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Médecine moléculaire et microscopique > Cycle cellulaire 2, apoptose et mitochondries > Flashcards

Cycle cellulaire 2, apoptose et mitochondries Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre l’Activité de l’APC et du complexe SCF

A

APC: activé au début de la phase M et reste actif en phase G1
SCF: activé à la fin de la phase G1 jusqu’à la phase S et G2

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Q

Quelle enzyme post-traductionnelle vient en action lors de l’APC et le complèxe SCF

A

ubiquitine ligase

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Q

Quelle est la différence entre le complexe APC et le complèxe SCF par rapport aux étapes du cycle cellulaire

A

APC: durant la mitose
SCF: durant la phase S

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4
Q

Quelles sont les deux sous-unités du complèxe SCF et APC

A

catalytique
de spécifité de substrat

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5
Q

Quelles substrats sont reconnues par le complèxe SCF (2)

A

Cycline G1
Cycline G1/S

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6
Q

Quelles substrats sont reconnues par le complèxe APC (2)

A

Cycline-M
Sécurine

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7
Q

Est ce que la dégradation des substrats des complexes SCF et APC se font en même temps

A

Non

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8
Q

Quels points de contrôle retrouvons-nous a la phase G1 et S

A

ADN endommangé
Adn endommagé ou incomplètement répliqué

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9
Q

Quelle point de controle retrouvons nous a la transition metaphase-anaphase

A

chromosome mal attaché au fuseau mitotique

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10
Q

Acronyme pour une réponse au dommage à l’ADN

A

DDR

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11
Q

Qu’est ce qui peut endommager une protéine

A

rayon X

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12
Q

Étapes de la réponse au dommage de l’ADN (avant de rentrer dans le cycle S)

A
  1. Cellule reconnait dommage à l’ADN et active deux protéines kinases: ATM et ATR
  2. Atm et ATR phosphorylisent histone yH2AX et p53
  3. p53 est stabilisé par la phosphorylation et s’active
  4. p53 transcrit le gène p21 de l’ADN qui est transcrit et traduit en p21
  5. p21 inhibe l’activité de la Cdk-G1/S et Cdk/S
  6. le cycle cellulaire est bloqué avant de rentré dans la phase S
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13
Q

Pourquoi est-ce que la p53 est activé par phosphorylation

A

Car elle est normalement instable (produite et dégradé dans la cellule continuellement) avant sa phosphorylation

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14
Q

À part la p53, quelle autre protéine est phosphorylée et quelle est son action

A

histone yH2AX
recrutement de protéines de réparation à l’ADN au site de dommage

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15
Q

Que se passe il lorsque l’ADN est réparer (DDR)

A

p53 et p21 sont dégradés
Cdk-G1/S et Cdk-S activés
(phase S recommence)

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16
Q

Après réparation de l’ADN, qu’est ce qui dégrade p53 et p21

A

Complexe SCF et protéosomes par ubiquitynation

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17
Q

Qu’est ce qui s’assure que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois

A

Cdk-S

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18
Q

Qu’est ce qui déclanche la phase S

A

Cdk-S

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19
Q

Qu’est ce que la Cdc6

A

protéine importante de la réplication de l’ADN nécessaire pour l’activation de la réplication

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20
Q

Où se lie la Cdc6 dans la phase G1

A

sur un complexe de reconnaissance de l’origine se trouvant sur l’origine de réplication

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21
Q

Étapes du mode d’action de la Cdc6

A
  1. Cdk-S déclanche la phase S et initie la réplication
  2. Ceci phosphorylise la Cdc6 et la dégrade lors de la réplication
  3. Permet d’assembler la fourche de réplication
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22
Q

Rôle de la dégradation de la Cdc6 lors de la réplication de l’ADN dans la phase S

A

origine de réplication ne peut qu’initier la réplication une fois

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23
Q

3 mécanismes qui inhibent la Cdk

A

Dégradation de cycline (APC et SCF) Cdk-M et Cdk-G1 et CdkG1-S
Inhibition de cycline (ATM ATR) Cdk-G1/S et Cdk-S
Phosphorylation de Cdk-M

