantes de hipoglucemia mas frecuentes en SHH

A

Omisión o retraso de comida
Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales
Ejercicio intenso

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146
Q

Cuando exite IR las necesidades de insulina:

A

Disminuyen

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147
Q

El px no es capaz de resolver por si mismo la hipoglucemia, necesitando la atención de otras personas

A

Hipoglucemia grave

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148
Q

El edo. neurologico del paciente esta alterado, pero con grado de alerta suficiente para tx su hipoglucemia

A

Hipoglucemia moderada

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149
Q

La hipoglucemia no afecta edo. neurologico del paciente y este puede resolverla sin dificultad

A

Hipoglucemia leve

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150
Q

A partir de que glucemia se produce la disminución en liberación de insulina

A

80-85mg/dl

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151
Q

A partir de que glucemia hay aumento de hormonas cnotrarreguladoras (glucagon principalmente)

A

65-70mg/dl

152
Q

Menciona los 2 grupos de manifestaciones clinicas en que se divide la hipoglucemia

A

Sintomas neurogénicos o autonómicos

Sintomas neuroglucopénicos

153
Q

Con que cifra de glucosa se presentan los sintomas neurogenicos o autonomicos

A

<60-55mg/dl

154
Q

Sintomas adrenérgicos de hipoglucemia

A

Palpitaciones
Palidez
Temblor
Ansiedad

155
Q

Síntomas colinergicos de hipoglucemia

A

Sudoración
Sensación de hambre
Parestesias

156
Q

Con que cifra de glucosa de presentan los sintomas neuroglucoénicos

A

<50mg/dl

157
Q

Menciona algunos sintomas neuroglucopénicos

A 
Cefalea
< capacidad de conentración
Trastornos de conducta y lenguaje
Visión borrosa
Confusión
Perdida de conocimiento
Convulsiones
Incluyo focalización
158
Q

Grupo de hipoglucemiantes que puede causar hipoglucemia prolongada

A

Sulfulinureas

159
Q

Como se dividen las complicaciones crónicas de la DM

A

Vasculares

No vasculares

160
Q

Complicaciones vasculares de la DM

A

Microangiopáticas

Macroangiopáticas

161
Q

Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

162
Q

Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM

A

Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica

163
Q

2 mecanismos de daños vascular en DM

A

Vía de los polioles

Glicación no enzimática de proteínas

164
Q

Complicaciones no vasculares de la DM

A

Gastropatía diabética

Afecciones de la piel

165
Q

Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM

A

15-20 años despues

166
Q

Principal causa de mortalidad en DM

A

Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta

167
Q

Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa

A 
HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
168
Q

Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM

A 
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular
169
Q

DCCT

A

DM tipo 1

170
Q

UKPDS

A

DM tipo 2

171
Q

Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

172
Q

Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM

A

Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica

173
Q

2 mecanismos de daños vascular en DM

A

Vía de los polioles

Glicación no enzimática de proteínas

174
Q

Complicaciones no vasculares de la DM

A

Gastropatía diabética

Afecciones de la piel

175
Q

Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM

A

15-20 años despues

176
Q

Principal causa de mortalidad en DM

A

Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta

177
Q

Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa

A 
HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
178
Q

Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM

A 
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular
179
Q

DCCT

A

DM tipo 1

180
Q

UKPDS

A

DM tipo 2

181
Q

Sintomas relacionados con arterioesclerosis cuando existe arteriopatia coronaria

A

Angor o IAM

182
Q

Sintomas de la arterioesclerosis cuando existe isquemia de mimebros pélvicos

A

Claudicación intermitente

Gangrena (isquemia miembros inferiores)

183
Q

Manifestación de la arterioesclerosis cuando existe ateromatosis carotindea

A

EVC

184
Q

Ictus cerebral, IAM, angina, impotencia, claudicación intermitente y necrosis vascular o gangrena, son complicaciones:

