Cours 3 : Système rénale Flashcards
Le fonctionnement normal des cellules nécessite le maintien du pH à l’intérieur de quoi
Une petite fourchette
=> La liaison des ions H aux P influence leur fonctionnement ( important enzyme )
Que ce passe t’il lorsque le pH augmente ou diminue
Diapo 6
L’équation d’Henderson-Hasselbalch permet d’estimer quoi
d’estimer le pH en fonction de la concentration d’une base et d’un acide
Pour les liquides corporels le pH est déterminé par quoi
la concentration de bicarbonate (HCO3) et d’acide carbonique (H2CO3)
Quelles sont les 2 organes principaux pour réguler l’activité et que gèrent-ils
Diapo 8
Pourquoi l’acidité est toujours augmenter dans le corps
Production continuelle de déchets acides par l’organisme
Donnez les 3 mécanisme de régulation de l’Acidité ( diminution )
- Tamponnement immédiat en extracellulaire et intracellulaire
- Excrétion rapide du CO2 par les poumons
- Excrétion lente des acides fixes ou non volatiles par les reins
Le tampon immédiat ( gère l’acidité est créer par quoi )
Par le bicarbonate pour créer de l’acide carbonique (H2CO3) = acide faible
=>Acide carbonique se dissocie en CO2 et H2O sous l’effet de l’enzyme anhydrase carbonique
Diapo 10
Expliquer le mécanisme d’excrétion rapide par les poumons
↑ pCO2 ou ↓pH rapidement détectés dans le corps
–> stimulation du centre respiratoire
–> ↑ rythme et de la profondeur des respirations
–> ↑ Excrétion du CO2
- Réponse en quelques minutes
Donnez les caractéristiques de l’excrétion lente par les reins ( gère acide )
- Excrétion définitive de la charge acide
- Régénération de bicarbonate
- Réponse en quelques jours
Quels sont les deux sortes de déchets acides
CO2 (acides volatiles) => Poumons
- Déchets principal
H+ (acides non-volatiles) => Reins
V/F : toutes la production de CO2 doit être excrété
Vrai
=> Doit être tamponné avant l’arrivée aux poumons
V/F : Le CO2 est un acide
Faux , mais il est rapidement converti en acide faible par l’anhydrase carbonique
Diapo 14
Qu’est ce qui tamponne le CO2
Tamponnement temporaire dans les globules rouges
=>Se lie soit à l’eau ou à l’hémoglobine
Quels sont les 3 types de transport du CO2 vers les poumons
1) Dissous dans l’eau du plasma et des globules rouges
2) En bicarbonate dans le plasma et les GR
3) Lié à l’hémoglobine (HbCO2) dans les GR
Le bilan en protons est produits par quoi et influencé par quoi
- Produits par le métabolisme cellulaire
- Surtout influencé par la quantité de protéines dans la diète
Expliquez le tamponnement du bilan en protons
Tamponnement extracellulaire et intracellulaire
=>Bicarbonates, Phosphate et Protéines en attente de l’excrétion définitive par les reins
Diapo 16
Quels termes on utilise lorsque l’on a trop ou pas assez de CO2 et de Pronton
Diapo 17
Nommez les 2 mécanisme d’acidification urinaire
1ère mécanisme = Réabsorption des «vieux» bicarbonates filtrés par les glomérules
- 4500 mEq filtrés par jour = virtuellement tout réabsorbé
- Permet de préserver la «réserve alcaline» du corps
- Recycle ceux qu’on a déjà
2e mécanisme = Excrétion d’ions H+ générés par le métabolisme
- Couplé à la régénération de 70 mEq de «nouveaux» bicarbonates
- Nouveaux que l’on va faire
Quelle est l’enzyme qui joue un role important dans la réabsorption des bicarbonates filtrés quel sont les types d’enzyme impliqués
de l’anhydrase carbonique
- Type II au niveau paroi luminale
- Type IV au niveau cellulaire
La réabsorption de bicarbonate s’accompagne toujours de quoi
