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Syst. CRR > Cours 9 : Pharmacologie Cardiovasculaire > Flashcards

Cours 9 : Pharmacologie Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Quels sont les médicaments utilisés en Pharmacologie cardiovasculaire

A

– b-bloqueurs
– Bloqueurs des canaux calciques
– Angiotensine
– Nitrovasodilatateur
– Statines
– Anti-plaquettaires
– Anti-arythmique

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Q

Qu’est ce que les récepteurs

A

des protéines qui médient l’action des substances endogènes

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3
Q

Nommez les substances endogènes qui utilise les récepteurs

A
  • Neurotransmetteurs, les hormones, etc.;
  • Des enzymes qui sont inhibées par des agents pharmacologiques;
  • Des protéines de transport comme la Na+-K+-ATPase;
  • Des protéines structurales comme la tubuline
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4
Q

Indiquez les endroits où peuvent agir les substances pharmacologiques ( suite à la liaison au récepteur )

A
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5
Q

Quels sont les 4 types majeurs de récepteurs**( apprends ex. )

A
  • Récepteurs couplés aux protéines G
  • Récepteurs nucléaires (hormones stéroïdiennes)
  • Récepteurs à activité kinase (insuline, cytokines)
  • Récepteurs-canaux sensibles à un ligand (GABA)
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6
Q

Qu’est ce que les canaux ioniques

A
  • Pores sélectifs dans la membrane qui permet le transfert des ions à travers la membrane
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7
Q

Les canaux ioniques contrôlés par quoi

A

le potentiel membranaire et par des neurotransmetteurs

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8
Q

Les transporteurs sont utilisé pour quoi

A

pour transférer les substances contre leur gradient de concentration
– Ex: pompe sodique:
expulse les ions Na+ en utilisant de l’énergie (ATP) et fait entrer des ions K+

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9
Q

V/F : Tous les transporteurs requiert de l’énergie

A

Vrai

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10
Q

Qu’est ce qu’une enzyme

A

Protéines qui catalysent des réactions chimiques

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11
Q

Donnez des exemples des enzymes utilisé en pharmacologie cardiovasculaire

A

– anticholinestérase: augmente l’action de l’acétylcholine
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: diurétiques
– Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase: Aspirin

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12
Q

Indiquez les étapes pour développer un médicament

A

1) Recherche de base ( 10 000-25 000 molécules )
2) Test préclinique ( 10-20 molécules )
3) Test clinique
Phase I: test chez des patients
Phase II : test sur un nombre restreint ( effet secondaire )
Phase III : test clinique ( plus grosse étude n= 100-1000 )
4) introduction et marketing
Phase IV

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13
Q

Quels sont les types de ligands

A

Compétitive : se lie au site d’action
Pseudo-irréversible : non-compétitif diminue la réponse maximal
Allostérique : se fixe ailleurs que le site d’action
=> peut diminuer la réponse ( antagoniste )
=> peut augmenter la réponse ( potentialiser )

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14
Q

Indiquez les activités d’un ligand

A
  • Agoniste complet
  • Agoniste partiel
  • Antagoniste
  • Agoniste inverse partiel
  • Agoniste inverse complet
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15
Q

Que regarde t’on lorsque l’on regarde le potentiel d’une drogue

A

La puissance
L’éfficacité
=> permet de voir si on peut se lier et produire un réponse

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16
Q

Qu’est ce que la fenêtre thérapeutique

A

Pour être entre l’effet minimal thérapeutique et l’effet minimal toxique ( écart entre la dose thérapeutique et les effet secondaire )

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17
Q

Expliquez les compétition entre les médicaments

A

Compétition avec pour être le premier à sortir qqc , les autres qui sortent suite au premier doivent prouver la non-infériorité

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18
Q

Indiquez les facteurs de risque des maladies cardiovasculaire

A
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19
Q

Nommez des exemples de médicaments à plusieurs effets

A

Exemple:
- b-bloqueurs
- Antihypertenseurs
- Anti-ischémiques
- Antiarythmiques

Ex:
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’Angiotensine
- Antihypertenseurs
- Anti-ischémiques
- Vasodilatateurs

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20
Q

Indiquez les différentes cibles des médicaments cardiovasculaire

A

— Des récepteurs
=>adrénergiques a ou b,
=>récepteurs de l’angiotensine II,
=> de l’aldostérone,
=>récepteurs GP IIb-IIIa
plaquettaires

— Des canaux (calciques, potassiques, sodiques)

— Des systèmes de transport ionique: NaCl, NaK (ATPase
Na-K)

— Des enzymes
=> l’enzyme de conversion de l’angiotensine,
=>l’HMG CoA réductase à l’origine de la synthèse du cholestérol
=> la cyclo-oxygénase plaquettaire, => la phosphodiestérase,
=> la guanylate cyclase