A

Macroangiopáticas de la DM

185
Q

Sintomas repentinos de insuf. cardiaca izquierda + ausencia de dolor toracico, debe sospecharse

A

IAM silente

186
Q

En sujetos sintomáticos con síntomas típicos o atípicos, o ECG en reposo, pero no es asintomáticos con ECG normal se recomienda

A

Despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones cardiacas complementarias

187
Q

En quien no se recomienda el despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones complementarias

A

Diabético asintomático con ECG normal

188
Q

Como puede diagnosticarse la enf. arterial periferica asintomática

A

Índice tobillo-brazo

189
Q

Factores de riesgo para arteriopatia periferica

A 
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
DM 
*de más de 10 años de evolución
190
Q

Tx del pie diabético

A

Elementos ortesicos de descarga
Desbridamiento quirúrgico
Curaciones locales
Antibióticos de amplio espectro

191
Q

Bacterias más frecuentemente aisladas en el pie diabético

A

S. aureus
Enterobacterias
Bacilos gram (-) no fermentadores

192
Q

Estudios necesario en pie diabetico para descartar osteomielitis

A

Radiografía bilateral de pies (siempre)

193
Q

Técnica más sensible y específica para Dx de osteomielitis

A

Resonancia Magnética

194
Q

Cuatro procesos con tendencia a relacionarse con diabetes

A

Otitis externa maligna (por P. aeruginosa)
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa

195
Q

A que se debe la hipertrigliceridemia en pacientes diabeticos

A

Producción hepática de VLDL y

Disminución de su utilización periferica

196
Q

Valores en hipertrigliceridemia grave

A

> 500mg/dl

197
Q

Patologia que requiere Tx dietético y farmacológico inmediato con fibratos ó ac nicotínico para <riesgo de pancreatitis aguda

A

Hipertrigliceridemia grave

198
Q

Placa con centro amarillento y borde oscuro

A

Necrobiosis lipóidica

199
Q

Placas de bordes elevados y ulceración central que curan dejando lesión deprimida de color marrón

A

Dermopatia diabética o shin spots

200
Q

Lesión benigna, frecuente en DM, caracterizada por engrosamiento de piel de hombros y parte superior de la espalda

A

Esclerodermia

201
Q

Se asocia con DM tipo 1, así como la piel cérea y tensa del dorso de la mano

A

Contractura de Dupuytren

202
Q

Trastornos de la conducta alimentaria entre mujeres jóvenes con DM tipo 1

A

Anorexi

Bulimia

203
Q

Prevención (fases precoces) de la retinopatia diabética

A

Control estricto de la glucemia

204
Q

Tx sintomático (fases avanzadas de la retinopatia diabética)

A

Fotocoagulación

205
Q

Prevención de nefropatia diabética

A
  • Control estricto de la glucemia e HTA
  • IECA o ARA II (si micro, macroalbuminuria o HTA)
  • Reduccción de ingesta proteica
206
Q

Tx sintomático de la nefropatia diabética

A

Dialisis o trasplante

207
Q

Prevención de la neuropatia y pie diabético

A

Control estricto de glicemia
Cuidado de los pies
Suspensión del hábito tabaquico

208
Q

Tx sintomático del dolor en la neuropatia diabética

A 
Opiaceos
Triciclicos
Anticonvulsivos
Duloxetina
Capsaicína
209
Q

Tx sintomático de la hipotensión ortostática en neuropatía diabética

A

Medias posturales

Hudrocortisina

210
Q

Tx sintomático de la diarrea por neuropatia diabética

A

Loperamida

211
Q

Tx sintomático de la gastroparesia por neuropatia diabética

A

Procineticos

Eritromicina

212
Q

Tx sintomático de las úlceras por pie diabético

A

Desbridamiento
Reposo
Antibioterapia
Revascularización

213
Q

Prevención de la macroangiopatía

A

Control estricto de HTA
Suspensión del hábito tabáquico
Terapia antiagregante
Terapia hipolipemiante