de sécrétion de H+
=> Maintien du pH cellulaire
=> Pour être réabsorbé, les Bic doivent être «détruits» puis régénérés
Diapo 19
Donnez les étapes de la réabsorption des bicarbonates filtrés
1) HCO3- est filtré
2) H+ sécrété par échangeur Na-H et H-ATPase
3) H+ + HCO3- =>AC II H2CO3 => H2O + CO2
4) CO2 diffuse dans la cellule
5) CO2 + H2O =>AC IV H2CO3 => H+ + HCO3-
H+ recyclé vers la lumière tubulaire (pas d’excrétion nette)
6) HCO3- réabsorbé en basolatéral
Diapo 20
La sécrétion d’un proton ( Réabsorption des bicarbonates filtrés) est fait comment
Active contre un gradient
Donnez les principaux transporteur impliqués dans la sécrétion des proton (Réabsorption des bicarbonates filtrés )
- Pompe H-ATPase
- Échangeur Na+-H+
- Co-transporteur H+-Anion
=> Anion préalablement réabsorbé par co-transporteur Na+-Anion - H-K-ATPase (tubule distal)
Diapo 21
Donnez les principaux transporteur impliqués dans la réabsorption des bicarbonate (Réabsorption des bicarbonates filtrés )
- Co-transporteur Na+-HCO3-
- Échangeur Cl–HCO3-
Diapo 22
La réabsorption des bicarbonates à travers la membrane basale est un mécanisme comment
Passive selon un gradient
Quels sont les segments impliqués lors de la réabsorption des bicarbonates filtrés
Tubule proximal: 85%
Anse de Henle ascendante large : 10%
Tubule collecteur: >4.9%
Excrétion totale quasi nulle
Quel sont les roles du tubule distal et collecteur lors de la réabsorption des bicarbonates filtrées et quel transporteurs sont impliqués dans ce rôles
Petite fraction de Bic réabsorbée, mais rôle très important
=> Contrôle le pH urinaire et l’acidité de l’urine
Transporteurs impliqués
- H+-ATPase
- Échangeur Cl–HCO3-
Dans le tub. distal et collecteur quels sont les rôles des cellules intercalaires A et B
A = Sécrétion H+ et Réabsorption HCO3-
B = Réabsorption H+ et Sécrétion HCO3-
Quelles sécrétion domine entre les cell. intercalaires du tub. distal et collecteur
la sécrétion de H+ (Type A) domine sur la sécrétion de HCO3- (Type B)
V/F : Si la réabsorption HCO3 - augmente , la sécrétion H+ augmente
Vrai
=> Et vice-versa
Nommez les facteurs qui régule la sécrétion de H+ et de HCO3-
- Filtration glomulaire ( balance )
- Volémie
- Angiotensine
- Aldostérone
- Anhydrase carbonique
- Pression partielle de CO2
Indiquez comment la filtration ( balance glomérulotubulaire ) participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
↑ Filtration –> ↑ réabsorption HCO3- et sécrétion H+ a/n tubule proximal
Indiquez comment la volémie participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
Relation étroite entre réabsorption Na+ et HCO3- au tubule proximal
=> via mécanismes qui cherchent à rétablir la volémie (Angiotensine II, Aldostérone)
Indiquez comment la Angiotensine II participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
Stimulation échangeur Na+-H+ au tubule proximal –> ↑ réabsorption HCO3-
Indiquez comment l’aldostérone participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
↑ réabsorption au niveau tubule collecteur
=> ↑ sécrétion H+ et ↑ réabsorption HCO3- par cellules intercalaires Type A
Quels sont des mécanisme qui aident à leur tour avec la régulation de l’aldostérone
–> Potentiel plus négatif dans la lumière tubulaire
–> Stimulation de pompe H-ATPase (luminal)
–> Stimulation échangeur Cl–HCO3- (basolatéral)
✅ Le K⁺ plasmatique (stimulation si K⁺↑, inhibition si K⁺↓).
✅ L’acidité sanguine (stimulation en cas d’acidose).