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24
Q

Que permet la phosphorylation des Cdk-M

A

Active et inhibe les Cdk-M dépendamment du phophate enlever dans la dernière étape

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25
Q

Quel phosphate doit être enlever par la phosphatase pour activer la Cdk

A

celle du site inhibiteur, soit mise par la kinase Wee 1

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26
Q

Quel phosphate doit être enlever par la phosphatase pour inhiber la Cdk

A

celle du site activateur, soit mise par la kinase Cak

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27
Q

Quel type de Cdk est activée/inhibée par phosphorylation

A

Cdk-M

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28
Q

Étapes de l’activation/inhibition de la Cdk-M par phosphorylation

A

1.Cdk-M inactive est phosphorylée par une kinase inhibitrice Wee 1 et une kinase activatrice Cak (donc ajout de deux phosphates) sur deux sites différents
2. Phosphatase activatrice enleve le phosphate inhibitrice (celle de Wee 1) et donc active la Cdk-M
OU
Phosphatase inhibitrice enleve le phosphate activateur (celle de Cak) et donc active la Cdk-M

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29
Q

Durant quelle partie du cycle se produit la phosphorylation de Cdk-M

A

Pendant la transition G2/M

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30
Q

Comment est-ce que la Cdk-M assure que la transition G2/M se fait comme un interrupteur

A

Cdk-M active son activateur, la phosphatase Cdc25 qui force une boucle de rétrocontrôle positif et renforce l’activation de Cdk-M

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31
Q

Quand est ce que la phosphatase Cdc25 (phosphatase activatrice) est plus performante

A

lorsqu’elle est phosphorylée par la Cdk-M

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32
Q

Que fait la Cdc25 pour activer d’avantage de Cdk-M lors du rétrocontrôle positif

A

élimine les groupements phosphate inhibiteurs (car phosphatase activatrice) de la sous-unité inhibitrice de la Cdk-M

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33
Q

Comment s’active le complexe Cdk-M avant l’entrée en mitose (2)

A

via phosphorylation par CAK et WEE 1 et déphosphorylation par Cdc25

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34
Q

Qu’est ce que la quiescence

A

Pause réversible régulée par des signaux qui arrive lorsque l’environnement de la transition G1/S n’est pas propice

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35
Q

Est-ce que la dégradation est réversible

A

Non

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36
Q

Où se trouve la quiescence

A

de G1/S

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37
Q

qu’est ce qu’un mitogène

A

signal qui stimule l’entrée dans le cycle cellulaire

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38
Q

Qu’est ce qui permet le frein de l’activation des gènes de la prolifération cellulaire

A

protéine Rétinoblastome (rb).

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39
Q

Que ce passe il lors de l’absence de mitogène

A
  1. Récepteur de mitogène inactif, car aucun mitogène
  2. Protéine Rb active inhibe la transcription du gène cible en se liant à la protéine régulatrice de transcription inactivée
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40
Q

Que ce passe il lors de présence d’un mitogène

A
  1. Récepteur de mitogène est activé
  2. Récepteur envoie un signal au Cdk-G1 et Cdk-G1/S de s’activer
  3. La protéine rb qui inhibait la transcription va être phosphorylée par les Cdk-G1 et CdkG1/S
  4. La protéine Rb est inactivée et le régulateur de transcription peut se lié à l’ADN
  5. Transcription et traduction du gène = prolifération cellulaire (entrée en S)
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41
Q

Lien entre Rb et p53 avec le cancer

A

sont des surpresseurs de tumeurs

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42
Q

pourquoi dit ont que rb et p53 sont des supresseurs de tumeurs

A

lorsque rb et p53 sont inactivés, il peut y avoir prolifération non-controlée
lorsque rb et p53 sont activés, ils agissent comme frein de la prolifération (quiescence et DDR)

