Diabetes Mellitus Flashcards
1
Q
Menciona la clasificación de la DM
A
- DM tipo 1 (insulinodependiente)
- DM tipo 2 (resistencica a la insulina)
- Otras
- DM gestacional
2
Q
Forma más frecuente de DM
A
Tipo 2 (80-90%)
3
Q
Porcentaje de pacientes que corresponde a DM tipo 1
A
15 - 20%
4
Q
Organismos actuales que norman los criterios diagnósticos de la DM
A
ADA (2010)
OMS - FID (modificación provisional 2010)
5
Q
Glicemia capilar al azar a cualquier hora del día necesaria para Dx de DM
A
> = a 200mg/dl con clínica cardinal o crisis hiperglucémica
6
Q
Glicemia plasmática en ayunas necesaria para Dx de DM
A
Dos tomas mayores a 126mg/dL
7
Q
Glicemia plasmática a las 2hrs de SOG necesaria para Dx de DM
A
Dos tomas >= a 200mg/dL
8
Q
HbA1c necesaria para Dx de DM
A
> o = 6.5% en 2 tomas
9
Q
Una HbA1c <6.5% excluye el Dx de DM?
A
No
10
Q
Glicemia plasmática a las 2hrs de sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75g >= 140 y <200mg/dl
A
Intolerancia a carbohidratos
11
Q
Glicemia plasmática en ayunas >=100 y =110 y <126mg/dl según OMS-FID
A
Glucosa alterada en ayunas
12
Q
HbA1c entre 5.7 y 6.4%
A
Prediabetes
13
Q
Prueba que recomienda la ADA en px con glucosa alterada en ayunas de forma repetida con el objetivo de estratificar correctamente riesgo cardiovascular y de progresión a DM
A
SOG (sobrecarga oral de glucosa)
14
Q
En quien se debe realizar cribado de DM 2
A
Asintomáticos >45a (cada 3 años)
Sobrepeso u obesidad (IMC: >=25) sin importar la edad
15
Q
Pacientes en los que se recomienda despistaje de DM anual:
A
Prediabéticos
16
Q
Clasificación etiológica de DM de la ADA
A
Tipo 1 (5-10%) Tipo 2 (80-90%)
17
Q
La DM tipo 1 se subdivide en:
A
Tipo 1A (autoinmunidad positiva) Tipo 1B (idiopática)
18
Q
Tipo de DM que aparece por déficit en la secreción de insulina debido a destrucción de cél B del páncreas
A
DM 1
19
Q
Autoanticuerpo útil para la disntición entre DM tipo 1 y 2
A
Antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti - GAD)
20
Q
7.5 - 10% de px con DM2, no obesos y con pobre respuesta a dieta y antidiabeticos orales presentan:
A
DM 1 o DM tipo LADA
21
Q
Px con DM2, con 2 o más de las siguientes caractacteristicas: <25, historia familiar o personal de enf. autoinmunes, se recomienda determinación de:
A
Autoanticuerpos
22
Q
Forma de DM 2daria a mutación de genes que intervienven en secreción de insulina por la cel beta, ocasionando una < en su secreción.
A
Tipo MODY
23
Q
Tipo de herencia de la diabetes tipo MODY
A
AD
24
Q
Edad precoz (<25), no obesos, hiperglucemia leve, sin tendencia a cetosis
A
DM tipo MODY
25
Menciona los 2 tipos más frecuentes de MODY
2 y 3
26
Gen mutado y comosooma implicados en MODY tipo 2
Glucoquinsa/7
27
Gen mutado en MODY tipo 3
Factor nuclear hepático 1-alfa
28
MODY más frecuente en edad pediátrica
2
29
MODY más frecuente en adultos
3
30
Hiperinsulinismo neonatal + DM en adultos jovenes cuyo gen implicado es FHN-4-alfa en crom. 20
MODY 1
31
Hiperglucemia leve desde infancia, no asociada con complicaciones vasculares con gen glucoquinasa del cromosoma 7 afectado
MODY 2
32
Mutación monogénica más frecuente en DM
MODY 3
33
DM en adultos jovenes + glucosuria + incremento de la sensibilidad insulinica, con gen FHN-1-alfa en cromosoma 12 afectado
MODY 3
34
DM + agenesia pancreática en homocigotos con gen FPI-1 en cromosoma 13 afectado
MODY 4
35
Atrofia pancreática + quistes renales + insuf. renal lentamente progresiva + hipomg + >transaminasas + anomalias genitales con gen FHN-1-beta en cromosoma 17 afectado
MODY 5
36
DM en infancia y adultos jovenes con gen Neuro D1 o beta-2 en cromosoma 2 afectado
MODY 6
37
DM de herencia materna con sordera neurosensorial, defectos en la secreción de insulina, 3ra y 4ta decadas de vida y riesgo de acidosis láctica asociada a Tx con metformina
DM por defectos en ADN mitocondrial
38
Froma más extrema de resistencia a la insulina asociada a RCIU y posnatal, acantosis nigricans, facies de anciano, distensión abdominal, lipodistrofia, macrogenitosomía y ovarios poliquisticos en niñas
Leprechaunismo
39
Hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al Tx con insulina, alteraciones faciales, dentarias y ungueales, hiperplasia glandula pineal, acantosis, hirsutismo, cremimiento acelerado y esperanza de vida
Sx de Rabson - Mendenhall
40
Niveles elevados de insulina, signos de virilización y ovarios poliquisticos, más frecuente en raza afroamericana
Sx de resistencia a la insulina tipo A
41
Tx del Sx de resistencia a la insulina tipo A
Metformina y tiazolidinedionas
42
Endocrinopatias que pueden producir hiperglucemia por efecto contrainsular de hormonas liberadas
```
Feocromocitoma
Acromegalia
Sx de Cushing
Glucagonoma
Hipertiroidismo
```
43