✅ La rétention de Na⁺ et la volémie, qui interagissent avec le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Indiquez comment l’anhydrase carbonique participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
Peut être inhibé par acétazolamide = ↓ réabsorption HCO3-
Indiquez comment la pression partielle de CO2 participe à la régulation la sécrétion de H+ et de HCO3-
- ↑ pCO2 –> acidose respiratoire –> ↓ excrétion de bicarbonates –> alcalose métabolique –> rétablissement du pH normal
- ↓ pCO2 –> alcalose respiratoire –> ↑ excrétion de bicarbonates –> acisode métabolique –> rétablissement du pH normal
=>Mécanisme compensatoire lent (jours)
Quelle compensation d’un trouble acido-basique est lent vs rapide
Compensation respiratoire d’un trouble acido-basique métabolique est rapide (secondes/minutes)
Compensation métabolique d’un trouble acido-basique respiratoire est lent (jours)
L’excrétion d’ions H+ métabolique ce fait par quoi ( + on doit réabsorber cmb de bicarbonates)
2e mécanisme d’acidification de l’urine
=> Excrétion de 70 mEq H+ + régénération de 70 mEq de «nouveaux» bicarbonates par jour
V/F : Une très petite fraction des 70 mEq de H+ peut être excrété librement dans l’urine
Vrai :
- Détermine le pH urinaire
- Sans tamponnement, excrété 70 mEq nécessiterait pH urinaire 1,0 ou une dilution dans 7000 L d’urine chaque jour…
Que ce passe t’il dès qu’un H+ est sécrété dans la lumaire tubulaire ( urine )
=> Formation de nouveaux HCO3- (qui n’ont pas été filtré)
=> un HCO3- est réabsorbé
Ainsi lors d’une acidose que ce passe t’il
Les HCO3- sont utilisé pour stabiliser le pH
=> il y a moins de HCO3 -
=> on peut remplir la réserve en sécrétant du H+ pour l’urine
Quels tampon on utilise lors de l’excrétion de H+ par le métabolisme
tampon phosphate (acidité titrable)
tampon ammoniac
Le tampon phosphate permet l’excrétion de quel quantité de H+ par jour
de 30 mEq par jour de H+
=> Système saturable
Le tampon phosphate est constituer de quoi
Phosphate monohydrogène + H+ = Phosphate dihydrogène
Où se trouve le tampon phophate dans le rein
Au niveau du tubule collecteur
(où il n’y a plus de HCO3- dans le liquide tubulaire)
Expliquez les étapes du tamponnage du Tampon ammonium
- Ammoniac
=> Petite molécule sans charge électrique
–> diffuse bien à travers la membrane lipidique - Liaison à H+ dans l’urine
=> réduction du pH - Formation Ammonium NH4+
=> production rénale à partir de la glutamine
indiquez comment on peut déduire le pH concernant de tampon ammonium
Que ce passe t’il lorsque NH4 doit repasser à travers la membrane ( s’il est réabsorber )
Nécessite un transporteur membranaire
=> antiport avec Na+
Expliquez l’activité du tampon ammonium selon les tub. du rein
Tubule proximal = Formation
AHAL = Réabsorption
Tubule collecteur
=>Membrane luminale imperméable au NH4+
=> Diffusion simple NH3 dans espace tubulaire + sécrétion H+ permet excrétion finale de NH4+
Le tampon ammonium régule le bilan acido-basique avec quel caractéristique
désordre doit être chronique
=> pcq syst. lent
Que ce passe t’il avec le tampon ammonium lors d’une acidose métabolique chronique vs Alcalose
Acidose métabolique chronique
–> ↑ formation glutamine
–> formation / excrétion NH4+
Alcalose métabolique chronique
= inverse
Le calcium ingéré est excrété où
> 80% du calcium ingéré est excrété par les selles, le reste par les reins
Quel est le rôle du calcium dans le corps
Élément essentiel à la transmission synaptique et la contraction musculaire
Le calcium dans le corps est retrouve sous quelle forme ( + quelle forme se retrouvera dans les reins )
Circule dans le plasma sous forme libre (60%; calcium ionisé) ou lié aux protéines (40%)