214
Q

Tx sintomático de la macroangiopatía

A

Técnicas de revascularización arterial

215
Q

Indiciones del Tx con estatinas en DM

A

Sin importar LDL:
- Px con enf. cardiovascular manifiesta
- >40a con factor de riesgo cardiovascular
Con niveles de LDL >100mg/dl o multiples factores cardiovasculares

216
Q

Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención primaria

A
  • Varones >50a o mujeres >10a tras menopausia + factor de riesgo cardiovascular
  • Riesgo de evento cardiovascular a 10a mayor del 10%
217
Q

Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención secundaria

A
  • Enf. cardiovascular manifiesta (no en contraindicación de AAS)
  • AAS + clopidogrel 1año tras Sx coronario agudo
218
Q

En pacientes con alergia al AAS que medicamento debe usarse como antiagregante

A

Clopidogrel

219
Q

Estudio con 1,400 diabéticos tipo 1, seguidos durante media de 6.5 años. Grupo 1: Tx intensivo con 3 o mas inyecc. de insulina o BI. Grupo 2: una o 2 inyecc/dia.

A

DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)

220
Q

Que demostro el estuido DCCT

A

Grupo I (Tx intensivo):

  • Reducción 76% riesgo de presentar retinopatía diabética.
  • 39% menos riesgo de microalbuminuria y
  • 60% menos de neuropatia clínica.
221
Q

Principal efecto adverso del Tx intensivo (grupo I) del estudio DCCT

A

Aumento del número de hipoglucemias (3 veces mayor al grupo II “Tx convencional”)

222
Q

Estudio que incluyo 5.000 diabéticos tipo 2, seguidos por un periodo mayor a 10 años, observandose correlación entre HbA1c y el riesgo de complicaciones microangiopáticas.

A

UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study)

223
Q

Que demostro el estudio UKPDS

A
  • Ninguna correlación entre control glucémico y complicaciones crónicas macrovasculares.
  • Importancia de control de factores de riesgo cardiovascular asociados
224
Q

Factores de riesgo cardiovascular demostrados en el estudio UKPDS que contribuyen a complicaciones crónicas

A

Obesidad
HTA
Dislipidemia

225
Q

Estudio que demostro recientemente que la hiperglucemia pospandrial es factor de riesgo cardiovascular independiente en px diabéticos

A

DECODE

226
Q

Tres estudios que no han podido demostrar beneficio del control estricto de glucemia sobre el riesgo de enf. cardiovascular (incluso incremento de mortalidad por > de hipoglucemias)

A

VADT
ACCORD
ADVANCE

227
Q

El estudio STENO en Px con DM tipo 2 con aumento del riesgo cardiovascular (microalbuminuria), demostro que el Tx sistématico de f. de riesgo cardiovascular asociados a DM se acompaña de:

A
  • Disminución de incidencia de eventos cardiovasculares

- Aumento de supervivencia

228
Q

Factores de riesgo cardiovascular asociados a DM

A

Tabaquismo
Dislipidemia
HTA
Disfunción plaquetaria

229
Q

Objetivos del Tx de la diabetes:

A
  • Evitar sintomas por hiperglucemia
  • Prevenir complicaciones agudas y crónicas
  • Mantener esperanza y calidad de vida similar a individuos no diabéticos.
230
Q

Pilares del Tx del diabético

A 
Dieta
Ejercicio
Fármacos (hipoglucemiantes orales/insulina)
Autocontrol
Control de factores de riesgo
231
Q

Si el paciente diabético se encuentra obeso, desnutrido o en normopeso se aconsejara una dieta (respectivamente)

A

Hipocalorica
Hipercalorica
Normocalorica

232
Q

En la DM se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de:

A

Frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lácteos desnatados.