Enfermedades que producen hiperglucemia por defecto en secreción de insulina 2dario a hipoK crónica
Somatostatinoma
| Aldosteronoma
44
Menciona algunos fármacos que pueden producir hiperglucemia
```
Glucocorticoides
Tiazidas
Fenitoina
Anticonceptivos orales
Tacrolimus
Pentamidina
Ac. nicotínico
Inhibidores de proteaza
Clozapina
Pentamidina
Diazoxido
```
45
Llamado antes sx de resistencia a la insulina tipo B, Ac pueden bloquear receptor de insulina y producir hiperglicemia o estimularlo y causar hipoglucemia
DM causada por Ac anti-receptor de insulina
46
Insulina necesaria en resistencia insulinica grave
>200 UI día ó >1,5UI/kg/día
47
Patogenia DM tipo 1A
Predisposición genética
| Agresión ambiental
48
DM por carencia de marcadores inmunologicos indicativos de proceso destructivo autoinmunitario de cel. B
DM tipo 1B
49
Cromosoma del locus de HLA presente en DM tipo 1
6
50
Haplotipos presentes en >90% de DM tipo 1A
HLA: DR3 o DQ2
HLA: DR4 o DQ8 o
Ambos (heterocigotos DR3/4)
51
Haplotipos que confieren protección contra DM tipo 1
DRB1*0402
DRB1*0403
DQB1*0602
52
Riesgo de transmitir DM tipo 1 a la descendencia es 5 veces mayor si es el padre el que padece diabetes
Impronta sexual
53
Haplotipo presente en el riesgo de padecer DM ligado a paternidad (impronta sexual)
HLA DR4
54
Probabilidad desarrollar DM en familiares de 1er grado de diabeticos tipo 1
5 - 10%
55
Tasa de condordancia de DM tipo 1 en gemelos monocigóticos, oscila entre:
30 y 70%
56
Factores ambientales de DM tipo 1 desencadenantes del proceso inmunitario en sujetos genéticamente predispuestos
- Infecciones viricas
- Exposición temprana a serolbumina y/o caseina de leche de vaca
- Baja ingesta vit D u omega-3
- Nitratos contenidos en agua
57
El hecho de que no haya expresión de ningun autoanticuerpo no exluye el desarrollo de DM, ya que los AutoAc pueden aparecer:
Tardiamente
58
Ag presente en 85% de pacientes al dx de DM tipo 1
ICA (islotes pancreaticos)
59
Ag de aparición muy temprana presente en DM tipo 1
IAA (insulina y proinsulina)
60
Ag presentes en el 70% de los casos al Dx, siendo los más usados en el momento acutal de la clínica
Anti-GAD (decarboxilasa del ác. glutámico)
61
Proteina neuroendocrina con act. tirosinafosfatasa, presentes en 60% de casos al momento del Dx, aparición mas tardia
Anti-IA2 (proteina asociada a insulinoma tipo 2)
62
Ag presentes 60-80% en el momento del Dx
Anti-ZnT8 (canal de zinc)
63
Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 3 o 4 marcadores
70%
64
Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 1 marcador
10%
65
Déficit relativo en secreción insulinica y resistencia a la insulina provocados por factores genéticos y ambientales
DM tipo 2
66
Complexión de px con DM tipo 2
Obesos (la gran mayoria)
67
Factores ambientales implicados en DM tipo 2
Envejecimiento
Inactividad física
Dietas hipercalóricas
68
Factor ambiental que permite corrección importante de hiperglucemia, o hasta su resolución completa
Reducción de peso
69
Déficit en la secreción de insulina por el páncreas y la resistencia a la acción de la insulina en tejidos perifericos
DM tipo 2
70
Cómo se conserva la masa de cél B en la DM 2 a diferencia de la DM 1
Intacta
71
Comienzo <30 años, inicio brusco de síntomas, poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso
DM tipo 1
72
Grupo de edad en el que la DM tipo 1 puede manifestarse como enuresis 2daria
Niños
73
Fenotipo de pacientes con DM tipo 1
Delgados
| Peso normal
74
Tx inicial de elección en DM tipo 1
Insulina
75
Tras el inicio de insulinoterapia hay un periodo de remisión que puede ir de meses a años, llamado:
Luna de miel
76
Frecuentemente la DM tipo 1 puede debutar como:
Cetoasidosis diabética
77
Comienzo edades intermedias o avanzadas. Clinica insidiosa (semanas o meses), que puede ser hallazgo casual
DM tipo 2
78
Fenotipo frecuente en DM tipo 2
Sobrepeso u obesidad
79
Tx farmacológico inicial de la DM tipo 2 al momento del Dx
Metformina
80
Tx inicial no farmacológico de la DM tipo 2
Dieta
Cambio estilo de vida
Actividad física
81
Tras la admon. de glucagón la reserva pancreática de insulina puede estimarse mediante la prueba de
Secreción de péptido C o prueba de glucagón para péptido C
82
DM con respuesta baja o indetectable del péptido C a los 6min del estimulo con glucagon
DM tipo 1
83
DM con respuesta detectable del péptido C
DM tipo 2
84
< 40 años, niños o adolescentes, normopeo o peso bajo, inicio brusco, tendencia a cetosis, predisposición HLA y presencia de autoinmunidad contra cel B
DM tipo 1
85
>40años, sobrepeso u obesidad, inicio incidioso, sin tendencia a cetosis, concordancia >90% de gemelos idénticos y ausencia de autoinmunidad contra cel. B
DM tipo 2
86
Principales complicaciones agudas de la DM
