Diabète Flashcards
Quels analyses de laboratoire faites vous pour une personne à qui on suspecte un Db1 ou LADA ? Pourquoi ?
Peptide C permet savoir s’il y a une production d’insuline qui se fait toujours
Anti-GAD: voir si présence d’anticorps contre les cellules beta du pancréas
HbA1C ou Glucose à Jeun: valeur pour Dx et traitement
Analyse d’urine: permet de voir s’il y a présence de glycosurie, éliminer protéinurie (néphropathie diabétique), cétonurie (plus pour acidose diabétique suspectée).
Qu’est-ce que le LADA?
Diabète auto-immun latent chez l’adulte,s ou ent confondu avec Db2 en raison de l’âge
Quelle est la différence entre le diabète de type 1 et 2 (physiopathologie) ?
Db1: déficit absolu en insulin dû à une destruction des cellules beta du pancréas, le corps ne produit plus d’insuline
Db2: combinaison entre une résistance à l’insuline et un déficit de production (débalancement offre et demande)
Dans quelles cellules endocrines du pancréas est produit le glucagon ? Et que fait le glucagon en présence d’hypoglycémie?
Dans les cellules alpha, glucagon en présence d’hypoglycémie stimule la glycogénolyse pour augmenter la glycémie.
Dans quelles cellules endocrines du pancréas est produite l’insuline ? Et que fait l’insuline en présence d’hyperglycémie?
Dans les cellules beta. Permet l’absorption du glucose sanguin et stimule la glycogénèse pour diminuer la glycémie
Quels sont les manifestations cliniques typiques de l’hypoglycémie ? Quels sont les signes&symptômes red flags ?
Tremblements, étourdissements, transpiration, fringale.
Red flags: confusion, léthargie, altération de l’état de conscience
Quelles sont les manifestations cliniques courantes de l’hyperglycémie ? Quels sont les symptômes inquiétants ?
Polyurie, polyphagie, polydipsie, fatigue
Symptômes inquiétants: perte de poids (catabolisme, dégradation des muscles et gras), confusion, convulsions
Quelles personnes de moins de 40 ans doit-on dépister si aucun facteur de risque ?
Les personnes symptomatiques ou risque élevé
Quelles valeurs de glucose à jeun = Dx diabète
Quelles valeurs de HbA1C = Dx diabète
GàJ ≥ 7
HbA1C ≥ 6.5
Quelles conditions (pas reliées au Db) peuvent affecter les résultats de l’HbA1C ? Et comment ?
Changement à l’érythroipoïèse : Déficit en fer ou vitamine B12 (augmente HbA1C, car durée de vie de GR + longue, donc + exposition au glucose), supplémentation en Fer ou en vitamine B12, prise d’EPO (diminution de l’HbA1C)
Augmentation de la destruction des érythrocytes: splénectomie (augmente HbA1C, durée de vie GR + longue, car rate joue un rôle d’élimination des GR), maladies inflammatoires, IRC (diminue HbA1C)
Mécanisme de glycation de l’Hb altérée: ROH, IRC peuvent augmenter ou diminuer les résultats d’HbA1C
Quelles sont les cibles visées pour le contrôle de glycémie selon la condition des pts?
Chez les pts Db2 pour diminuer le risque de complications comme IRC, rétinopathie: ≤6.5
Chez la majorité des pts Db1 et Db2 : ≤7
Si dépendance fonctionnelle : 7.1 à 8
Espérance de vie diminuée ou personne démente/fragile ou hypoglycémie sévères fréquentes : 7.1 à 8.5
Différencie HHS (état hyperosmolaire hyperglycémique) et Acidocétose diabétique.
HHS: Chez pts Db2, peu/pas de cétonurie, délais des Sx qq-jours/sem. Sx fréquents: altération état conscience, perte poids, polyurie. Facteurs précipitants: infection, non-compliance
Acidocétose diabétique: Chez pts Db1, +++ cétonurie, délais de Sx: rapide env. 24h, Sx fréquents: dlr abdo, hyperventilation, facteurs précipitant: Db1 de Novo, infection, arrêt de l’insuline chez Db1
Énumère des complications à long terme du diabète (2 classes micro et macro vasculaires)
Microvasculaires: rétinopathie, néphropathie (protéinurie, IRC, hyperfiltration) ou polyneuropathie diabétique (diminution sensibilité ou dlr neuropathiques aux MI, gastroparésie, HTO, dysfonction érectile)
Macrovasculaires: MCAS (IM), MVAS (MAP, AVC d’origine athérosclérotique)
Comment le diabète contribue à l’athérosclérose ?
Cause un stress oxydatif, une dysfonction endothéliale et de l’inflammation chronique, dommage endothélial, développement de plaque d’athérosclérose
Décrit la prise en charge du diabète selon acronyme ACTIONSS
A: Taux cible d’A1C
C: Taux cible cholestérol
T: TA cible
I: Intervention HDV
O: Ordonnances
N: Non-fumeur, cessation tabagique
S: S’occuper du dépistage des complications
S: santé psychologique, stress
Dans quelle situations réfère-t’on ?
Urgence: coma DB, hypoglycémie sévère
Endo/MedInt: doute sur type de Db, Tous les Db1 au Dx, Db difficile à gérer
Ophtalmo/Opto: rétinopathie suspectée/dépistage
Équipe multi: pour tous les pts diabétiques, NUTRITIONNISTE au minimum, peut aussi impliquer physio, TS, inf en cessation tabagique, etc.
Cas clinique: H42, programmeur de jeux vidéos, sédentaire, mange au resto q jour, poids= 200lbs, 5 pieds 5. Dépistez-vous pour le Db ? Quels tests faites-vous ?
HbA1C ou glucose à Jeun, risque de Db2, facteurs de risque ++
cas clinique: F32, nouvelle immigrante congolaise, mère Db2, pas d’ATCD personnels, travaille au McDo. 170lbs, 5 pieds 11. Se présente avec Sx: tjrs faim et soif avec fatigue. Quels sont les facteurs incriminants pour LADA et ceux pour Db2. Faites vous un dépistage et si oui pourquoi ? Si oui, quels tests faites-vous ? Si oui, référer-vous ? Faites-vous une action immédiate ? Quels traitements pensez-vous instaurer ?
Incriminant Db2: ATCDF, niveau socioéconomique bas, nationalité africaine.
Incriminant LADA: âge
Oui dépistage car symptomatique.
Tests: HbA1C ou GàJ (Dx), analyse d’urine (glycosurie, cétonurie, protéinurie), anti-GAD, peptide-C.
Oui référence en endo ou med interne car pas sur du type de Db
Action immédiate: gluco en bureau
Traitement: probabilité d’insuline car pas sur du type de Db, LADA répond +/- aux anti-diabétiques oraux.
Cas clinique: garçon de 12 ans, fatigue, dlr abdo, soif ++. Est en acidocétose diabétique, Db1 de Novo. Quel est le premier traitement à instaurer?
Hydratation IV
