Cours 2: Réabsorption et excrétion Flashcards
Le volume extracellulaire dépend de quoi
du contenu total en Na+ (et des anions accompagnateurs)
Pour rester stable dans notre quantité de Na il est nécessaire que quoi
la quantité de Na+ ingérée doit être égale à la quantité excrétée
Tout changement du bilan sodique impacte quoi
a des répercussions hémodynamiques importantes
Régulation implique une intégration entre quel système
- Système «afférent» = récepteurs qui détectent le degré de remplissage du système vasculaire
- Système «efférent» = mécanismes rénaux qui ajuste l’excrétion de sodium et d’eau
Que ce passe t’il lorsqu’il y a une expansion / contraction volémique
Diapo 7
Quels sont les barorécepteurs
- Artériels
- Veineux
- Interstiel
Que font les barorécepteurs intravasculaire
- Détectent des changements de volume sanguin et de pression intravasculaire
=>Ces deux paramètrent changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique
Comparer les circulation des barorécepteur à haute / basse pression
Barorécepteurs à haute pression
Circulation artérielle
Barorécepteurs à basse pression
Circulation veineuse
Où sont situés les barorécepteur à haute pression ( extrarénal )
Situés dans les sinus carotidiens et dans la paroi de la crosse aortique
=> Diapo 10
La régulation implique l’intéraction entre les barorécepteur et quoi
le système parasympathique et le centre cardiovasculaire du tronc cérébral
Expliquer ce qui se passe lorsque le volume plasmatique augmente ( barorécepteur à haute pression extrarénal )
–> ↑ Pression intravasculaire
–> Activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens
–> ↑ décharge parasympathique des fibres afférentes des nerfs glossopharyngien (IX) et vague (X)
–> Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
–> ↓ activité sympathique, rythme cardiaque et résistance vasculaire périphérique
==> Correction de l’augmentation de la pression intravasculaire
Donnez où se situe les barorécepteur à haute pression rénal
Appareil juxtaglomérulaire
Que se passe t’il dans l’appareil juxtaglomérulaire lorsque la volémie descend
–> ↓ perfusion rénale
–> ↓ livraison de NaCl à la macula densa
–> ↑ sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
–> activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
–> Vasoconstriction (angiotensine II)
–> ↑ Réabsorption de Na+ (aldostérone)
==> Correction de la diminution de la volémie et de la pression
Expliquer dans les barorécepteur `haute pression ( rénal et extrarénal ) ce qui se passe lorsque la pression artérielle augmente et diminue
diapo 13
Certains barorécepteur à basse pression se situe où
Oreillettes du cœur
Que se passe t’il avec les barorécepteur à basse pression lorsque la pression ariculaire est élevées ( 1)
distension des oreillettes
–> Étirement des parois auriculaires
–> ↑ décharge des fibres afférentes
–> Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
–> ↓ activité sympathique
–> ↑ natriurèse ( urine plus de sel )
(VD artériole efférente, inhibition de la réabsorption Na+, inhibition de la relâche de rénine, inhibition de l’ADH)
–> Dilatation veineuse
Autre que la décharge des fibres afférentes, donnez une autre réaction des barorécepteur à basse pression lorsque la pression ariculaire est élevées ( 2)
distension des oreillettes
–> Étirement des parois auriculaires
–> Sécrétion du peptide natriurétique auriculaire (ANP)
–> Inhibition du canal ENAC au niveau des cellules principales du tubule collecteur de la médulla interne
–> Diminution de la réabsorption de Na+
–> Inhibition de la sécrétion d’ADH
–> Diminution de la réabsorption d’eau
Nomme les autres récepteurs intrathoraciques qui aggissent comme barorécepteur à basse pression
- Paroi du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires
- Distension inhibe le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique
Comment change l’ANP et l’activité sympathique pour réguler la pression
Les récepteurs interstitiels se trouvent où
Dans les reins et le foie
Quel est le rôle des récepteurs interstitiels
Détectent les augmentations de pression hydrostatique interstitiel
Les récepteurs interstitiels suite à l’augmentation de pression crée quoi
une natriurèse ( excrétion de sodium ) de pression
=> Indépendante du système sympathique et autres hormones
Indiquez les deux type de bilan sodique anormal et qu’est ce que ces bilans indiquent
Bilan positif:
Ingestion de sodium > Excrétion
–> Expansion volémique ou hypervolémie
Bilan négatif:
Ingestion de sodium < Excrétion
–> Contraction volémique ou hypovolémie
V/F : la majorité du Na filtré est excrété
Faux : réabsorption du sodium ( reins => LEC ) ( < 1% du Na+ filtré est excrété )
