Cours 8 : pathologies cardiaques Flashcards

1
Q

V/F : les maladies du coeur sont la première cause de décès au Canada

A

Faux : 2e , premier = cancer

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Q

Quels sont les trois types d’anémies ( anomalies au niveau de l’activation électrique )

A

– Fibrillation auriculaire (FA)
– Tachycardie supraventriculaire (TSV)
– Tachycardie ventriculaire (TV

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3
Q

V/F : une arythmie est tjrs pathologiques

A

Faux : tout le monde font certaine arythmie pas nécessairement pathologique

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4
Q

Indiquez les éléments dans l’image

A
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5
Q

Fait un rappel de l’onde P , QRS , T

A

Onde P: Dépolarisation des
oreillette. Durée normale: ~100ms

PR (PQ): Intervalle entre le début
de l’onde P et le début du QRS
réflétant surtout le délai de
conduction dans le noeud AV.
Durée normale: 120-200ms

Complexe QRS: Dépolarisation
des ventricules. Durée normale:
~100ms

Segment ST: Intervalle souvent
isoélectrique correspondant au
plateau du potentiel d’action
ventriculaire

Onde T: Onde correspondant à la
phase finale du potentiel d’action
ventriculaire

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6
Q

Qu’est ce que les 12 dérivations

A

Différente vue de l’activité électrique cardiaque

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7
Q

Qu’est ce que la fibrillation auriculaire

A

Activation désordonnée des
oreillette (fibrillation)
=> Pas de contraction des oreillettes

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8
Q

Comment déterminer la fibrillation auriculaire sur un ECG

A

– Absence d’onde P (
- Ligne de base irrégulière
– Rythme des QRS très irrégulier ( réponse ventriculaire IRRÉGULIÈRE )

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9
Q

Expliquez l’impact de la fibrillation auriculaire sur le noeud AV

A

Le noeud AV recoit des décharge constante dans cette situation et va filtrer les impulsions

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10
Q

V/F : la fibrillation auriculaire est l’arythmie la plus fréquente

A

Vrai :
– 4% de la population > 65 ans
– 10% de la population > 80 ans

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11
Q

Quels sont les conséquences de la fibrillation auriculaire

A

– Absence de contraction efficace des oreillettes
– Risque de formation de thrombus (stase)( sang stagne et forme des caillots )
– Conduction rapide et irrégulière aux ventricules

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12
Q

Quels sont les signes et symptome de la fibrillation auriculaire

A

– Asymptomatique
– Accident vasculaire cérébral
– Palpitations
– Insuffisance cardiaque
– Oedème pulmonaire
– Syncope

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13
Q

Comment on classifie les FA

A

Selon la durée des épisodes

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14
Q

Quels sont les types de FA et leurs caractéristiques

A
  • Paroxystique
    – Épisodes qui se terminent spontanément
  • Persistente
    – Demande une intervention pour terminer un épisode
  • Permanente
    – Fibrillation toujours présente
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15
Q

Nommez les conséquence cliniques de la FA

A

1) Perte de la contraction auriculaire
2) Réponse ventriculaire rapide et irrégulière
3) Réponse ventriculaire lente et irrégulière

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16
Q

Expliquez ce qui cause la perte de la contraction auriculaire lors de la FA

A

– Diminution de la performance cardiaque (loi de Frank Starling)
=> diminution de la précharge ( remplissage ventriculaire )

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17
Q

Quel est l’impact de la perte de la contraction auriculaire dû à la FA

A

– Peut entraîner une perte de 10-15% du débit cardiaque
– Particulièrement sévère dans le cas d’une maladie cardiaque sous-jacente
–Stase sanguine = risque de thrombus ( caillots )
=> Risque accident vasculaire cérébral (AVC) et de démence précoce

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18
Q

Qu’est ce qui peut causer une réponse ventriculaire rapide /lente et irrégulière suite à une FA ( conséquence clinique )

A

si le noeud AV conduit de facon rapide ou lente

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19
Q

Quelles sont les conséquences de la réponse ventriculaire rapide et irrégulière dû à la FA

A

– Palpitations
– Dyspnée (essouflement)
– Diminution de la capacité d’effort
– Diminution de la performance cardiaque

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20
Q

Quelles sont les conséquences de la réponse ventriculaire lente et irrégulière dû à la FA

A

– Palpitations
– Dyspnée
– Diminution de la capacité d’effort
– Diminution de la performance cardiaque
– Pré-syncope / syncope (perte connaissance )
=> même que réponse rapide + syncope

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21
Q

Expliquez l’écart entre la définition de la tachycardie supraventriculaire ( TSV ) en théorie et en pratique

A

Théorie :
=> toute tachycardie dont l’origine est « supraventriculaire »(qui viennent du haut du coeur ( noeud AV et plus haut ))
=> Inclus la FA

Pratique :
=> Tachycardie par
« ré-entrée »
=> Qui utilisent le nœud AV comme voie « descendante »
=> Exclue la FA