=> Forme liée aux protéines n’est pas filtré à travers le glomérule ( forme libre peuvent se retrouver dans les rein )
Le controle hormonale du Ca se fait grace à quelle hormone
La parathormone ( PTH )
Calcitriol
Calcitonine
La PTH est sécrété quand
Hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes en réponse à une hypoCa++
Que ce passe t’il lorsque le Ca est trop bas au niveau de la PTH
=> Sécrétion PTH
=> ↑ résorption osseuse de calcium et phosphate
=> ↑ réabsorption rénale de calcium (↓ celle du phosphate)
=> ↑ activation de la 25-hydroxyvitamine D3 et 1,25-dihydroxyvitamine D3
Quel est l’impact de l’activation de la calcitriol
=> ↑ résorption osseuse de calcium et phosphate
=>↑ réabsorption rénale de calcium
=> ↑ absorption intestinale de calcium et phosphate
La calcitonine est sécrété quand
Hormone sécrétée par la glande thyroïde en réponse à une hyperCa++
Quel est l’impact de la calcitonine dans le corps
↑ formation osseuse
Résumé la régulation hormonale lors de HypoCa et de HyperCa
HypoCa++ = ↑ PTH (donc ↑ calcitriol)
HyperCa++ = ↓ PTH (donc ↓ calcitriol) et ↑ calcitonine
Quel pourcentage du calcium libre est réabsorber ( filtré par les glomérules)
98%
Expliquez la réabsoprtion du Ca au niveau du tub. proximal
- En parallèle à la réabsorption de Na+ et d’eau
- Réabsorption par voie paracellulaire surtout (80%)
- Luminal: Réabsorption passive par canal calcique TRPV5
- Basolatéral: Réabsorption active par pompe Ca-ATPase et échangeur Na-Ca
Expliquez la réabsoprtion du Ca au niveau de AHAL
Idem à Tubule proximal mais 50% paracellulaire
Quel est le rôle de CaSR dans le AHAL
détecte la quantité de Ca++ a/n basolatéral: Lorsque activé, ↓ perméabilité de la voie paracellulaire
=> moins réabsoprtion ( régulation )
Expliquez la réabsoprtion du Ca au niveau du Tubules distal (10%) et collecteur (3%)
- Presque exclusivement par transport transcellulaire (mêmes transporteurs que tubules en amont)
- Détermine l’excrétion définitive de calcium
Donnez les 5 mécanisme qui participe à la régulation du Ca
- Filtration glomérulaire via balance glomérulotubulaire
- Volémie via changement de réabsorption de Na+
- Diurétiques
- Hypo/hypercalcémie
=>PTH et 1,25-OH-vit D augmentent réabsorption rénale
=> «Calcium-sensing receptor» (CaSR) influence la perméabilité paracellulaire a/n AHAL - Hypo/hyperphosphatémie
↑ PO4- stimule la sécrétion de PTH, et inversement
Expliquez l’impacte d’un diurétique sur la réabsorption calcium
Perte du potentiel positif => plus de - qui garde Ca à l’intérieur ( moins réabsorption )
Perte du potentiel négatif => plus de + qui pousse Ca à l’extérieur ( plus réabsorption )
Le phosphate dans le corps se trouve où
85% dans les os, 15% autres tissus
Nommez les trois hormones qui participent à la régulation du phosphate
- PTH
- 1,25-(OH)2-vitamine D3( calcitriol )
- Calcitonine
Résumé ce que les hormone font pour réguler le niveau de phosphate
- PTH —> ↑ résorption osseuse et ↓ réabsorption rénale
- 1,25-(OH)2-vitamine D3—> ↑ résorption osseuse et ↑ absorption intestinale
- Calcitonine—> ↑ formation osseuse
Indiquez la réabsorption du phosphate se fait où et à quel pourcentage
- 75-80% réabsorbé par le tubule proximal
- 10% par le tubule distal
- Environ 10% excrété
Indiquez le mouvement du phosphates à la membrane luminale et basolatérale
Membrane luminale
- Actif contre gradient
= Co-transporteur Na+-Phosphore
Membrane basolatérale
- Passif selon gradient
= mécanisme incertain
Indiquez les 4 mécanisme qui participent à la réabsorption du phosphate
- Filtration glomérulaire via balance glomérulotubulaire ( en fct de la qté filtré )
- Volémie ( volume sanguin diminue augmente réabsorption Na pour pression sanguine ) via changement de réabsorption de Na+
- PTH