233
Q

Tipo de dieta efectiva a corto plazo para la pérdida de peso en DM

A

Pobre en hidratos de carbono

Pobre en grasas

234
Q

Los diabeticos en Tx con dietas pobres en hidratos de carbono precisan monitorización de:

A

Perfil lipídico
Función renal
Ajuste de la medicación de hipoglucemiante

235
Q

Porcentaje de grasas saturadas del aporte calorico total util en DM

A

Inferior al 7% y

Reducir ingesta grasas trans

236
Q

Ingesta apropiada de colesterol en DM

A

<200mg/día

237
Q

Ingesta proteica del aporte calorico total apropiada en px diabeticos en ausencia de IR

A

15-20%

238
Q

En cuanto se recomienda la reducción de la ingesta proteica en estadios tempranos de IR

A

Reducción a:
0,8 - 1g/kg de peso día
0.8 g/kg de peso día (estadios avanzados)

239
Q

De cuanto debe ser la ingesta de fibra diaria en diabéticos

A

<14g por c/1.000kcal de ingesta calorica

240
Q

Ingesta aconsejada de sodio en diabéticos

A

2.300 mg/día

241
Q

Azúcar que no se contraindica su empleo, pero debe evitarse el exceso de ingesta calórica

A

Sacarosa

242
Q

Es seguro el consumo de edulcurantes no calóricos o alcohólicos en diabéticos

A

Sí

243
Q

Ingesta límite de alcohol en diabéticos

A

1 unidad alcohólica/día (mujeres)

2 unidad alcohólica/día (varones)

244
Q

Porque es útil aumentar el consumo diario de fibra soluble en diabéticos

A

Ralentiza la abosorción de carbohidratos

Reduciendo pico de glucemia pospandrial

245
Q

Beneficios del ejercicio en diabéticos

A

< necesidades de insulina
Ayuda al normopeso
< riesgo cardiovascular
Mejora sensación de bienestar

246
Q

Cuanto y que tipo de ejercicio se recomienda a la semana en diabéticos

A

150min/semana de tipo aerobio (50-70% de FC máxima calculada)

247
Q

En ausencia de contraindicación que otro tipo de ejercicio puede realizar el diabético

A

Resistencia-anaeróbica (3 veces/semana)

248
Q

Cuando se recomienda descartar enf. coronaria previa a inciar un programa de ejercicio en diabéticos

A

Disfunción neuropática autonómica (frecuentemente asociada a enf. cardiovascular)

249
Q

Contraindicaciones relativas para ejercicio físico vigoroso o anaeróbio en diabéticos

A
  • Retinopatía diabética no proliferativa grave
  • Retinopatia diabética proliferativa
  • Neuropatía periférica grave
250
Q

Insulinas de acción intermedia (control glucemico en ayunas y preprandial)

A

NPH o NPL

251
Q

Tiempo de inicio de la insulina NPH o NPL

A

2hrs

252
Q

Pico maximo de la insulina NPH o NPL

A

4-6hrs

253
Q

Duración de la insulina NPH o NPL

A

12hrs

254
Q

Analogos de insulina de acción prolongada (control gluemico en ayunas y preprandial)

A

Glargina

Detemir

255
Q

Tiempo de inicio de las insulinas glargina y detemir

A

2hrs

256
Q

Pico máximo de las insulinas glargina y detemir

A

No presentan

257
Q

Duración de la insulina Glargina

A

20 - 24hrs

258
Q

Duración de la insulina Detemir

A

12 - 24hrs

259
Q

Insulinas de acción rápida (contol de glucemia pospandrial *a excepción de la regular o cristalina)

A
  • Insulina recombinante humana (rápida, regular o cristalina)
  • Aspartica, lispro y glulisina
260
Q

Insulina de acción rápida que puede controlar la glucemia prepandrial de la comida siguiente

