cronic ren Flashcards
Cuál es la principal barrera en el riñón para el paso de los solutos
La membrana glomerular
Si pasa o no pasan los solutos va a depender de el peso molecular y de su carga eléctrica (las negativas es mas díficil que pasen)
Cuál es la principal barrera en el riñón para el paso de los solutos
La membrana glomerular
Si pasa o no pasan los solutos va a depender de el peso molecular y de su carga eléctrica (las negativas es mas difícil que pasen)
Las proteínas pueden pasar o no la membrana
No, debido a su tamaño. Si se encuentran en la orina es signo de que algo esta mal
El filtrado glomerular es
125 ml/min
Hay rango que varia de acuerdo al agua que se toma, etc
Que es lo que se orina
Lo que filtra el riñón –
Menos lo que reabsorbe en los tubulos +
Mas lo que secreta en los tubulos
Se estima que a nivel mundial______ padece ERC
10%
Las personas a partir de los 45 años empiezan a bajar el numero de
Nefronas que tienen por lo que es normal perder cierta función renal con la edad
En que año era la tercera causa de mortalidad ajustada por edad y sexo
2013
La enfermedad renal aguda se puede dar por
Enfermedades autoinmunes
Consumo crónico de AINES
Coagulo que tape la arteria renal
Un lito
Definición de ER
SÍNDROME clínico consecuencia de la destrucción progresiva e
irreversible de las nefronas (indip. de la causa).
Porque se define como un síndrome
Porque involucra muchos órganos y sistemas
Cuando se considera crónica
Crónica: Filtración glomerular disminuida por al menos 3 meses.
V o F
Puede haber un período asintomático incluso con una pérdida del 70% de la función
Verdadero
Activación de mecanismos de adaptación para mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos –> Hiperfiltración glomerular
de las nefronas remanentes (sintomatología)—> Aumento del daño glomerular.
Filtración disminuida
<60 ml/min.
Etiología de la ERC
Diabetes mellitus
Hipertensión
Glomerulonefritis
Causas urológicos
Enf quísticas
Factores de riesgo para el desarrollo y progresión
Bajo número de nefronas al nacer.
* Pérdida de nefronas debido al incremento de la edad
(10% cada década a partir de los 40 años) >60 años
* Daño renal agudo o crónico por exposiciones tóxicas o
enfermedades.
FISIOPATOLOGÍA
Hay hiperuricemia
Alteración en el metabolismo de los lípidos: elevación de triglicéridos y LDL.
Tendencia a la hipermagnesemia por no poder filtrarlo
La excreción de potasio suele ser normal hasta fases avanzadas**
Balance de sodio y agua: si no sacan volumen se tiene que tener controlada la cantidad. Pero a estos px les suele dar mucha sed
Acidosis metabólica
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Porqué el potasio si debe de estar muy regulado
Ya que el exceso de potasio genera un paro cardíaco
Cómo se regula el calcio en nuestro cuerpo
Las paratiroides secretan la paratohormona la cual se encarga de regular el calcio en sangre.
Al tomar sol se obtiene vitamina D en la sangre, también por absorción intestinal de fuentes dietéticas.
Hace su primera transformación en el hígado para ser D-25-Hidroxilasa.
Hace su segunda transformación en el riñón: alfa-hidroxilasa
En una IRC no sucede esta segunda transformación por lo que la vitamina D no se activa y no se absorbe el calcio ni potasio
Las paratiroides detectan que algo esta pasando, que aparentemente no hay calcio (porque no se esta absorbiendo) y secretan más paratohormona para que esta vaya a los huesos y saque calcio de ellos: HIPOCALCEMIA
Px con IRC suelen desarrollar comunmente un **
Hiperparatiroidismo secundario.
Saca más hormona de lo normal
La vitamina D se encarga de
La absorción del calcio y del potasio
La vitamina D activa: calcitrol
Mete el calcio a los huesos por lo que este es normal.
Pero si la vitamina D no esta activa por daño en el riñón el calcio no se mete a los huesos y la paratiroidea saca calcio de los huesos: Hipocalcemia
Síndrome urémico
Síntomas y signos que resultan de la disfunción de prácticamente todos los órganos.
Inicialmente inespecíficos: Malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náusea y vómito.
Clínica
M. Cardiovasculares:
Sobrecarga de volumen,
hipertensión, dislipidemia,
intol. a la glucosa,
hiperparatiroidismo y anemia
Arterioesclerosis.
M. Gastrointestinales:
Anorexia, náusea y vómito
(sobretodo matutino).
Desnutrición.
Fétor urémico.
M. Hematológicas:
Anemia (dismin. de la producción
de eritropoyetina, aumento de la
hemólisis, pérdidas por sangrado
fácil y def. vitamínicas).
M. Neurológicas:
EVCs + frecuentes.
Encefalopatía urémica (insomnio, alt. Sueño,
labilidad emocional, incap. para concentrarse,
ansiedad y depresión).
Polineuropatía mixta.
M. Óseas:
Enfermedad ósea renal u osteodistrofia renal.