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Descompensación hiperosmolar
87
Descompensación metabólica aguda típica aunque no exclusiva de DM tipo 1
Cetoasidosis diabética
88
Descompensación típica aunque no exlusiva de DM tipo 2
Descompensación hiperglúcemica hiperosmolar
89
Glucemia >250mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina o suero, acidosis metabólica (pH =10 y disminución de bicarbonato plasmático (<=18mEq)
Cetoacidosis diabética (CAD)
90
Para que aparezca cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de:
Déficit de insulina
| Aumento hormonas contrainsulares (glucagón)
91
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis
Náusea
Vómitos
Dolor abdominal
Sintomatología cardinal diabética
92
Complicaciones de la cetoacidosis diabética
Obnubilación
| Coma
93
Taquipnea, respiración Kussmaul, signos de deshidratación (sequedad mucosas, hipoTA y < de presión globo ocular), temp. normal o baja son manifestaciones físicas de
Cetoacidosis diabética (CAD)
94
Cómo se encuentra la glicemia y el anion GAP en la CAD
Elevados
95
Por que se eleva el anion GAP en la cetoacidosis
Aumento cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato
96
En la CAD el sodio, fosforo y magnesio se encuentran generalmente
Disminuidos
97
Desorden hidroelectrolitico cuando existe hipertrigliceridemia en la CAD
Pseudohiponatremia
98
En la CAD la amilasa, lipasa, transaminasas y CPK tienden a:
Elevarse
99
A que se debe la leucocitosis intensa en la CAD que no indica infección
Hipercortisolemia
| Aumento de catecolaminas circulantes
100
Leucocitosis en CAD sugestiva de infección
>25,000
101
Dx diferencial de CAD
Acidosis láctica
Uremia
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol)
102
Determinación de mayor fiabilidad en CAD
B-hidroxibutirato
103
Tx farmacológico absolutamente necesario para la resolución de la CAD
Insulinoterapia
104
Tipo de insulina y vía de admon. en CAD
Rápida o regular
| IV perfusión continua
105
Vía por la que se utiliza la insulina en casos leves o no complicados de CAD
Subcutánea
106
Ritmo recomendado de perfusión de insulina en CAD
0. 14 UI/kg/hr (sin bolo inicial)
| 0. 1 UI/kg/hr (con bolo inicial)--> 0.1 UI/kg
107
Criterio para la suspensión de insulinoterapia IV en CAD
Corrección de la acidosis
108
Corregida la acidosis en CAD con insulina IV cuanto tiempo debe administrarse Insulina SC para conseguir niveles adecuados en sangre de esta
2 horas más
109
Tipo de solución utilizada incialmente en CAD
Salina isotónica
110
A partir de que glicemia puede comenzarse la admon. de sol. glucosada al 5% en CAD
<200mg/dl
111
Complicación que resulta de la disminución rápida de la glucemia en CAD
Edema cerebral (excepciónal >20años)
112
Como se encuentra inicialmente el K en CAD
Elevado
113
Cuando el K es >5.5 - 6mEq/l en plasma, cuanto tiempo despues a la fluidoterapia e insulina IV se inicia su administración en CAD
3-4hrs después
114
Porque se inicia la administración de K 3-4hrs despues de la fluidoterapia y la insulina IV en CAD
Porque a ese tiempo el K comienza a entrar a la cél
115
Si la cifra inicial de K es normal en CAD, la perfusión IV de K debe iniciarse al cuanto tiempo
Inmediatamente
116
Porque debe iniciarse rapidamente la admon de K en CAD cuando su cifra inicial es normal
Por su descenso rapido tras el Tx con fluidoterapia e insulina IV
117
Principal manifestación en CAD por hipoK
Arritmias cardíacas
118
Concentración de K necesaria en CAD para suspender la perfusión de insulina
<3.3mEq/L
119
Indicaciones para la administración de fosforo en CAD
Hipofosfatemia grave (<1mEq/L)
Disfunción cardíaca
Depresión respiratoria
Anemía Hemolítica
120
Cuando se utiliza el bicarbonato como tratamiento de la CAD
```
Acidosis grave
pH <5mEq/L
Hiperpotasemia grave
Depresión respiratoria
Fallo cardiaco
```
121
Anión con inconveniente de reducir la cesión de oxígeno a los tejidos por desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina 2dario a alcalinización e incrementa acidosis intracerebral
Bicarbonato
122
La glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, B-hidroxibutirato sérico son determinaciones utiles para el seguimiento de:
CAD
123
Mortalidad global de CAD
<1%
124
Mortalidad de CAD en sujetos de edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes
>5%
125
Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1
Cetoacidosis diabética
126
Causa frecuente de muerte en niños con CAD generalmente asociada a administración excesiva de HCO3
Edema cerebral
127
Tx del edema cerebral en CAD
Manitol
Desametasona
Hiperventilación
128
Complicaciones agudas de la CAD
```
Dilatación gástrica aguda
Trombosis vasculares
Sx de distres respiratorio del adulto
Mucormicosis
Etc.