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43
Q

Que ce passe il en absence de Rb

A

même lorsqu’il n’y a pas présence d’un mitogène, les régulateurs de transcription sont actifs et donc prolifération non-controlée

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44
Q

Qu’est ce qu’une mutation activatrice

A

Récepteur de mitogène active les gènes de la prolifération cellulaire sans mitogène

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45
Q

Pourquoi dit ont que les récepteurs sont des proto-oncogènes

A

Il peut subir une mutation activatrice et donc former des tumeurs cancéreuses
Lorsque le proto-oncogène est muté et provoque un cancer, on parle d’oncogène

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46
Q

Où s’arrête le cycle cellulaire si l’ADN est endommagé

A

G1

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47
Q

Que ce passe il si le dommage de l’ADN est très sévère

A

lie à la sénescence cellulaire en recrutant un inhibiteur plus fort (p16)

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48
Q

Qu’est ce que le p16

A

inhibiteur plus fort que le p21 qui bloque le cycle cellulaire de manière irréversible lorsque le dommage de l’ADN est beaucoup trop sévère

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49
Q

Qu’offre la sénescence cellulaire à court et long terme

A

Court: protection contre le cancer
Long: conséquences négatives (cancer, vieillissement tissulaire)

50
Q

Vrai ou faux: la sénéscence cellulaire augmente avec le temps

A

oui, en vieillisant

51
Q

Comment est-ce que les défauts des télomères (bout d’un chromosome) provoque la sénéscence cellulaire

A

Le telomère se raccourcit normalement à chaque division cellulaire
Si la cellule effectue plus de cycle cellulaire que normal, le télomère se raccourcit trop et active le DDR et sénéscence

52
Q

Que développe la cellule sénescente

A

SASP

53
Q

Que contient le SASP développé par la cellule sénescente

A

sécretions de cytokines pro-inflammatoires

54
Q

3 effets du SASP sur le corps

A

peut induire la sénescence de d’autres cellules
recruter des cellules immunitaires pour promouvoir l’inflammation
modifier les tissus envoisinant

55
Q

qu’est ce que l’apoptose

A

mécanisme essentiel du développement et du contrôle du nombre de cellules des tissus et qui protège contre le dommage

56
Q

est ce que l’apoptose est un processus actif

A

oui

57
Q

différence entre apoptose et nécrose

A

apoptose: mort cellulaire programmée par signal, normal
nécrose: incapacité des cellules de fournir de l’atp, pathologique

58
Q

Où se trouve la phosphaltidylsérine lors de l’apoptose

A

feuillet externe (pour que l’élimination cellulaire apoptotique puisse être reconnue par les macrophages)

59
Q

Que ce passe il au noyau et à la chromatine de la cellule lors de l’apoptose

A

chromatine condensée
noyau fragmentée

60
Q

Que ce passe il aux phospholipides de la membrane plasmique de la cellule lors de l’apoptose

A

perte de l’asymétrie des phospholipides

61
Q

Qu’est ce qu’un corps apoptotique

A

fragments de cellules lors de l’apoptose contenant du matériel nucléaire

62
Q

Que ce passe il aux crops apoptotiques lors de l’apoptose

A

ils sont phagocytés

63
Q

Que ce passe il au cytoplasme de la cellule lors de l’apoptose

A

boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique et se libèrent

64
Q

2 voies qui induisent l’apoptose

A

intrinsèque (horloge interne, dommage ADN, perte d’intéractions ou signaux de survie)
extrinsèque (ligands/hormones)

65
Q

Quelle protéine inhibe l’apoptose cellulaire

A

Bcl2

66
Q

Est-ce que la bcl2 est proto-oncogène

A

oui, cellules csncéreuses peuvent l’exprimer pour contrôler

67
Q

comment est ce que le développement du corps s’assure que toutes les connections neuronales appropriés sont faites

A

apoptose de la surproduction de neurones lors du développement

68
Q

Quelle est la famille de protéase (dégradation) de suicide qui fait partie de l’apoptose cellulaire

