DEBUE BS4 Flashcards

1
Q

A l’anamnèse d’un VPPB :
- Vertige rotatoire vrai
- Début brutal
- vertige de > 1 minute
- Pas d’auditif (que vestibulaire)
- Nystagmus : croit vers paroxysme puis décroit, reproductible

A

FAUX
A l’anamnèse d’un VPPB :
- Vertige rotatoire vrai
- Début brutal
- vertige de < 1 minute
- Pas d’auditif (que vestibulaire)
- Nystagmus : croit vers paroxysme puis décroit, reproductible

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Q

En quoi consiste la manœuvre de libération ?

A

Faire migrer vers l’utricule : position DL sur l’oreille saine (sensations d’ébriété)

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3
Q

Les tests cliniques :
Test de Dix-Halpike, Test de Brandt testent les CSC horizontaux
Bow test, Lean test, Head roll test : testent les CSC post et ant

A

FAUX
Les tests cliniques :
Test de Dix-Halpike, Test de Brandt testent les CSC post et ant
Bow test, Lean test, Head roll test : testent les CSC horizontaux

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4
Q

Pourquoi faire les 5 tests cliniques pour les VPPB ?

A

tester successivement chacun des CSC à la recherche d’une canalolithiase (pas cailloux ni cristaux) mobile ET tester les cupules en les faisant se fléchir

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5
Q

Les tests de provocation provoquent une inversion du sens du nystagmus

A

VRAI

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6
Q

Les débris d’otoconie au niveau de tous les CSC peuvent se trouver dans 3 positions : bras long, bras court et ampoule

A

VRAI

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7
Q

Description des tests de provocation

A

ANNEXE

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8
Q

UVL (Unilateral vestibular loss) peut être causée par 2 pathologies principales

A

Neuronite vestibulaire
Maladie de Ménière Hydrops

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9
Q

Quelles sont les structures qui peuvent être atteinte en vestibulo ?

A

5 choses : 3 CSC, l’utricule ou encore le saccule

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10
Q

Quelles est la cause d’une neuronite ?

A

Cause : virus neurotrope (covid possible) / atteinte neurones ganglion de Scarpa

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11
Q

Dans la neuronite :
- Début brutal de vertige rotatoire
- !! VPPB vertige progressif après chgmt de position
- De plus en plus violent
- 1 à 3 jours
- Atteinte auditive
- Nystagmus dans le sens du mouvement
- Tests statocinétiques virent côté atteint

A

FAUX
Dans la neuronite :
- Début progressif de vertige rotatoire
!! VPPB vertige brutal après chgmt de position
- De plus en plus violent
- 1 à 3 jours
- Pas d’atteinte auditive
- Nystagmus sens opposé sans mouvement
- Tests statocinétiques virent côté atteint

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12
Q

Quelle est la cause de la maladie de Ménière ?

A

modification pression dans l’endolymphe

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13
Q

Dans la maladie de ménière :
 Anamnèse :
- Brutale, par crises répétées (surtout si stress)
- Vertiges, acouphènes et baisse audition
- 1h à 4h (rarement plus de 24h)
- Sensation de pression oreille profonde
- Maladie chronique qui peut se répéter

A

VRAI

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14
Q

Quel bilan faire en cas de maladie de Ménière ?

A

tester prépondérance directionnelle  test rotatoire sur chaise (sens du nystagmus peut s’inverser)

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15
Q

Symptômes statiques harmonieux de l’UVL (présents avec tête immobile) :
- Nystagmus
- Vertige
- Instabilité posturale

A
  • Nystagmus : phase rapide du côté opposé à l’atteinte (même à la lumière)
  • Vertige : sensation que la personne tourne ou que la scène tourne
  • Instabilité posturale : tombe du côté atteint (+ facilement les YF)
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16
Q

Symptômes dynamiques de l’UVL

A

Réduction du gain vestibulo-oculaire : tête tourne vers le côté atteint
- Oscillopsie : scène visuelle bouge ou saute qd tête du P bouge
- Marche déviée : vire vers le côté atteint

17
Q

Evolution naturelle de l’UVL

A

Evolution naturelle :
- Phase rapide en quelques semaines
- Compensation et substitution max à 3-12mois
- Signe d’origine otolithiques (rotation) disparaissent + vite que les signes d’origine canalaire (verticale)
- Signe statique disparaissent plus vite que les dynamiques
- Long-terme : si signes persistants = dynamique

18
Q

Quel est le but du traitement des UVL ?

A

Principe physiologique : revalidation par compensation  agir sur le noyau atteint par stimulation du noyau vestibulaire sain par les fibres commissurales
 Stratégies individuelles compensatoires propres à chacun

19
Q

Décrire la procédure de la rééducation d’un UVL

A

Procédure :
- FIXATION : accélération  arrêt  action centrale inhibitrice (dans l’autre sens)  arrêt rapide du nystagmus  recalibration du RVO
- VECTION : accélération  arrêt  pas d’action centrale inhibitrice  inhibition réciproque  stockage de vitesse dans floculus  arrêt lent du nystagmus

! Neurones II → fréquence de repos en 15 s(cervelet) / alors que celle de la cupule ou du protoneurone est atteinte en 5s (cupule) → nystagmus post-rotatoire.

20
Q

Quelle est la fenêtre thérapeutique pour agir sur un UVL ?

A

2 semaines (le mieux est dans les 3-4 jours)

21
Q

Revalidation du syndrome oculomoteur se fait par utilisation de l’AVD

A

VRAI

22
Q

Un BVL (Bilateral vestibular loss) est une perte des 2 vestibules

A

VRAI

23
Q

Tableau clinique du BVL
 Perte bilatérale du gain VOR
 Aigue (barotrauma en plongée) ou progressive
 Progressif : poussées successives avec crises de vertiges rotatoires
 Une fois le stade d’atteinte bilatérale : absence de vertige

A

VRAI

24
Q

Symptômes des BVL
 beaucoup de vertige rotatoire
 Intolérance sévère au mouvement
 Nausée sévère, symptômes autonomiques max
 Instabilité majeure-ataxie
 Extrême sensibilité au mouvement céphalique
 Nystagmus spontané présent
 Pas de symptôme auditif (uniquement les vestibules qui ont pété)

A

FAUX
 PEU OU PAS de vertige rotatoire (activité plate des 2 côtés)
 Intolérance sévère au mouvement
 Nausée sévère, symptômes autonomiques max
 Instabilité majeure-ataxie
 Extrême sensibilité au mouvement céphalique
 Pas de nystagmus spontané
 Pas de symptôme auditif (uniquement les vestibules qui ont pété)

25
Q

Le traitement du BVL se fait par substitution sensorielle

A

VRAI

26
Q

La rotation en siège peut être intéressante dans le traitement d’un BVL

A

FAUX
rotation en siège inutile car pas d’intérêt de stimuler un vestibule « mort »