```
129
Glucemia >600mg/dl, cuerpos cetónicos (-) o levemente (+) en orina o suero, pH arterial >7.30, osmolalidad sérica efectiva >320mOsm/kg y bicarbonato en plasma >18mEq/L
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
130
Principal diferencia entre SHH y CAD
La secreción residual de insulina en SHH es capaz de minimizar o impedir cetosis pero no hiperglucemia
131
Los siguientes (ancianos no DM con cuadro infeccioso o incumpliemeinto del Tx) son factores desencadenantes de
SHH
132
Desencadenantes más común en SHH
Ancianos no diabeticos con cuadro infeccioso (60%)
- Neumonia
- Infección gastrointestinal y
- Urologica
133
Representa el otro 20-40% de episodios de SHH
Incumplimiento terapeutico
| Tx inadecuado
134
La acidosis en la SHH suele deberse a aumento del acido láctico debido a mala
Perfusión tisular
135
Medida más importate y urgente del Tx de SHH
Hidratación
136
De cuanto es el deficit de agua aprox. en SHH
10-12 litros
137
Sol. inicial utilizada en SHH
Sol. fisiológica
138
Con que gliceima puede utilizarse el suero glucosado al 5% para tx de la SHH
250-300mg/dl
139
El déficit de K en menor en SHH o CAD
SHH
140
El bicarbonato en el tx de SHH solo es necesario si existe:
Acidosis láctica
141
Mortalidad del SHH
5-20%
142
No imprescindible para el manejo de SHH, pero reduce tiempo de Tx al
Insulina
143
Tx en SHH debido a riesgo de episodios de trombosis venosa profunda
Heparina de bajo peso molecular
144
Valor necesario para hablar de hipoglucemia
<60-55mg/dl con sintomas de hipoglucemia que revierten a elevaciónd de glicemia
145
Factores desencadenantes de hipoglucemia mas frecuentes en SHH
Omisión o retraso de comida
Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales
Ejercicio intenso
146
Cuando exite IR las necesidades de insulina:
Disminuyen
147
El px no es capaz de resolver por si mismo la hipoglucemia, necesitando la atención de otras personas
Hipoglucemia grave
148
El edo. neurologico del paciente esta alterado, pero con grado de alerta suficiente para tx su hipoglucemia
Hipoglucemia moderada
149
La hipoglucemia no afecta edo. neurologico del paciente y este puede resolverla sin dificultad
Hipoglucemia leve
150
A partir de que glucemia se produce la disminución en liberación de insulina
80-85mg/dl
151
A partir de que glucemia hay aumento de hormonas cnotrarreguladoras (glucagon principalmente)
65-70mg/dl
152
Menciona los 2 grupos de manifestaciones clinicas en que se divide la hipoglucemia
Sintomas neurogénicos o autonómicos
| Sintomas neuroglucopénicos
153
Con que cifra de glucosa se presentan los sintomas neurogenicos o autonomicos
<60-55mg/dl
154
Sintomas adrenérgicos de hipoglucemia
Palpitaciones
Palidez
Temblor
Ansiedad
155
Síntomas colinergicos de hipoglucemia
Sudoración
Sensación de hambre
Parestesias
156
Con que cifra de glucosa de presentan los sintomas neuroglucoénicos
<50mg/dl
157
Menciona algunos sintomas neuroglucopénicos
```
Cefalea
< capacidad de conentración
Trastornos de conducta y lenguaje
Visión borrosa
Confusión
Perdida de conocimiento
Convulsiones
Incluyo focalización
```
158
Grupo de hipoglucemiantes que puede causar hipoglucemia prolongada
Sulfulinureas
159
Como se dividen las complicaciones crónicas de la DM
Vasculares
| No vasculares
160
Complicaciones vasculares de la DM
Microangiopáticas
| Macroangiopáticas
161
Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
162
Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM
Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica
163
2 mecanismos de daños vascular en DM
Vía de los polioles
| Glicación no enzimática de proteínas
164
Complicaciones no vasculares de la DM
Gastropatía diabética
| Afecciones de la piel
165
Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM
15-20 años despues
166
Principal causa de mortalidad en DM
Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta
167
Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa
```
HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
```
168
Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM
```
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular
```
169
DCCT
DM tipo 1
170
UKPDS
DM tipo 2
171
Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
172
Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM
Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica
173
2 mecanismos de daños vascular en DM
Vía de los polioles
| Glicación no enzimática de proteínas
174
Complicaciones no vasculares de la DM
Gastropatía diabética
| Afecciones de la piel
175
Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM
15-20 años despues
176
Principal causa de mortalidad en DM
Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta
177
Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa
```
HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
```
178
Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM
```
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular
```
179
DCCT
DM tipo 1
180
UKPDS
DM tipo 2
181
Sintomas relacionados con arterioesclerosis cuando existe arteriopatia coronaria
Angor o IAM
182
Sintomas de la arterioesclerosis cuando existe isquemia de mimebros pélvicos
Claudicación intermitente
| Gangrena (isquemia miembros inferiores)
183
Manifestación de la arterioesclerosis cuando existe ateromatosis carotindea
EVC
184
Ictus cerebral, IAM, angina, impotencia, claudicación intermitente y necrosis vascular o gangrena, son complicaciones:
Macroangiopáticas de la DM
185
Sintomas repentinos de insuf. cardiaca izquierda + ausencia de dolor toracico, debe sospecharse
IAM silente
186
En sujetos sintomáticos con síntomas típicos o atípicos, o ECG en reposo, pero no es asintomáticos con ECG normal se recomienda
Despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones cardiacas complementarias
187
En quien no se recomienda el despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones complementarias
Diabético asintomático con ECG normal
188
Como puede diagnosticarse la enf. arterial periferica asintomática
Índice tobillo-brazo
189
Factores de riesgo para arteriopatia periferica