— Des substances endogènes (vitamine K, fibrine, NO)

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21
Q

Quels sont les pathologies et les complication liés au maladies cardiovasculaire

A
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance coronaire et infarctus du myocarde
  • Insuffisance cardiaque
  • Hyperlipidémies
  • Arythmies
  • Complications thrombotiques artérielles et veineuses
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22
Q

Quels est le principal neurotransmetteur des nerfs adrénergiques sympathiques
postganglioniques

A

La noradrénaline

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23
Q

Comment est synthétisé et libérée la noradrénaline

A

Elle est synthétisée dans l’axone du nerf,
emmagasinée dans des vésicules

libérée par des nerfs lorsque le potentiel d’action passe à travers le nerfs

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24
Q

Indiquez les étapes de la synthèse de la noradrénaline

A

1.La tyrosine est transportée dans l’axone du nerf sympathique.
2.La tyrosine est convertie en DOPA par la tyrosine hydrolase (L’étape limitante dans la synthèse de la NA).
3.La DOPA est convertie en dopamine par la DOPA décarboxylase.
4.La dopamine (DA) est transportée dans les vésicules et elle est convertie en NA par la dopamine β hydroxylase (DBH);

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25
Le transport des vésicule de noradrénaline peut être bloqué par quoi
par la réserpine
26
Donnez les étapes de la libération de la noradrénaline
5.Lorsque le potentiel d'action traverse l'axone, il dépolarise la membrane et cause l'entrée de calcium dans l'axone. 6.L'augmentation de calcium intracellulaire cause une migration des vésicules à la membrane axonale et il y a fusion, ce qui permet à la NA de diffuser à l'extérieur de la vésicule dans la fente synaptique. La DBH et dépendamment des nerfs, d'autres neurotransmetteurs secondaires comme l'ATP peut être libéré avec la NA. 7. La NA lie le récepteur postsynaptique et stimule la réponse de l'organe effecteur
27
Quel est l'impact de la NE sur les cardiomyocytes
NE se lie au récepteur et augmente le CAMP , augmente l'entrée de calcium et augmente la contraction
28
Quel est l'impact de la NE sur les vaisseaux
Crée une dilatation : cAMP inhibe la phosphatase ( effet modérér )
29
Quel est l'impact des B-bloqueurs cardiaque ( B1 )
Diminution de la fréquence cardiaque, de la contractilité, de la vélocité de la conduction et de la vitesse de relaxation
30
Les B-Bloqueurs cardiaque ont un meilleur effet à quel moment
lorsque l'activité sympathique est élevée
31
Quels sont les récepteurs b-adrénergiques qui agissent sur les cardiomyocytes
La majorité sont des récepteurs b1 (~70%). Les récepteurs b2 représentent ~30%
32
Quels sont les récepteurs b-adrénergiques qui agissent sur les vaisseaux
- Effet relativement faible (les récepteurs b2-adrénergiques ont un rôle modéré sur le tonus vasculaire basal)
33
Quels sont les effets des B-bloqueurs sur les vaisseaux
- Le blocage des récepteurs b2-adrénergiques est associé à un degré faible de vasoconstriction dans plusieurs lits vasculaires. => Ceci survient parce que les b-bloqueurs inhibent un faible effet vasodilatateur b2-adrénergiques qui s'opposent à un effet dominant des récepteurs a-adrénergiques qui médient un effet vasoconstricteur
34
Résumé l'activité du calcium et les mouvements dans la cellules
35
Les bloqueurs de canaux calciques ( BCC ) lient quoi
les canaux calciques de type L qui se localisent sur les muscles lisses vasculaires, les cardiomyocytes et le tissu nodal cardiaque (nœud sino-auriculaire et atrioventriculaire)
36
Quel est le rôle des bloqueurs des canaux calciques
Régulation de l'influx de calcium dans les cellules musculaires lisses et cardiaques (important pour la contraction)
37
Indiquez l'impact des BCC sur les cardiomyocytes et les cellules musculaires lisse ( - )
Cardiomyocytes : ↓ Force de contraction (effet inotrope négatif). ↓ Fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif, surtout avec les BCC non sélectifs comme le vérapamil) Cellule musculaire lisses : Vasodilatation par relaxation des muscles lisses, ce qui ↓ la résistance vasculaire. ↓ Pression artérielle
38
Précisez les rôles des bloqueurs des canaux calciques dans le tissu nodal
les canaux calciques de type L jouent un rôle important dans les courants pacemaker et dans la phase 0 du potentiel d'action