A

Regular o cristalina

261
Q

Se conocen como insulinas recombinantes humanas

A

Rápida

Regular o cristalina

262
Q

Tiempo de inicio de las insulinas rapidas recombinantes humanas

A

30 min

263
Q

Pico máximo de acción de las insulinas rapidas recombinantes humanas

A

2-3hrs

264
Q

Duración de las insulinas rapidas recombinantes huamanas

A

6-8hrs

265
Q

Análogos de insulina de acción ultrarrápida

A

Aspártica
Lispro
Glulisina

266
Q

Tiempo de inicio de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

A

10min

267
Q

Pico máximo de acción de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

A

30-40min

268
Q

Duración de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

A

2-3hrs

269
Q

Insulina que se inyecta 20-30min antes de comer, con cola de acción hasta de 6hrs, motivo por el cual requiere toma de suplementos entre comidas para evitar hipoglucemias

A

Insulina recombinante humana

  • Rápida
  • Regular o cristalina
270
Q

Insulina que no requiere su admon 20-30 min antes de comer ni hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana o media tarde para evitar hipoglucemias

A

Analogos de insulina de acción ultrarrápida

  • Lispro
  • Aspártica
  • Glulicina
271
Q

En que momento se administra la insulina recombinante humana

A

20-30 min antes de comer

272
Q

En que momento se administra los analogos de insulina de acción ultrarrápiad

A

A la hora de comer

273
Q

Insulina con mayor riesgo de hipoglucemias

A

Recombinante humana

  • Rápida
  • Regular o cristalina
274
Q

Insulinas de acción prolongada 1 o 2 veces al día con liberación retardada y que mantienen concentraciones de insulina estables 24hrs

A

Glargina y detemir

275
Q

Indicaciones de insulinas de acción prolongada

A

DM tipo 1 y 2 (como insulinas basales)

276
Q

Todas las insulinas actuan similares en todos los pacientes

A

NO (pico de acción y duración varian en cada individuo segun dosis y sitio de inyección).

277
Q

Localización de zonas de admon. de insulina subcutánea

A

Addomen
Muslos
Glúteos
Brazos

278
Q

Tipo de insulina que se utiliza en descompensaciones hiperglucémicas agudas y durante intervenciones quirúrgicas

A

Insulina de acción rapida IV

279
Q

Tx de elección en pacientes diabeticos hospitalizados

A

Insulina (excepto: procedimientos dx cortos en tx dietetico o dosis bajas de antidiabeticos orales)

280
Q

Tres aspectos con la insulinoterapia a cubrir en paciente hospitalizado

A
    • Secreción basal de insulina
    • Secreción pandrial
    • Aportes de carbohidratos o glucosa IV
281
Q

Pacientes con alto grado de sospecha de insulinopenia

A

Historia de:

  • Pancreatectómia o disfunción pancreatica exogena
  • Fluctuaciones en control glucémico
  • Cetoacidosis diabética
  • Tx con insulina >5a o mas de 10a de DM
282
Q

Insulinas con modificaciones en cadena de aa que cambian su farmacocinética, descenso de HbA1c frente a las insulinas humanas biosintéticas

A

Análogos de insulina

283
Q

Menciona las 3 pautas de insulinoterapia que existen

A
    • Tx insulinico convencional
    • Inyecciones SC múltiples
    • Infusión SC continua de insulina
284
Q

Con que insulina se lleva a cabo el Tx insulinico convencional

A

Acción intermedia o plongada

  • NPH, NPL
  • Glargina o detemir.
285
Q

Combinaciones fijas de insulina de acción intermedia y rapida para Tx insulinico convencional de la diabetes

A

30/70
25/75
50/50
70/30

286
Q

Consiste en Tx intensivo con insulina de acción corta ANTES de c/ comida (contol pico pospandrial) junto con insulina de efecto prolongado o acción intermedia (para mantener insulinemia basal)

A

Inyecciones SC múltiples

287
Q

Modalidad de Tx intensivo que consiste en la admon. de insulina de accion corta mediante una pequeña bomba conectada a un cateter situado en el TSC de la pared abdominal

A

Infusión SC continua de insulina

288
Q

Se denominan Tx intensificado y son las pautas insulínicas de elección en el paciente con DM tipo 1 salvo contraindicación