```
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
DM
*de más de 10 años de evolución
```
190
Tx del pie diabético
Elementos ortesicos de descarga
Desbridamiento quirúrgico
Curaciones locales
Antibióticos de amplio espectro
191
Bacterias más frecuentemente aisladas en el pie diabético
S. aureus
Enterobacterias
Bacilos gram (-) no fermentadores
192
Estudios necesario en pie diabetico para descartar osteomielitis
Radiografía bilateral de pies (siempre)
193
Técnica más sensible y específica para Dx de osteomielitis
Resonancia Magnética
194
Cuatro procesos con tendencia a relacionarse con diabetes
Otitis externa maligna (por P. aeruginosa)
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa
195
A que se debe la hipertrigliceridemia en pacientes diabeticos
Producción hepática de VLDL y
| Disminución de su utilización periferica
196
Valores en hipertrigliceridemia grave
>500mg/dl
197
Patologia que requiere Tx dietético y farmacológico inmediato con fibratos ó ac nicotínico para
Hipertrigliceridemia grave
198
Placa con centro amarillento y borde oscuro
Necrobiosis lipóidica
199
Placas de bordes elevados y ulceración central que curan dejando lesión deprimida de color marrón
Dermopatia diabética o shin spots
200
Lesión benigna, frecuente en DM, caracterizada por engrosamiento de piel de hombros y parte superior de la espalda
Esclerodermia
201
Se asocia con DM tipo 1, así como la piel cérea y tensa del dorso de la mano
Contractura de Dupuytren
202
Trastornos de la conducta alimentaria entre mujeres jóvenes con DM tipo 1
Anorexi
| Bulimia
203
Prevención (fases precoces) de la retinopatia diabética
Control estricto de la glucemia
204
Tx sintomático (fases avanzadas de la retinopatia diabética)
Fotocoagulación
205
Prevención de nefropatia diabética
- Control estricto de la glucemia e HTA
- IECA o ARA II (si micro, macroalbuminuria o HTA)
- Reduccción de ingesta proteica
206
Tx sintomático de la nefropatia diabética
Dialisis o trasplante
207
Prevención de la neuropatia y pie diabético
Control estricto de glicemia
Cuidado de los pies
Suspensión del hábito tabaquico
208
Tx sintomático del dolor en la neuropatia diabética
```
Opiaceos
Triciclicos
Anticonvulsivos
Duloxetina
Capsaicína
```
209
Tx sintomático de la hipotensión ortostática en neuropatía diabética
Medias posturales
| Hudrocortisina
210
Tx sintomático de la diarrea por neuropatia diabética
Loperamida
211
Tx sintomático de la gastroparesia por neuropatia diabética
Procineticos
| Eritromicina
212
Tx sintomático de las úlceras por pie diabético
Desbridamiento
Reposo
Antibioterapia
Revascularización
213
Prevención de la macroangiopatía
Control estricto de HTA
Suspensión del hábito tabáquico
Terapia antiagregante
Terapia hipolipemiante
214
Tx sintomático de la macroangiopatía
Técnicas de revascularización arterial
215
Indiciones del Tx con estatinas en DM
Sin importar LDL:
- Px con enf. cardiovascular manifiesta
- >40a con factor de riesgo cardiovascular
Con niveles de LDL >100mg/dl o multiples factores cardiovasculares
216
Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención primaria
- Varones >50a o mujeres >10a tras menopausia + factor de riesgo cardiovascular
- Riesgo de evento cardiovascular a 10a mayor del 10%
217
Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención secundaria
- Enf. cardiovascular manifiesta (no en contraindicación de AAS)
- AAS + clopidogrel 1año tras Sx coronario agudo
218
En pacientes con alergia al AAS que medicamento debe usarse como antiagregante
Clopidogrel
219
Estudio con 1,400 diabéticos tipo 1, seguidos durante media de 6.5 años. Grupo 1: Tx intensivo con 3 o mas inyecc. de insulina o BI. Grupo 2: una o 2 inyecc/dia.
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)
220
Que demostro el estuido DCCT
Grupo I (Tx intensivo):
- Reducción 76% riesgo de presentar retinopatía diabética.
- 39% menos riesgo de microalbuminuria y
- 60% menos de neuropatia clínica.
221
Principal efecto adverso del Tx intensivo (grupo I) del estudio DCCT
Aumento del número de hipoglucemias (3 veces mayor al grupo II "Tx convencional")
222
Estudio que incluyo 5.000 diabéticos tipo 2, seguidos por un periodo mayor a 10 años, observandose correlación entre HbA1c y el riesgo de complicaciones microangiopáticas.
UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study)
223
Que demostro el estudio UKPDS
- Ninguna correlación entre control glucémico y complicaciones crónicas macrovasculares.
- Importancia de control de factores de riesgo cardiovascular asociados
224
Factores de riesgo cardiovascular demostrados en el estudio UKPDS que contribuyen a complicaciones crónicas
Obesidad
HTA
Dislipidemia
225
Estudio que demostro recientemente que la hiperglucemia pospandrial es factor de riesgo cardiovascular independiente en px diabéticos
DECODE
226
Tres estudios que no han podido demostrar beneficio del control estricto de glucemia sobre el riesgo de enf. cardiovascular (incluso incremento de mortalidad por > de hipoglucemias)
VADT
ACCORD
ADVANCE
227
El estudio STENO en Px con DM tipo 2 con aumento del riesgo cardiovascular (microalbuminuria), demostro que el Tx sistématico de f. de riesgo cardiovascular asociados a DM se acompaña de:
- Disminución de incidencia de eventos cardiovasculares
| - Aumento de supervivencia
228
Factores de riesgo cardiovascular asociados a DM
Tabaquismo
Dislipidemia
HTA
Disfunción plaquetaria
229
Objetivos del Tx de la diabetes:
- Evitar sintomas por hiperglucemia
- Prevenir complicaciones agudas y crónicas
- Mantener esperanza y calidad de vida similar a individuos no diabéticos.
230
Pilares del Tx del diabético
```
Dieta
Ejercicio
Fármacos (hipoglucemiantes orales/insulina)
Autocontrol
Control de factores de riesgo
```
231
Si el paciente diabético se encuentra obeso, desnutrido o en normopeso se aconsejara una dieta (respectivamente)
Hipocalorica
Hipercalorica
Normocalorica
232
En la DM se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de:
Frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lácteos desnatados.