A

caspases

69
Q

forme inactive des caspases

A

pro-caspases

70
Q

Comment s’active les caspases

A

Deux molécules de procaspases inactives sont clivées et associés pour former une molécule de caspase active

71
Q

Après qu’une caspase soient activée, que fait elle

A

Elle clive et active d’autres pro-caspases dans une cascade

72
Q

Quel est la première caspase de la cascade de caspases à être activée toujours

A

caspase-9

73
Q

Que ce passe il lors de cette cascade de caspases

A

Les composantes de la cellule sont clivées (suicide cellulaire)

74
Q

Si la caspase-9 est toujours la première à être formée, qu’est ce qui envoie le signal qui induit son activation

A

mitochondries

75
Q

Étapes de l’activation de la caspase-9

A
  1. libération du cytochrome C des mitochondries
  2. cytochrome C se lie à une protéine adaptatrice et l’active
  3. plusieurs de ces complexes forme une structures qui recrute les procaspases-9 dans une structure nommé l’apoptosome
  4. procaspases 9 s’active dans l’apoptosome et devient caspase9, qui induit une cascade
76
Q

Qu’est ce que l’apoptosome

A

structure formée des complexes cytochrome-C/protéine adaptatrice et des procaspases 9 pour permettre leur activation en caspase 9

77
Q

Autre voie à part intrinsèque et extrinsèque qui peut induire l’apoptose

A

voie perforin et granzyme

78
Q

Que ce passe il lors de l’apoptose par voie perforin et granzyne

A

Cellules T cytotoxiques reconnaissent une cellule cible et libèrent des vésicules contenant des perforin et granzyne

79
Q

Rôle des perforin et granzyne

A

Protéine qui forme une pore dans la membrane plasmique de la cellule cible à travers laquelle les granzynes vont passer pour mener à l’apoptose cellule cible

80
Q

Qu’est ce que la ferroptose

A

Autre mort cellulaire qui dépend du fer

81
Q

Quelles voies implique la ferroptose

A

Implique des voies antioxydatives (normalement réduisent les espèces réactives d’oxygène)

82
Q

Que ce passe il lors de la ferroptose

A

ROS mène à la peroxydation (oxydation maximale) des phospholipides et mène à la rupture de la membrane plasmique

83
Q

2 membranes des mitochondries

A

interne
externe

84
Q

Qu’est ce que la crête d’une mitochondrie

A

membrane interne replier

85
Q

Quel est le siège principal de la production d’ATP

A

mitochondries

86
Q

Quelle membrane est plus perméable entre externe et interne

A

Externe: perméable (canaux et pores perméable)
Interne : imperméable

87
Q

Quelle substance est très imperméable à la membrane interne des mitochondries

A

très imperméable aux H+

88
Q

Que contient la matrice des mitochondries

A

ribosomes
ADN mitochondrial

89
Q

Est ce que l’ADN des mitochondries est composé d’histones

A

non

90
Q

Où se trouvent la plupart des gènes mitochondrials

A

dans le génome nucléaire (il y en a juste 13 dans la matrice mitochondriale)

91
Q

Comment est-ce que les protéines mitochondriales viennent dans la mmitochondrie si la plupart sont codés dans le génome nucléaire

A

Importé grâce à un signal d’import par des complexes de transport mitochondrial après avoir été traduite par étiquette

92
Q

Qu’est ce qui permet le mouvement des spermatozoides

A

mitochdondries

93
Q

Que ce passe-il aux mitochondries lors de la fécondation

A

Suite à la fécondation, les mitochondries paternelles sont dégradés dans l’ovocyte
Il ne reste que les génômes mitochondrials maternelles

94
Q

Pourquoi est ce qu’il y a des maladies mitochondriales qui peuvent être hérités

A

Les mitochondries maternelles sont sélectionnés au hasard lors de la fécondation, donc dépendemment de ceux sélectionné, l’enfant peut avoir plus de symptome que la mère