39
Expliqué l'effet sur le corps des bloqueurs de canaux calciques
- une relaxation des muscles lisses (vasodilatation), - une diminution de la force de contraction (inotrope négatif) - diminution de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif) - diminution de la vélocité de la conduction (dromotrope négatif) particulièrement dans le nœud atrioventriculaire
40
De quelle manière on classifie les bloqueurs de canaux calciques
leur structure chimique et par leur sélectivité envers les canaux de type L cardiaques versus vasculaires
41
Nommez les classe de bloqueurs de canaux calcique
- Dihydropyridines NON-dihydropyrine - Verapamil - Diltiazem
42
Quelles sont les caractéristiques des dihydropyridines ( BCC )
- meilleure sélectivité pour les canaux vasculaires. - Utilisation pour réduire la résistance vasculaire et la pression artérielle Ex: Amlodipine; felodipine; Isradipine; nicardipine; nifedipine; nimodipine; nitrendipine
43
Quelles sont les caractéristiques des verapamil ( BCC ) (classe des phenylalkylamines)
- relativement sélectif pour le myocarde - moins effectif comme produits vasodilatateurs. -Utilisé pour le traitement de l'angine (réduction de la demande myocardique en oxygène) et les arythmies
44
Quelles sont les caractéristiques des Diltiazem ( BCC ) (classe des benzothiazépines )
- Intermédiaire entre le verapamil et les dihydropyridines - Effet cardio-dépressant - Action vasodilatatrice, - Réduire la pression artérielle sans produire les effets réflexes cardiaques stimulants des dihydropyridines
45
Expliquez comment on crée l'angiotensine II
46
Donnez l'effet de l'angiotensine II sur le corps
47
Indiquez les traitements de l'hypertensions
48
Indiquez les a et b - bloqueurs agissent où dans les mécanisme d'hypertension
a-bloqueurs : - a1-adrénorécepteur b-bloqueurs : - b1- récepteurs - Contractilité du myorcarde
49
Donnez le mécanisme d'action des nitrovasodilatateur
1) Métabolisation en oxyde nitrique (NO) par l’aldéhyde déshydrogénase mitochondriale. 2) Le NO active la guanylate cyclase, augmentant la production de GMPc. 3) Le GMPc réduit la concentration de Ca²⁺ intracellulaire, entraînant une vasodilatation. 4)La PKG (protéine kinase G) active la myosine LC phosphatase, ce qui favorise la relaxation musculaire => Vasodilatation
50
La vasodilatation créer par le nitrovasodilatateur dépend de la présence d'endothélium
faux indépendant
51
Indiquez les étapes de la création de plaques d'arthérosclérose
1) Lésion endothéliale 2) Adhésion et migration des monocytes 3) Macrophages 4) Phagocytose des LDL 5) formation foam cell 6) libération de ROS , facteur tissulaire ( favorise trhombose ) , Cytokines et MMP 7) création de plaque
52
Indiquez l'impact et les conséquence possible sur le corps suite à l'artérosclérose
A) Rupture de la plaque i) diminution de la lumière du vaisseaux ii) Activation de la cascade de coagulation iii) Activation et aggrégation plaquettaires B) Dysfonction de l'endothélium i) Vasoconstriction => Trombose coronaire
53
Quels sont les effets des statines **
Inhibiteurs de HMG-CoA réductase => Affecte la formation de cholestérol => Inhibe VLDL => Diminue LDL
54
Expliquez l'impact des statines sur l'arthérosclérose
inhibe le VLDL qui pourrait former du LDL ( risque de arthérosclérose diminuer )
55
Expliquez les traitement selon le niveau de LDL
LDL bas => pas de traitement LDL élevée ou risque élevée => statines
56
Quel est le mode d'action de PCSK9
1) PCSK9 se lie au récepteur sur le domaine EGF-A. 2) Le récepteur ne peut adopter une bonne conformation résultant en un recyclage lent à la surface membranaire et à sa dégradation 3) Favorise la dégradation du récepteur 4) Diminue la clairance des LDL-C 5) Augmente le nombre LDL dans le sang pcq ca diminue les récepteur qui va dégrader le LDL dans le foie
57
Quel médicament favorise la dégradation des LDL
Inhibiteurs de PCSK9
58
Les plaquettes proviennent de quoi
- Proviennent des mégacaryocytes
59
Donnez les caractéristiques des plaquettes
- Forme discoïde à l'état de repos - 3µm de diamètre et 1µm d'épaisseur- Anucléée - L'actine représente 20-30% des protéines plaquettaires - Demi-vie ≈ 10 jour
60
Les plaquettes sont activées par quoi
- Activées par l'ADP, l'adrénaline, le TxA2, la thrombine et le PAF, etc… - Activées également par les composantes de la matrice cellulaire: la laminine, la fibronectine, le collagène et le facteur de von Willebrand