233
Tipo de dieta efectiva a corto plazo para la pérdida de peso en DM
Pobre en hidratos de carbono
| Pobre en grasas
234
Los diabeticos en Tx con dietas pobres en hidratos de carbono precisan monitorización de:
Perfil lipídico
Función renal
Ajuste de la medicación de hipoglucemiante
235
Porcentaje de grasas saturadas del aporte calorico total util en DM
Inferior al 7% y
| Reducir ingesta grasas trans
236
Ingesta apropiada de colesterol en DM
<200mg/día
237
Ingesta proteica del aporte calorico total apropiada en px diabeticos en ausencia de IR
15-20%
238
En cuanto se recomienda la reducción de la ingesta proteica en estadios tempranos de IR
Reducción a:
0,8 - 1g/kg de peso día
0.8 g/kg de peso día (estadios avanzados)
239
De cuanto debe ser la ingesta de fibra diaria en diabéticos
<14g por c/1.000kcal de ingesta calorica
240
Ingesta aconsejada de sodio en diabéticos
2.300 mg/día
241
Azúcar que no se contraindica su empleo, pero debe evitarse el exceso de ingesta calórica
Sacarosa
242
Es seguro el consumo de edulcurantes no calóricos o alcohólicos en diabéticos
Sí
243
Ingesta límite de alcohol en diabéticos
1 unidad alcohólica/día (mujeres)
| 2 unidad alcohólica/día (varones)
244
Porque es útil aumentar el consumo diario de fibra soluble en diabéticos
Ralentiza la abosorción de carbohidratos
| Reduciendo pico de glucemia pospandrial
245
Beneficios del ejercicio en diabéticos
< necesidades de insulina
Ayuda al normopeso
< riesgo cardiovascular
Mejora sensación de bienestar
246
Cuanto y que tipo de ejercicio se recomienda a la semana en diabéticos
150min/semana de tipo aerobio (50-70% de FC máxima calculada)
247
En ausencia de contraindicación que otro tipo de ejercicio puede realizar el diabético
Resistencia-anaeróbica (3 veces/semana)
248
Cuando se recomienda descartar enf. coronaria previa a inciar un programa de ejercicio en diabéticos
Disfunción neuropática autonómica (frecuentemente asociada a enf. cardiovascular)
249
Contraindicaciones relativas para ejercicio físico vigoroso o anaeróbio en diabéticos
- Retinopatía diabética no proliferativa grave
- Retinopatia diabética proliferativa
- Neuropatía periférica grave
250
Insulinas de acción intermedia (control glucemico en ayunas y preprandial)
NPH o NPL
251
Tiempo de inicio de la insulina NPH o NPL
2hrs
252
Pico maximo de la insulina NPH o NPL
4-6hrs
253
Duración de la insulina NPH o NPL
12hrs
254
Analogos de insulina de acción prolongada (control gluemico en ayunas y preprandial)
Glargina
| Detemir
255
Tiempo de inicio de las insulinas glargina y detemir
2hrs
256
Pico máximo de las insulinas glargina y detemir
No presentan
257
Duración de la insulina Glargina
20 - 24hrs
258
Duración de la insulina Detemir
12 - 24hrs
259
Insulinas de acción rápida (contol de glucemia pospandrial *a excepción de la regular o cristalina)
- Insulina recombinante humana (rápida, regular o cristalina)
- Aspartica, lispro y glulisina
260
Insulina de acción rápida que puede controlar la glucemia prepandrial de la comida siguiente
Regular o cristalina
261
Se conocen como insulinas recombinantes humanas
Rápida
| Regular o cristalina
262
Tiempo de inicio de las insulinas rapidas recombinantes humanas
30 min
263
Pico máximo de acción de las insulinas rapidas recombinantes humanas
2-3hrs
264
Duración de las insulinas rapidas recombinantes huamanas
6-8hrs
265
Análogos de insulina de acción ultrarrápida
Aspártica
Lispro
Glulisina
266
Tiempo de inicio de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
10min
267
Pico máximo de acción de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
30-40min
268
Duración de los analogos de insulina de acción ultrarrápida
2-3hrs
269
Insulina que se inyecta 20-30min antes de comer, con cola de acción hasta de 6hrs, motivo por el cual requiere toma de suplementos entre comidas para evitar hipoglucemias
Insulina recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina
270
Insulina que no requiere su admon 20-30 min antes de comer ni hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana o media tarde para evitar hipoglucemias
Analogos de insulina de acción ultrarrápida
- Lispro
- Aspártica
- Glulicina
271
En que momento se administra la insulina recombinante humana
20-30 min antes de comer
272
En que momento se administra los analogos de insulina de acción ultrarrápiad
A la hora de comer
273
Insulina con mayor riesgo de hipoglucemias
Recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina
* **********************************
274
Insulinas de acción prolongada 1 o 2 veces al día con liberación retardada y que mantienen concentraciones de insulina estables 24hrs
Glargina y detemir
275
Indicaciones de insulinas de acción prolongada
DM tipo 1 y 2 (como insulinas basales)
276
Todas las insulinas actuan similares en todos los pacientes
NO (pico de acción y duración varian en cada individuo segun dosis y sitio de inyección).
277
Localización de zonas de admon. de insulina subcutánea
Addomen
Muslos
Glúteos
Brazos
278
Tipo de insulina que se utiliza en descompensaciones hiperglucémicas agudas y durante intervenciones quirúrgicas
Insulina de acción rapida IV
279
Tx de elección en pacientes diabeticos hospitalizados
Insulina (excepto: procedimientos dx cortos en tx dietetico o dosis bajas de antidiabeticos orales)
280
Tres aspectos con la insulinoterapia a cubrir en paciente hospitalizado
1. - Secreción basal de insulina
2. - Secreción pandrial
3. - Aportes de carbohidratos o glucosa IV
281
Pacientes con alto grado de sospecha de insulinopenia
Historia de:
- Pancreatectómia o disfunción pancreatica exogena
- Fluctuaciones en control glucémico
- Cetoacidosis diabética
- Tx con insulina >5a o mas de 10a de DM
282
Insulinas con modificaciones en cadena de aa que cambian su farmacocinética, descenso de HbA1c frente a las insulinas humanas biosintéticas
Análogos de insulina
283
Menciona las 3 pautas de insulinoterapia que existen
1. - Tx insulinico convencional
2. - Inyecciones SC múltiples
3. - Infusión SC continua de insulina
284
Con que insulina se lleva a cabo el Tx insulinico convencional
Acción intermedia o plongada
- NPH, NPL
- Glargina o detemir.