A

Inyecciones SC múltiples

Infusión SC continua de insulina

289
Q

Contraindicaciones de Tx insulínico intensivo

A 
Niños <8a
Neuropatía autonomica grave
Trastornos mentales graves 
Ancianos
Cardiopatas 
Antec. EVC
290
Q

Se debe considerar Tx con insulina en DM tipo 2 en:

A

Sujetos delgados
Perdida de peso intensa
Nefropatía o hepatopatía de base
Hospitalizados por enf. aguda

291
Q

En un % sustancial de DM tipo 2, por su naturaleza progresiva y déficit relativo de insulina que desarrollan los diabéticos a larga evolución, el Tx termina siendo a base de

A

Insulina

292
Q

Efectos 2darios de la insulina en DM tipo 2

A 
Hipoglucemia
Alergia a la insulina
Lipodistrofia
Resistencia a la insulina
Edema insulínico
Presbicia insulínica
Fenomeno de Somogyi
Fenomeno de Alba
293
Q

Ig implicada en la alergia a la insulina

A

IgE

294
Q

Manifestaciones clínicas de la alergía a la insulina

A
  • Hipersensibiliad (picores y pinchazos en sitio de inyección) + comun
  • Urticaria generalizada (rara)
  • Reacciones anafilácticas graves
295
Q

La alergia a la insulina se maifeista más frecuentemente con reacciones locales que suelen ceder con

A

Antihistaminicos

296
Q

Alteración del tejido graso SC que se produce en zonas de inyección de la insulina

A

Lipodistrofia

297
Q

A que se debe la resistencia a la insulina resultado del tx con insulina en DM tipo 2

A

Creación de Ac frente a la insulina (60% a los 6 meses de Tx)

298
Q

Cual es el % de relevancia clínica de la resistencia a la insulina por Tx con insulina en DM tipo 2

A

<0.1% de insulinorresistencia

299
Q

El Tx insulinico en diabéticos con mal control crónico, especialmente tras descompensación hiperglucemica, puede producir edema insulinico, localizado en:

A

Extremidades inferiores
Región sacra
Parpados

300
Q

Tx del edema insulinico

A

Ninguno (resolución espontánea)

301
Q

Cambios osmóticos en cristalino, como consecuencia de disminución rapida de la glucemia, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual. Desaparece espontaneamente en 2-4 semanas

A

Presbicia insulínica

302
Q

Elevación de la glucemia en ayunas por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a hipoglucemia nocturna

A

Fenómeno de Somogyi

303
Q

Qué se debe hacer ante la sospecha de Fenómeno de Somogyi

A

Reducir dosis de insulina (evitar hipogluemia nocturna)

304
Q

Elevción de la glucosa plasmática en primeras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.

A

Fenomeno del alba

305
Q

Elevación de glucemia en respuesta a hipoglucemia

A

Fenomeno de Somogyi

306
Q

Como se realiza la distinción entre fenomeno de Somogyi y del alba

A

Glucemia a las 3am

307
Q

Glucosa a las 3am baja

A

Fenomeno de Somogyi

308
Q

Glucosa a las 3am normal

A

Fenomeno del alba

309
Q

Tx del fenomeno de alba

A

Aumento de insulina (mantener normoglucemia)

310
Q

Estimulan la liberación de insulina por las cel B pancreáticas al actuarl a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de su superficie celular

A

Sulfonilureas

311
Q

Sulfonilureas mas usadas

A

2da generación

312
Q

Metabolizmo y excreción de las sulfonilureas

A

M: hígado
E: riñon

313
Q

En que pacientes estan indicadas las sulfonilureas

A

Con reserva pancreática (DM tipo 2)

314
Q

Principal efecto adverso de las sulfonilureas

A

Hipoglucemias

315
Q

Las sulfonilureas estan contraindicadas en

A 
DM tipo 1
Embarazo (teratogenicas, hipoglucemia neonatal)
Alergia a sulfamidas
DM con hepatopatia avanzada o IR
Estres (cx o infecciones)
316
Q