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22
Q

V/F :La TSV est une arythmie fréquente chez les jeunes

A

Vrai

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23
Q

Quels caractéristiques physiques on a besoin pour qu’il y aie une ré-entrée et une TSV

A
  • deux voies à l’intérieur du noeud AV ( dépend de l’individu )
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24
Q

Indiquez les éléments nécessaire pour la ré-entrée

A
  • Nécessite 2 “voies de conduction”
  • Nécessite des “propriétés électriques” différentes dans ces 2 voies:
    – Vitesse ( voie lente / voie rapide )
    – Période réfractaire
    => si on active un tissu , il ne peut pas être réactivée pour une certaine période de temps

*Nécessite un facteur déclencheur
– Une extra-systole: battement extra qui va déclencher

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25
Q

Indiquez ce qui ce passe et qui crée une ré-entrée ( TSV )

A

1) Une extra-systole ( facteur déclancheur ) va arriver
2) La voie rapide est déjà en période réfractaire ( dû à un battement avant )
3) Activité de l’extra systole descend dans la voie lente
4) La voie rapide ( ayant finit sa période réfractaire ) va faire remonter le signal
=> Ré-entrée

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26
Q

Indiquez le liens entre la vitesse de conduction et la période réfractaire

A

Relation inverse :
* La voie rapide a une période réfractaire longue
* La voie lente a une période réfractaire plus courte

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27
Q

Indiquez comment repérer une TSV sur un ECG

A
  • Pas d’onde P visible
  • Onde QRS très fréquente et RÉGULIÈRE
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28
Q

Quel est la cause principale de mort subite et d’arrêt cardiaque

A

Tachycardie ventriculaire

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29
Q

V/F : les tachycardie ventriculaire peuvent survenir sur un coeur normal

A

Vrai ( TV idiopathique )

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30
Q

V/F : les TV sont toujours dangereuse

A

Faux : peuvent être bénigne

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31
Q

À quel moment est ce que les TV peuvent causer davantages de complications graves

A

Lorsqu’elle arrive sur des coeurs anormal

32
Q

Qu’est ce qu’une tachycardie ventriculaire

A

une activation anormale des ventricules à partir de cellules ventriculaires qui déchargent anormalement

33
Q

Quels sont les types de tachycardie ventriculaire

A
  • Extrasystole ventriculaire ( ESV )
  • Doublet ESV
  • TV non soutenue
  • TV soutenue
34
Q

Qu’est ce que une extra-systole ventriculaire

A

1 battement anormal

35
Q

Qu’est ce qu’un doublet d’ESV

A

2 battements anormaux

36
Q

Quel est la différence entre une TV soutenue et non soutenue

A
  • 3 battements à 30 secondes = TV non
    soutenue
  • > 30 secondes = TV soutenue
37
Q

Le muscle cardiaque ( myocarde ) est vascularisé par quoi

A

2 artères coronaires: gauche et droite

38
Q

Les artères coronaires prennet leur origine de ou

A

de la racine aortique immédiatement après la valve aortique

39
Q

La coronaire gauche se divisent en quoi

A
  • Interventriculaire antérieure
    (IVA)
  • Circonflexe
40
Q

La coronaire droite donne quel branches

A
  • Interventriculaire postérieure
    (IVP)
41
Q

Qu’est ce que l’athérosclérose

A

Maladie coronarienne caractérisé par un dépot de cholestérol dans les paroi des artères

42
Q

Indiquez les types de MCAS ( athérosclérose )

43
Q

L’athérosclérose peut causer quoi

A
  • Sténose (rétrécissement) de la lumière des artères significatives (e.g. >50%)
    – Cause des symptômes lorsque le travail cardiaque augmente
    (e.g. exercise physique, émotion)
    – Symptôme = angine
  • formation thrombus sur les plaques d’athérosclérose => syndrome coronarien aigu
    – Si souffrance cardiaque prolongée -> infarctus du myocarde
44
Q

L’infractus du myocarde aigu est diagnostiqué comment ( avec quoi )

A

– Électrocardiogramme montrant des changements de la repolarisation (segment ST et onde T)

– Dosage élevé d’enzymes cardiaques (troponine) qui réflète la mort cellulaire des cardiomyocytes

45
Q

Qu’est ce qui est utiliser pour le traitement du MCAS

A
  • Controle des facteurs de risque
  • Des médicaments anti-thrombotiques
    – Des médicaments anti-angineux
    – Des interventions de revascularisation
46
Q

Quels sont les facteurs de risque de MCAS ( traitement )

A

hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète, arrêt tabagique

47
Q

V/F : le traitement de MCAS est juste mécanique

A

Faux : il y a le controle des facteurs de risque

48
Q

Expliquez le mode d’action des médicament anti-thrombotiques utilisé dans le traitement de MCAS

A

surtout pour inhiber l’activation des plaquettes

49
Q

Expliquez le mode d’action des médicament anti-angineux utilisé dans le traitement de MCAS

A
  • augmenter le flot coronarien (apport en oxygène au
    myocarde); et/ou
  • réduire le travail cardiaque
50
Q