=>inhibe réabsorption proximale via effet sur co-transporteur Na+-Phosphate - Niveau de phosphate sérique
=>↑ excrétion lorsque phosphatémie > seuil de réabsorption du co-transporteur
Le magnésium se trouve où dans le corps
> 50% dans les os
99% en intracellulaire
2e cation le plus important en quantité après potassium
la moitié du magnésium ingéré est absorbé au niveau de quoi
Le tube digestif
Indiquez la réabsorption du Mg dans le rein se fait à quel tubules par quel transport
Tubule proximal: 25%
Transport passif paracellulaire
AHAL: 65%
Transport passif paracellulaire
Tubule distal et collecteur
Transport passif transcellulaire
Luminal: canal TRPM6
Donnez les mécanisme impliqués dans la régulation du Mg
- Filtration glomérulaire via balance glomérulotubulaire
- Volémie via changement de réabsorption de Na+
- Diurétiques
4.Magnésémie
=>↑ Mg filtré inhibe sa réabsorption au niveau de l’AHAL
Indiquer les éléments du syst. rénine-angiotensine-aldostérone
- Angiotensinogène
- Angiotensine I (10 acides aminés)
- Rénine
- Enzyme de conversion de l’angiotensine
L’angiotensinogène est produit par quoi
par le foie
Quel est le rôle de la rénine ( syst. rénine-angiotensine-aldostérone )
Clive l’angiotensinogène donne l’angiotensine I
L’enzyme de conversion de l’angiotensine est exprimé où et quel est sont rôle
Exprimée à la surface des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires et glomérulaires
Hydrolyse l’Ang-I (10 acides aminés) en Ang-II (8 acides aminés)
La rénine est produit par quoi et sa relache est stimulée par quoi ( syst. rénine-angiotensine-aldostérone )
Produite par l’appareil juxtaglomérulaire
Relâche stimulée par l’activation de chémorécepteurs et de barorécepteur
Quel est le facteur limitant du syst. rénine-angiotensine-aldostérone
Rénine => Détermine l’activation du système
L’angiotensine II à des récepteur dans quel organe ( syst. rénine-angiotensine-aldostérone)
Récepteurs AT1 et AT2 dans nombreux tissus (effet organe )
-Reins
- Vaisseaux sanguins
- Cœur
- Cerveau
- Intestins
- Glandes surrénales
Donnez l’effet de l’angiotensine II sur les reins
Quel médicament ( inhibiteur ) impacte le syst. rénine-angiotensine-aldostérone
IECA: inhibiteurs de l’enzyme de conversion
ARA: antagonistes du récepteur de l’angiotensine II
ARM: antagonistes du récepteur minéralocorticoïde
Qu’est ce que l’endothéline
Vasoconstricteur 10x plus puissant que l’angiotensine II
Quels sont les effets vasculaires de l’endothéline
Augmentation de la résistance vasculaire et de la pression artérielle
Quels sont les effets rénaux de l’endothéline
- Vasoconstriction rénale
- Diminution du débit sanguin rénal cortical
- Diminution de la filtration glomérulaire
Qu’est ce que les prostaglandines ( produit par quoi , se situe où )
- Hormones vasodilatatrices
- Produits du métabolisme de l’acide arachidonique par la cyclooxygénase
- Enzyme présente sur les cellules rénales
La production des prostaglandines est stimulée par quoi
Production stimulée par une élévation de pression artérielle et des substances vasoconstrictrices
Quel est l’effet des prostaglandines sur le syst. rénine-angiotensine-aldostérone
- ↓ pression artérielle
- ↑ débit sanguin cortical et ↓ débit sanguin médullaire = ↓Réabsorption Na+
- Bloque l’action de l’ADH = ↑ excrétion d’eau
- Stimulent la libération de rénine = activation du système rénine-angiotensine
=> Mécanisme de contre-régulation
Qu’est ce qui détermine la capacité du sang de transporter l’oxygène
Quantité d’hémoglobine dans les globules rouges
L’érythropoétine sert à quoi et on l’utilise dans quelle situation
à augmenter la production de globules rouges
=>S’il y a ↓ du nombre de globules rouges (anémie)
=> S’il y a ↓ de la saturation de l’hémoglobine en oxygène (altitude)