Mecanismo de acción de las meglitinidas

A

Actúan sobre el canal de K sensible a ATP de la cél. B pero en diferente sitio de unión al de las sulfonilureas

317
Q

Indicaciones de las meglitinidas

A

Iguales a las sulfonilureas

318
Q

Menciona las meglitinidas que exiten

A

Repaglinida

Nateglinida

319
Q

Vida media plásmatica de las meglitinidas y cuando se administran

A

VM: 1hr

Antes de c/comida

320
Q

En que pacientes estan indicadas las meglitinidas especialmente

A

Hierglucemia pospandrial

321
Q

Meglitinida derivada de la D-fenilalanina con pico de serecreción más precoz, pero asociada con menor descenso de la HbA1c, (menos eficaz)

A

Nateglinida

322
Q

Meteglinida mas segura en IR leve a moderada puesto que no presenta derivados activos tras su metabolismo renal

A

Repaglinida

323
Q

Fármaco que actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático, la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina y reduciendo la absorsión intestinal de glucosa

A

Biguanidas (metformina)

324
Q

Cuando la metformina se utiliza en monoterapia no produce hipoglucemia, pues no aumenta la liberación de insulina por la cel B. Cierto o falso

A

Cierto

325
Q

Efecto adverso más grave y poco frecuente de la metfomina

A

Acidosis lactica

326
Q

Efecto 2dario más frecuente de la metformina

A

Gastrointestinal (náusea y diarrea)

327
Q

Fármaco de elección en todo diabético tipo 2 como primer escalon terapeutico.

A

Biguanidas (metformina)

328
Q

La metformina esta contraindicada en situaciónes que puedan favorecer la acidosis láctica, tales como:

A 
Alcoholismo
IC
Insufic. respiratoria compensada
Hepatopatía
Nefropatía
329
Q

Se recomienda el uso de metformina en el embarazo

A

No (aunque estudios recientes demestran su utilidad en DM gestacional)

330
Q

Segun las ultimas recomendaciones de la ADA, que medicamento es el Tx de elección en la DM tipo 2 y debe usarse desde el Dx junto con las medidas higiénico-dieteticas

A

Metformina

331
Q

Fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso

A

Tiazolidinedionas

332
Q

Menciona las 2 tiazolinedionas que existen

A

Rosiglitazona

Pioglitazona

333
Q

Las tiazolinedionas a través de la activación de que receptor ejercen sus principales efectos

A

PPAYy

334
Q

Principal efecto 2dario de las tiazolinedionas

A

Hepatotoxicidad

335
Q

Contraindicación de las tiazolinedionas

A
  • IC o historia de IC (grados III-IV de la NYHA) **Producen retención hidrica
  • Embarazo
336
Q

Problemas óseos asociados a uso de glitazonas

A

< densidad ósea

> numero de fx osteoporoticas en mujeres

337
Q

Inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del ID

A

Inhibidores de las a-glucosidasas

338
Q

Menciona los Inhibidores de las a-glucosidasas

A

acarbosa y miglitol

339
Q

Principales efectos adversos de Inhibidores de las a-glucosidasas:

A

Molestias gastrointestinales

Flatulencia

340
Q

Impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructuosa y galactosa) retardando la absorción de hidratos de carbono,

A

Inhibidores de las a-glucosidasas:

341
Q

Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejor la:

A

HbA1c de 0.5 - 1%

342
Q

Contraindicaciones de los Inhibidores de las a-glucosidasas:

A

Biterapia (con insulina o sulfonilureas)
<18 años
Embarazadas
Patologías intestinales crónicas

343
Q

Efecto adverso resultante de la biterapia Inhibidores de las a-glucosidasas + insulina o sulfonilureas

A

Hipoglucemia

344
Q

Menciona los inhibidores de la DPP–IV (dipeptidilpeptidasa-IV)