95
Q

Fonction principale de la mitochondrie

A

synthèse ATP via chaine respiratoire

96
Q

Quelle partie de la respiration cellulaire se produit dans la matrice mitochondriale

A

cycle de krebs

97
Q

Que produit le cycle de Krebs

A

nutriments sous forme d’Acétyl-CoA en NADH et succinate pour la chaine respiratoire

98
Q

Quelle partie de la respiration cellulaire se produit dans la membrane interne de la mitochondrie

A

chaine respiratoire (de transport d’électrons)

99
Q

Principe de la chaine respiratoire

A

énergie du transport d’électrons est utilisée pour générer un gradient électrochimique de protons H+ à travers la membrane interne (vers l’extérieur) qui sont ensuite pompé vers l’intérieur en produisant de l’énergie utilisé pour générer de l’ATP par l’ATP synthase

100
Q

Quelle énergie utilise la pompe à protons qui envoie des protons de l’interieur vers l’extérieur de la membrane interne

A

énergie du transport d’électrons

101
Q

Qu’utilise l’ATP synthase pour produire de l’ATP

A

gradient de protons

102
Q

2 actions que peut effectuer l’ATP synthase

A

phosphorylation de l’ADP en ATP
hydrolise de l’ATP en ADP

103
Q

Vers ou vont les protons lors de la phosphorylation de l’ADP en ATP de la pompe ATP synthase

A

Extérieur vers l’intérieur

104
Q

Vers ou vont les protons lors de l’hydrolise de l’ATP en ADP de la pompe ATP synthase

A

Intérieur vers extérieur

105
Q

Qu’est ce que la cardiolipine

A

phospholipide spécifique des membranes des bactéries et des mitochondries

106
Q

Sur quelle membrane de la mitochondrie se trouve principalement les cardiolipine

A

membrane interne

107
Q

Rôle des cardiolipines

A

essentiel à la chaine respiratoire et maintient l’imperméabilité aux H+ (oblige les protons à passer via l’ATP synthase)

108
Q

Quelle protéine régule la fusion des mitochondries

A

Mitofusin (se reconnaissent et mènent à la fusion des mitochondries)

109
Q

Quelle protéine régule la fission des mitochondries

A

Drp1 (dynamin related protein 1) (forme un anneau autour de la mitochondrie)

110
Q

Durant quelle phase du cycle cellulaire est ce que la Drp1 est la plus active

A

en mitose (fission)

111
Q

Quand est-ce que la Drp1 est dégradé dans le cycle cellulaire

A

À la fin de la mitose/entrée en G1

112
Q

Qu’est ce qui dégrade la Drp1

A

Apc et protéosomes

113
Q

Vrai ou faux: les nutriments régulent la fission et fusion des mitochondries

A

Vrai

114
Q

Différence entre les mitochondries durant la famine et obésité

A

Famine: formes filamenteuses, plus efficace à former de l’ATP
Obésité: formes en graines, moins efficace à former de l’ATP

115
Q

Où se produit la thermogénèse

A

tissu adipeux brun

116
Q

Quelle protéine sert de canal de protons dans les mitochondries des adipocytes bruns

A

protéine de découplage (UCP1)

117
Q

Rôle de UCP1 (protéine de découplage) dans le tissu adipeux brun

A

Canal par lequel les protons vont passer au lieu de passer via l’ATP synthase dans le tissu adipeux brun

118
Q

Que génère l’UCP1 (protéine de découplage)

A

Chaleur (gradient de H+ utilisé pour générer la chaleur au lieu de l’ATP)

119
Q

Quel est le messager primaire de la cellule qui se lie au récepteur des mitochondries des adipocytes brun et qui génère de la chaleur lorsqu’on a froid

A

Norépinéphrine

120
Q

2 voies qui génèrent de la chaleur par thermorégulation

A

Lipolyse qui relâche des acides gras (UPC1)
Fission des mitochondries (phosphorylation des Drp1)

Médecine moléculaire et microscopique (30 decks)

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