285
Combinaciones fijas de insulina de acción intermedia y rapida para Tx insulinico convencional de la diabetes
30/70
25/75
50/50
70/30
286
Consiste en Tx intensivo con insulina de acción corta ANTES de c/ comida (contol pico pospandrial) junto con insulina de efecto prolongado o acción intermedia (para mantener insulinemia basal)
Inyecciones SC múltiples
287
Modalidad de Tx intensivo que consiste en la admon. de insulina de accion corta mediante una pequeña bomba conectada a un cateter situado en el TSC de la pared abdominal
Infusión SC continua de insulina
288
Se denominan Tx intensificado y son las pautas insulínicas de elección en el paciente con DM tipo 1 salvo contraindicación
Inyecciones SC múltiples
| Infusión SC continua de insulina
289
Contraindicaciones de Tx insulínico intensivo
```
Niños <8a
Neuropatía autonomica grave
Trastornos mentales graves
Ancianos
Cardiopatas
Antec. EVC
```
290
Se debe considerar Tx con insulina en DM tipo 2 en:
Sujetos delgados
Perdida de peso intensa
Nefropatía o hepatopatía de base
Hospitalizados por enf. aguda
291
En un % sustancial de DM tipo 2, por su naturaleza progresiva y déficit relativo de insulina que desarrollan los diabéticos a larga evolución, el Tx termina siendo a base de
Insulina
292
Efectos 2darios de la insulina en DM tipo 2
```
Hipoglucemia
Alergia a la insulina
Lipodistrofia
Resistencia a la insulina
Edema insulínico
Presbicia insulínica
Fenomeno de Somogyi
Fenomeno de Alba
```
293
Ig implicada en la alergia a la insulina
IgE
294
Manifestaciones clínicas de la alergía a la insulina
- Hipersensibiliad (picores y pinchazos en sitio de inyección) + comun
- Urticaria generalizada (rara)
- Reacciones anafilácticas graves
295
La alergia a la insulina se maifeista más frecuentemente con reacciones locales que suelen ceder con
Antihistaminicos
296
Alteración del tejido graso SC que se produce en zonas de inyección de la insulina
Lipodistrofia
297
A que se debe la resistencia a la insulina resultado del tx con insulina en DM tipo 2
Creación de Ac frente a la insulina (60% a los 6 meses de Tx)
298
Cual es el % de relevancia clínica de la resistencia a la insulina por Tx con insulina en DM tipo 2
<0.1% de insulinorresistencia
299
El Tx insulinico en diabéticos con mal control crónico, especialmente tras descompensación hiperglucemica, puede producir edema insulinico, localizado en:
Extremidades inferiores
Región sacra
Parpados
300
Tx del edema insulinico
Ninguno (resolución espontánea)
301
Cambios osmóticos en cristalino, como consecuencia de disminución rapida de la glucemia, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual. Desaparece espontaneamente en 2-4 semanas
Presbicia insulínica
302
Elevación de la glucemia en ayunas por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a hipoglucemia nocturna
Fenómeno de Somogyi
303
Qué se debe hacer ante la sospecha de Fenómeno de Somogyi
Reducir dosis de insulina (evitar hipogluemia nocturna)
304
Elevción de la glucosa plasmática en primeras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.
Fenomeno del alba
305
Elevación de glucemia en respuesta a hipoglucemia
Fenomeno de Somogyi
306
Como se realiza la distinción entre fenomeno de Somogyi y del alba
Glucemia a las 3am
307
Glucosa a las 3am baja
Fenomeno de Somogyi
308
Glucosa a las 3am normal
Fenomeno del alba
309
Tx del fenomeno de alba
Aumento de insulina (mantener normoglucemia)
310
Estimulan la liberación de insulina por las cel B pancreáticas al actuarl a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de su superficie celular
Sulfonilureas
311
Sulfonilureas mas usadas
2da generación
312
Metabolizmo y excreción de las sulfonilureas
M: hígado
E: riñon
313
En que pacientes estan indicadas las sulfonilureas
Con reserva pancreática (DM tipo 2)
314
Principal efecto adverso de las sulfonilureas
Hipoglucemias
315
Las sulfonilureas estan contraindicadas en
```
DM tipo 1
Embarazo (teratogenicas, hipoglucemia neonatal)
Alergia a sulfamidas
DM con hepatopatia avanzada o IR
Estres (cx o infecciones)
```
316
Mecanismo de acción de las meglitinidas
Actúan sobre el canal de K sensible a ATP de la cél. B pero en diferente sitio de unión al de las sulfonilureas
317
Indicaciones de las meglitinidas
Iguales a las sulfonilureas
318
Menciona las meglitinidas que exiten
Repaglinida
| Nateglinida
319
Vida media plásmatica de las meglitinidas y cuando se administran
VM: 1hr
| Antes de c/comida
320
En que pacientes estan indicadas las meglitinidas especialmente
Hierglucemia pospandrial
321
Meglitinida derivada de la D-fenilalanina con pico de serecreción más precoz, pero asociada con menor descenso de la HbA1c, (menos eficaz)
Nateglinida
322
Meteglinida mas segura en IR leve a moderada puesto que no presenta derivados activos tras su metabolismo renal
Repaglinida
323
Fármaco que actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático, la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina y reduciendo la absorsión intestinal de glucosa
Biguanidas (metformina)
324
Cuando la metformina se utiliza en monoterapia no produce hipoglucemia, pues no aumenta la liberación de insulina por la cel B. Cierto o falso
Cierto
325
Efecto adverso más grave y poco frecuente de la metfomina
Acidosis lactica
326
Efecto 2dario más frecuente de la metformina
Gastrointestinal (náusea y diarrea)
327
Fármaco de elección en todo diabético tipo 2 como primer escalon terapeutico.