A

Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina

345
Q

Aumentan la vida media GLP-1 endógeno mediante inhibición de depeptidil peptidasa IV

A

Inhibidores de la DPP–IV

346
Q

Efectos adversos de los inhibidores de la DPP–IV

A

Elevación de transaminasas (vildagliptina)

Discreto aumento de infecciones respiratorias y urinarias

347
Q

Contraindicaciones de los inhibidores de la DPP–IV

A

Embarazadas
Niños
IR moderada o grave
IH grave

348
Q

2do escalón terapeutico en DM tipo 2

A

Inhibidores de la DPP–IV

349
Q

Analógos de GLP-1

A

Exenatida

Liraglutida

350
Q

Incremento de secreción de insulina mediado por ingesta, enlentecimiento de vaciamiento gástrico. Resistntes a DPP-IV

A

Analógos de GLP-1

351
Q

Efectos adversos de los Analógos de GLP-1

A

Náuseas y vómito (frecuentes)
Pancreatitis (muy raro)
Deterioro función renal

352
Q

Contraindicacion de los Analógos de GLP-1

A

No aprobado su uso con Insulina

353
Q

Indicacion de los Analógos de GLP-1

A

Obesidad (junto con metformina)

354
Q

Efecto de los Analógos de GLP-1 con sulfonilureas

A

> riesgo hipoglucemias y <pérdida de peso

355
Q

Primer escalón del Tx de la DM tipo 2

A

Médidas higiénico-dietéticas + metformina

356
Q

Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 2do escalon del Tx de DM tipo 2

A

3 meses

HbA1c >7

357
Q

Tx de elección en DM2 sí HbA1c >8.5 - 9%

A

Insulina basal

358
Q

Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 3er escalon del Tx de DM tipo 2

A

3 meses

HbA1c >7

359
Q

Pacientes en 3er escalon de Tx de DM2 se puede valorar Tx con:

A

Triple terapia oral

360
Q

Cuando se inicia la insulinoterapia en el 3er escalon de Tx de DM2 no esta aprobada en combinación con:

A

Analógos de GLP-1

361
Q

En el 3er escalon de Tx de DM2, al iniciar insulina pandrial deben retirarse:

A

Secretagogos
IDPP-IV
Analogós de GLP-1

362
Q

Cuando esta indicado el transplante pancreático como tx de la DM

A
  • Fallo terapia intensiva en mantener control metabolico y prevenir complicaciones
  • Problemas emocionales con admon insulina
  • Enf. renal terminal (pancreas-riñon)
363
Q

Mejor parámetro para la evaluación del control glucémico a largo plazo

A

HbA1c

364
Q

Valor de HbA1c en personas no diabéticas

A

<5%

365
Q

De cuantos meses estima la glucosa media la HbA1c

A

2 o 3 meses anteriores (12 días)

366
Q

Estima control glucemico en 2 o 3 semanas anteriores y puede ser util en seguimiento de diabetes en el embarazo

A

Fructosamina

367
Q

TA recomendada en DM

A

<130/80 mmHg

368
Q

IMC recomendado en DM

A

<25

369
Q

Objetivo HbA1c

A

<7%

370
Q

Objetivo glucemia prepandrial

A

70-130mg/dl

371
Q

Objetivo glucemia pospandrial

A

<180mg/dl

372
Q

Objetivo tensión arterial

A

<130/80 mmHg

373
Q

Objetivo colesterol LDL

A

<70mg/dl en pacientes con enf. cardiovascular manifiesta

374
Q

Objetivo colesterol HDL

A

> 40mg/dl (varón)

>50mg/dl (mujer)

375
Q

Objetivo trigliceridos

A

<150mg/dl

376
Q

Objetivo paciente crítico

A

<180mg/dl (rango 140-180mg/dl)

377
Q

Objetivo paciente NO crítico

A

Preprandial <180mg/dl (no clara evidencia para la recomendación)

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