L’érythropoétine est produit par quoi
par les reins,
=> fibroblastes péritubulaires du cortex rénal
L’érythropoétine est synthétiser et sécrété à quel moment dans les reins
lorsque l’oxygène baisse dans le cortex rénal
Les récepteurs de l’érythropoétine se lie où
à la surface des précurseurs immatures des globules rouges dans la moelle osseuse
L’érythropoétine permet quoi pour les globule rouge
Facteur de croissance essentiel
Permet la différenciation et la maturation des globules rouges
L’érythropoiétine sous sa forme synthétique est utile dans quel condition
Utile dans des conditions où l’EPO est basse (insuffisance rénale chronique) ou doit être très élevée pour être efficace (certaines formes d’anémie)
Expliquez la synthèse du calcitriol
- Vitamine D3 vient de la diète ou suite à l’activation de provitamine D3 par les rayons UV
=> Nécessite 2 hydroxylation - Passe par le Foie (25-alpha-hydroxylase )
3.. Passe par les reins ( 1-alpha-hydroxylase )
Le calcitriol est important pour la régulation de quoi
la calcémie
- PTH = régulation de minute en minute
- Calcitriol = régulation de jour en jour
Quels sont les effets ( actions de la calcitriol sur le corps )
↑ résorption osseuse de calcium et phosphate
↑ réabsorption rénale de calcium
↑ absorption intestinale de calcium et phosphate
La PTH stimule quel enzyme nécessaire pour former la calcitriol
1-alpha-hydroxylase ( reins )
LA sécrétion de calcitriol dans le corps inhibe quoi
inhibe :
- la synthèse et sécrétion de PTH
- la croissance des glandes parathyroïdes
Qu’est ce que la pression artérielle systolique et diastolique
Pression artérielle systolique: pression exercée sur la paroi des vaisseaux par l’onde pulsatile générée par le battement cardiaque
Pression artérielle diastolique: pression basale entre les ondes pulsatiles
Une hypertension artérielle est défini par quoi
par une pression artérielle > 140 / 90 mm Hg
Nommez des mécanisme qui régule la pression artérielle
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Volémie
- Système sympathique
- Fréquence (chronotropie) et force (inotropie) des battements cardiaques
- Résistance vasculaire
- Hormones vasodilatatrices / vasoconstrictrices
L’hypertension artérielle est traitée avec des médicament qui affecte les mécanisme de régulation. Donnez les médicament .
- IECA / ARA / Bloqueurs de la rénine / Bloqueurs de l’aldostérone
- Diurétiques, Bloqueurs de l’aldostérone
- Agents alpha ou bêta-bloquant
- Agents bêta-bloquant, Bloqueurs de canaux calciques
- Bloqueurs de canaux calciques, vasodilatateurs
Qu’est ce que l’insuffisance rénale
Définie par une diminution du Débit de filtration glomérulaire
Quels sont des types d’insuffisance rénale
Aigue (IRA) = en quelques heures/jours/semaines
Possiblement réversible
Chronique (IRC) = en quelques mois/années
Irréversible
Quels structure sont touchés lors d’une insuffisance rénale
Toutes les structures peuvent être atteintes à un niveau variable selon l’étiologie sous-jacente
=> Glomérules, tubules, vaisseaux, interstitium, voies urinaires
L’insuffisance rénale est divisé en quelle catégories
Pré-rénale = Diminution du flot sanguin au niveau du rein
Ex: Hypotension, hypovolémie, insuffisance cardiaque
Rénale = Anomalies des structures du rein
Ex: Glomérulonéphrites, nécrose tubulaire aigue, néphrite interstitielle
Post-rénale = Obstruction des voies urinaires
Ex: Lithiases urinaires, hypertrophie de la prostate, tumeur
Expliquez le dommage progressif au rein lors d’une insuffisance rénale chronique
=> diminution du débit de filtration glomérulaire estimé
=> Capacité d’apaptation du rein = hyperfiltration
=> Sur le long terme, ce mécanisme compensatoire devient néfaste et aggrave les lésions rénales.