Biguanidas (metformina)
328
La metformina esta contraindicada en situaciónes que puedan favorecer la acidosis láctica, tales como:
```
Alcoholismo
IC
Insufic. respiratoria compensada
Hepatopatía
Nefropatía
```
329
Se recomienda el uso de metformina en el embarazo
No (aunque estudios recientes demestran su utilidad en DM gestacional)
330
Segun las ultimas recomendaciones de la ADA, que medicamento es el Tx de elección en la DM tipo 2 y debe usarse desde el Dx junto con las medidas higiénico-dieteticas
Metformina
331
Fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso
Tiazolidinedionas
332
Menciona las 2 tiazolinedionas que existen
Rosiglitazona
| Pioglitazona
333
Las tiazolinedionas a través de la activación de que receptor ejercen sus principales efectos
PPAYy
334
Principal efecto 2dario de las tiazolinedionas
Hepatotoxicidad
335
Contraindicación de las tiazolinedionas
- IC o historia de IC (grados III-IV de la NYHA) **Producen retención hidrica
- Embarazo
336
Problemas óseos asociados a uso de glitazonas
< densidad ósea
| > numero de fx osteoporoticas en mujeres
337
Inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del ID
Inhibidores de las a-glucosidasas
338
Menciona los Inhibidores de las a-glucosidasas
acarbosa y miglitol
339
Principales efectos adversos de Inhibidores de las a-glucosidasas:
Molestias gastrointestinales
| Flatulencia
340
Impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructuosa y galactosa) retardando la absorción de hidratos de carbono,
Inhibidores de las a-glucosidasas:
341
Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejor la:
HbA1c de 0.5 - 1%
342
Contraindicaciones de los Inhibidores de las a-glucosidasas:
Biterapia (con insulina o sulfonilureas)
<18 años
Embarazadas
Patologías intestinales crónicas
343
Efecto adverso resultante de la biterapia Inhibidores de las a-glucosidasas + insulina o sulfonilureas
Hipoglucemia
344
Menciona los inhibidores de la DPP--IV (dipeptidilpeptidasa-IV)
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
345
Aumentan la vida media GLP-1 endógeno mediante inhibición de depeptidil peptidasa IV
Inhibidores de la DPP--IV
346
Efectos adversos de los inhibidores de la DPP--IV
Elevación de transaminasas (vildagliptina)
| Discreto aumento de infecciones respiratorias y urinarias
347
Contraindicaciones de los inhibidores de la DPP--IV
Embarazadas
Niños
IR moderada o grave
IH grave
348
2do escalón terapeutico en DM tipo 2
Inhibidores de la DPP--IV
349
Analógos de GLP-1
Exenatida
| Liraglutida
350
Incremento de secreción de insulina mediado por ingesta, enlentecimiento de vaciamiento gástrico. Resistntes a DPP-IV
Analógos de GLP-1
351
Efectos adversos de los Analógos de GLP-1
Náuseas y vómito (frecuentes)
Pancreatitis (muy raro)
Deterioro función renal
352
Contraindicacion de los Analógos de GLP-1
No aprobado su uso con Insulina
353
Indicacion de los Analógos de GLP-1
Obesidad (junto con metformina)
354
Efecto de los Analógos de GLP-1 con sulfonilureas
> riesgo hipoglucemias y
355
Primer escalón del Tx de la DM tipo 2
Médidas higiénico-dietéticas + metformina
356
Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 2do escalon del Tx de DM tipo 2
3 meses
| HbA1c >7
357
Tx de elección en DM2 sí HbA1c >8.5 - 9%
Insulina basal
358
Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 3er escalon del Tx de DM tipo 2
3 meses
| HbA1c >7
359
Pacientes en 3er escalon de Tx de DM2 se puede valorar Tx con:
Triple terapia oral
360
Cuando se inicia la insulinoterapia en el 3er escalon de Tx de DM2 no esta aprobada en combinación con:
Analógos de GLP-1
361
En el 3er escalon de Tx de DM2, al iniciar insulina pandrial deben retirarse:
Secretagogos
IDPP-IV
Analogós de GLP-1
362
Cuando esta indicado el transplante pancreático como tx de la DM
- Fallo terapia intensiva en mantener control metabolico y prevenir complicaciones
- Problemas emocionales con admon insulina
- Enf. renal terminal (pancreas-riñon)
363
Mejor parámetro para la evaluación del control glucémico a largo plazo
HbA1c
364
Valor de HbA1c en personas no diabéticas
<5%
365
De cuantos meses estima la glucosa media la HbA1c
2 o 3 meses anteriores (12 días)
366
Estima control glucemico en 2 o 3 semanas anteriores y puede ser util en seguimiento de diabetes en el embarazo
Fructosamina
367
TA recomendada en DM
<130/80 mmHg
368
IMC recomendado en DM
<25
369
Objetivo HbA1c
<7%
370
Objetivo glucemia prepandrial
70-130mg/dl
371
Objetivo glucemia pospandrial
<180mg/dl
372
Objetivo tensión arterial
<130/80 mmHg
373
Objetivo colesterol LDL
<70mg/dl en pacientes con enf. cardiovascular manifiesta
374
Objetivo colesterol HDL
>40mg/dl (varón)
| >50mg/dl (mujer)
375
Objetivo trigliceridos
<150mg/dl
376
Objetivo paciente crítico
<180mg/dl (rango 140-180mg/dl)
377
Objetivo paciente NO crítico
Preprandial <180mg/dl (no clara evidencia para la recomendación)
-
Key Links
-
Subjects
-
Company
-
Find Us
-