Quels sont les deux interventions de revascularisation ( traitement de MCAS )

A
  • Angioplastie
  • Pontage
51
Q

Qu’est ce que l’angioplastie ( revascularisation MCAS )

A

Intervention par cathéter

52
Q

Qu’est ce que le pontage coronarien ( revascularisation MCAS )

A

Intervention par chirurgie

53
Q

Quels sont les deux types de maladies valvulaires

A
  • Sténose valvulaire
  • Insuffisance valvulaire
54
Q

Qu’est ce que la sténose valvulaire

A

– Valve n’ouvre pas normalement
– Rétrécissement de l’orifice de la valve
– Cause une obstruction du flot sanguin

55
Q

Qu’est ce que l’insuffisance valvulaire

A

– Valve ne se ferme pas normalement
– Laisse couler le sang dans la mauvaise direction

56
Q

Nommez les deux types de valves et les 4 valves

57
Q

Les maladies valvulaire touche fréquemment quel valve

A
  • Sténose valvulaire => aortique
  • Insuffisance valvulaire=> mitrale
58
Q

Indiquez l’impact et les conséquence de la sténose aortique

A
  • Rétrécissement de la valve aortique
  • Cause une augmentation de la post-charge du ventricule gauche
59
Q

Comment on diagnostique une sténose aortique

A

Diagnostic avec imagerie ou cathétrisme cardiaque (mesure de pressions)
=> Pression dans le ventricule gauche augmente pour rattraper

60
Q

Quels sont les symptomes de la sténose aortique

A

– Angine (douleur thoracique) à l’effort
– Dyspnée (essouflement)
– Syncope (perte de connaissance)

61
Q

Quel est le traitement de la sténose aortique et les manière de faire

A

– Intervention pour remplacer la valve aortique:
1. Chirurgie ouverte: “Surgical aortic valve replacement” (SAVR)
2. Par cathéter: “Transcatheter aortic valve implantation/replacement” (TAVI/TAVR)

62
Q

Quels sont les causes de l’insuffisance mitrale

A

– Maladie primaire
de la valve mitrale (e.g. prolapsus mitral)
– Maladie du ventricule gauche avec insuffisance mitrale secondaire

63
Q

Expliquez l’impact et les conséquence de l’insuffisance mitrale

A

– Augmentation de la pression de l’OG
* Oedème pulmonaire (dyspnée)
* Fibrillation auriculaire (palpitation/AVC)

– Surcharge du volume du VG ( recoit le sang qu’il vient d’envoyer vers le ventricule )
* Dilatation/dysfonction du VG -> insuffisance cardiaque

64
Q

Quels sont les traitement de l’insuffisance mitrale

A

– Réduction de la postcharge pour favoriser le débit vers l’aorte et non vers l’OG
– Intervention
* Chirurgie (réparation ou remplacement de la valve mitrale)
* Intervention par cathéter

65
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque

A

Incapacité du coeur à fournir au besoins de l’organisme

66
Q

Quels sont les deux mécanisme de l’insuffisance cardiaque

A

– Dysfonction systolique: diminution de la fonction contractile des ventricules

– Dysfonction diastolique: rigidité des ventricules avec incapacité à se remplir

67
Q

Quels sont les deux types d’insuffisance cardiaque que l’on distingue en clinique

A

– IC avec fraction d’éjection VG réduite (dysfonction systolique prédominante) = HFrEF (heart failure with reduced fraction) ejection

– IC avec fraction d’éjection VG préservée (dysfonction diastolique prédominante) = HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction)

68
Q

Quel est le calcul du volume d’éjection systolique

A

Le volume d’éjection systolique = volume télédiastolique – volume télésystolique

69
Q

Quel est le calcul de la fraction d’éjection

A
  • La fraction d’éjection (FE) =
    volume d’éjection ÷ volume télédiastolique
70
Q

Quel est la fraction d’éjection du VG normal

A

0,67 ( 67 % )

71
Q

Quels sont les présentation clinique importante de l’insuffisance cardiaque

A
  • Diminution du débit cardiaque
  • Augmentation des pressions de remplissage
72
Q

Quels est l’impact d’une diminution du débit cardiaque ( présentation clinique IC )

A
  • Fatigue, étourdissement
  • Hypotension artérielle
73
Q

Quels sont les deux types de pression qui peuvent augmenter et leur impact sur le corps ( présentation clinique IC )

A
  • VD/OD
    – Oedème des membres inférieurs
    – Congestion du foie
  • VG/OG
    – Oedème pulmonaire
    – Dyspnée (essouflement)
74
Q

Quels sont les traitements de l’insuffisance cardiaque

A

– Recherche et traitement de causes réversibles (arythmie, maladie coronarienne, maladie valvulaire)
– Traitement pharmacologique
– Traitement invasif

75
Q

Donnez les traitements invasif ( traitement IC )

A
  • Thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT; pacemaker biventriculaire)
  • Support circulatoire mécanique (coeur artificiel)
  • Transplantation cardiaque