61
Expliquez la relation entre les plaquettes dans les vaisseaux
* Les plaquettes adhèrent au collagène via l'intégrine a2b1 et la GPVI * La GPVI est le récepteur majeur des plaquettes à lier le collagène
62
Quel est le rôle de l'intégrine a2B1
l'intégrine a2b1 varie beaucoup =>Cette intégrine facilite la liaison de la GPVI au collagène
63
V/F : Les plaquettes sont trop petites et manque de sensibilité
Faux : Même si la plaquette est très petite il y a bcp de récepteur et elle est très sensible
64
Nommez les agents anti-plaquettaires et où ils agissent *
1) Aspirine : diminue la production d'endoperoxydes cycliques 2) Inhibiteurs de synthèse de TXA2 3) Antagoniste des récepteurs TXA2 4) Inhibiteurs de la thrombine 5) Ticlipidine Clopidogrel 6) Epoprostenol : inhibition de l'agrégation plaquettaire => Expression des GPIIb/IIIa 7) Antagoniste des récepteurs GPIIb/IIIa
65
Autres que l'aspirine quel type de médicament on peut donner ( anti-plaquettaires )
- Prasugrel / Clopidogrel : Si on ne donne pas l'aspirine on peut donnez des médicaments qui joue sur l'ADP
66
Indiquez les différents types d'angine
1) Normal - aggrégation plaquettaire 2) Angine Stable - Peut pas dilater autant - Vasoconstriction inapproprié 3) Angine Instable - Plaque qui se rupture - Crée des thrombus - Cellules meurt pas 4) Angine variant - Vasospasme intense
67
Si une angine instable dure longtmeps que se passe t'il
Se transforme en infractus du myocarde ( cellule vont mourir )
68
Quels médicaments qui diminue la cascade
- Heparines - Vitamine K antagoniste - Anticoagulants orales directe
69
Expliquez l'impact de la vitamines K
Nécessaire pour produire certains facteurs de la coagulation ( 2,7,9,10 ) => en la bloquant ( warfarine ) on bloque la cascade de coagulation ( c'est ce qu'on veut )
70
Quels sont les impact de l'héparines et de héparines de bas poids moléculaires ( LMWH )
Héparine non fractionnée → Inhibe Xa + thrombine (IIa) LMWH → Inhibe principalement Xa, avec un effet plus faible sur la thrombine
71
Donnez les drogues utilisé dans le traitement des angines
- Nitrates organiques - B-Bloqueurs - Bloqueurs de canaux calciques - Asprine
72
Expliquez l'impact des dysfonction systolique et diastolique
73
Qu'est ce que les ARNI
Inhibiteur de la néprilysine/Antagoniste de l’angiotensine II
74
Donne des exemples de ARNI et leurs impact sur le corps
* Le sacubitril bloque la dégradation des peptides natriurétiques produits dans le corps. Les peptides natriurétiques font passer le sodium et l’eau dans l’urine * Le valsartan bloque l’action de l’angiotensine II
75
Quel est l'impact des B-bloqueurs sur le corps
* Augmente la fraction d'éjection * Réduit le volume systolique et diastolique * Atténue éventuellement l'hypertrophie ventriculaire * Réduire l'ischémie et la fréquence cardiaque * Augmente la perfusion myocardique * Inhibe l'effet néfaste d'un excès de catécholamines * Prévient la fibrillation ventriculaire
76
V/F : l'aldostérone a des effets positifs sur le coeur insuffisant
Faux
77
Expliquez les effets négatif de l'aldostérone sur le coeur insuffisant
- Favorise la fibrose cardiaque et le remodelage - Augmente la rétention sodique - Réduit la libération de NO - Favorise les arythmies (diminue le potassium plasmatique et la libération de NE)
78
Quels médicaments permet de limiter l'effet négatif de l'aldostérone
Antagoniste de l'aldostérone
79
Qu'est ce que les inhibiteurs de SGLT2
- Sodium-glucose cotransporter 2 - Utilisés dans le diabète de type 2
80
Quels sont les impacts corporel des inhibiteurs SGLT2
- Augmentent le contrôle de la glycémie, réduisent la masse corporelle et la pression artérielle - Diminue précharge et la post charge - Diminue l'incidence de maladie cardiovasculaire
81
Donnez les 4 phases du potentiel d'action ventriculaire
- Phase 0 : dépolarisation rapide , causé par L'entrée des ions Na - Phase 1 : repolarisation : sortie des K - Phase 2 : plateau , K+ sort Ca++ entre - Phase 3 : repolarisation k sort ( inactivation des canaux Ca ) - Phase 4 : Repos , pompes et échangeurs
82
Indiquez les classes de médicaments pour les arythmies et quel phase ils affectent
Classe 1 : Bloqueurs de canaux sodique Na+ => phase 0 Classe 2 : B-bloqueurs Classe 3 : Bloqueurs de canaux potassiques => phase 3 Classe 4 : Bloqueurs de canaux calciques

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