=> Dommages irréversible
l’insuffisance rénale chronique est liée à quelle autre étiologies
Diabète
Hypertension artérielle
Glomérulonéphrite
Polykystose
etc
Qu’est ce qui est nécessaire lorsque les reins ne peuvent plus effectuer leur fonction
transplantation rénale
=> Thérapies de remplacement rénale
Quels sont les syndromes néphrotique des atteintes glomérulaires ( début )
- Perte de protéines plasmatiques par l’urine suite à une augmentation de la perméabilité de la paroi glomérulaire
- Protéinurie importante, hypoalbuminémie, anasarque (œdème généralisé)
Quels sont les syndromes néphritique des atteintes glomérulaires
- Atteinte inflammatoire/immunitaires avec destruction de structures du glomérule
- «Rapidement progressive» (jours/semaines) ou non (semaines/mois)
- Insuffisance rénale, protéinurie «non-néphrotique», hématurie microscopique, œdème, hypertension artérielle
Qu’est ce que la polykystose rénale
Maladie génétique souvent autosomale dominante
Entraine la formation de kystes rénaux avec/sans kystes hépatiques
Quelles sont les manifestation de la polykystose rénale
- Insuffisance rénale chronique
- Hypertension
- Inconfort abdominal
- Douleur (rupture ou saignement d’un kyste
Qu’est ce que les lithiases urinaires
Pierre au rein
La formation de lithiases est dû à quoi
- lorsqu’il y a «super-saturation» d’un de ses constituants principaux
- Associées à douleur (colique néphritique) et hématurie
- Peuvent parfois obstruer complètement une voie urinaire = insuffisance rénale
Quels sont les risque pour une femme et pour un homme de subir un épisode de lithiase urinaires
Femmes 5%, Hommes 13%
Quels sont les traitements pour les lithiases urinaire
- Habituellement auto-résolutif
- Analgésie
- Extraction endoscopique ou chirurgicale, destruction par ultrasons (lithotripsie)
Quels sont les actions préventives des lithiase urinaire
- Boire 2-2,5 litres d’eau par jour
- Diminution de la consommation de sodium
- Selon l’étiologie
Indiquez les éléments nécessaire pour la miction ( uriner )
Quels sont les parties de la vessie
- Muscle détruseur (muscle lisse)
- Trigone: région qui renferme l’ouverture des uretères et de l’urètre
- Sphincter interne (contrôle involontaire)
- Sphincter externe (contrôle volontaire)
Quels nerfs sont responsable de l’innervation de la vessie et qu’est ce que les nerfs innervent
Nerfs pelviens (S2-S3)
- Fibres sensitives
- Fibres motrices (parasympathiques)
Nerf pudendal (S2-S3)
- Fibres motrices squelettiques vers le sphincter externe (contrôle volontaire)
Nerfs sympathiques (L2)
- Innervation des vaisseaux sanguins (pas de rôle dans la vidange)
V/F : L’urine ne change pas de composition une fois formée par les reins
Vrai
Le transport vers la vessie de l’urine est assumé par quoi
les uretères
=>Facilité par des contractions péristaltiques
=> Distension urétrale = stimulation des plexus nerveux = contraction en anneau 2-3 cm en amont de la distension
Les uretères entre dans la vessie en passant par quoi
en passant à travers le détruseur
=> Tonus normal du détruseur empêche le reflux
Indiquez le lien avec la vessie qui se remplie et le nombre de contraction
Lorsque la vessie se remplie, le nombre de contractions vésicales augmentent
=> Plus la vessie est pleine, plus l’amplitude et la fréquence des contractions sont grandes
Qu’est ce que le réflexe de miction
correspond à un seul cycle de contraction/relaxation
=>Se propage dans toute la paroi vésicale
=>Dure quelques secondes/minutes
=> Si échec de la vidange, «repos» pendant minutes/heures
Lorsque le réflexe de miction est assez puissant que ce passe t’il
engendre un autre réflexe qui passe via le nerf pudendal pour inhiber le sphincter externe
=> Si ce réflexe est plus fort que les signaux constricteurs volontaires, une miction a lieu
Les centres du cortex cérébrale peuvent faire quoi en rapport avec le réflexe de miction
- Atténuer le réflexe de miction
- Empêcher la miction même si le réflexe de miction est présent en gardant une contraction tonique du sphincter externe
- Faciliter la miction en inhibant le sphincter externe
Expliquez les étapes lors de la miction volontaire
1) Décision d’uriner
2) Contraction des muscles abdominaux
3) Augmentation de la pression intra-abdominale et intra-vésicale
4) Étirement des parois de la vessie
5) Déclenchement du réflexe de miction
6) Inhibition du sphincter urétral externe
7) Miction