Donnez les deux voies par lequel peut passez le Na entre le liquide tubulaire ( des tubule du rein) et péritubulaire ( des capillaire autour du rein )
Voie transcellulaire: Na+ traverse membranes luminale et basolatérale
Voie paracellulaire (impact mineur): Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
Entre les liquides tubulaire et péritubulaire que se passe t’il si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire
le Na+ peut aussi retourner dans la lumière tubulaire à travers les jonctions serrées
Quel est le gradient chimique de Na entre les liquides tubulaire et péritubulaire ( en passant par les cell. tubulaire )
Gradient chimique de est plus élevée dans les liquides que dans la cellules
Quel est le gradient electrochimique de Na entre les liquides tubulaire et péritubulaire ( en passant par les cell. tubulaire )
plus élevée dans les liquides que dans la cellules ( et péritubulair > tubulaire )
Quel est le type de transport dans la membrane luminale pour le Na
Gradient électrochimique favorable donc transport passif
(140 –> 10-20 mmol et -66 mEq)
Donnez les 5 principaux mécanisme pour traverser à travers la membrane luminale ( Na) et indiquez quel tubule utilise quel mécanisme
1) Cotransporteurs Na-glucose, Na-acides aminés, Na-phosphate (tubule proximal)
2) Échangeur Na-H (tubule proximal, anse de Henle ascendante large)
3) Cotransporteur Na-K-2Cl => NKCC2 ( anse de Henle ascendante large)
4) Cotransporteur Na-Cl => NCC ( ; tubule distal)
5) Canal sodique => ENAC ( cellules principales du tubule collecteur)
Quel est le type de transport dans la membrane basolatérale pour le Na
Gradient électrochimique défavorable donc transport actif
(10-20 –> 140 mmol et +70 mEq)
Quel est le mécanisme qui permet le transport actif du Na sur la membrane basolatérale
Pompe Na-K ATPase
- Sur la membrane basolatérale de tous les segments tubulaires
- Consomme la plupart de l’énergie métabolique ( ATP)
- Permet de maintenir le gradient électrochimique permettant l’entrée de Na+ via la membrane luminale
Entre l’interstice et les capillaires péritubulaires le liquide entre dans les capillaires par quelle force
Liquides entrent dans les capillaires péritubulaires dépend des forces de Starling
Indiquez la différence de pression ( oncotique vs hydrostatique ) qui entre et sort de capillaires
Différence de pression = 20 mm Hg vers les capillaires
Le tubule proximal réabsorbe quelle quantité de Na ( couplés à la réabsorption de quoi )
Réabsorbe 65% du Na+ filtré
- Couplée à la réabsorption du glucose, des acides aminés, du phosphate et du bicarbonate
Dans le tubule proximal la réabsorption du Na est fait couplés à quoi de manière préférentielle ( quel est l’impact de ce couplage )
de bicarbonate (anion) avec le Na+
–> ↑ Cl- dans le liquide à la fin du tubule proximal
–> favorise réabsorption passive du Cl- par la voie paracellulaire
Si on réabsorbe du Na comment est ce que la réabsorption est isotonique ( la concentration en solutés du liquide tubulaire est équivalente à celle du plasma sanguin)
PCQ : il y a en même temps une réabsorption passive d’eau qui suit le gradient osmotique
= liquide tubulaire proximal iso-osmotique
Le AHAL du rein réabsorbe combien de Na
Réabsorbe 25% du Na+
=> pas dans la branche descendante
Quel co-transporteur permet de réabsorber le Na dans AHAL
NKCC2 sur la membrane luminale du AHAL
NKCC2 permet de faire quoi
- Permet la réabsorption de Na+, K+ et 2x Cl-
- Crée un gradient électrochimique favorisant la réabsorption paracellulaire passive de Na+, K+, Ca++ et Mg++
K+ dans le AHAL est resécrété par quoi
par le canal ROMK
V/F : il y a une réabsorption d’eau dans le AHAL
FAUX : Grande réabsorption de Na+ et imperméabilité à l’eau
= segment dilueur
Osmolalité du liquide tubualire subie alors quelle changement du à l’imperméabilité à l’Eau de AHAL
Osmolalité du liquide tubulaire ↓ progressivement et devient hypotonique
Le tubule distal du rein absorbe quelle partie du Na
Réabsorbe 5-7% du Na+
Quel est le co-transporteur situé sur le membrane du tubule distale qui permet la réabsorption de Na+ et Cl-
NCC
V/F : le tubule distale permet la réabsorption de l’eau
Faux : Segment imperméable à l’eau
Le tubule collecteur du rein absorbe quelle partie du Na
Réabsorbe 2-3% du Na+
ENAC du tubule collecteur permet quoi
Canal épithélial sodique:
- Entrée de Na+ dans la cellule tubulaire
- Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire
Le potentiel négatif créer par ENAC cause quoi au niveau des ions
- Sécrétion de K+ via canal ROMK
- Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
- Sécrétion de H+ par les cellules intercalaires de type A
Le tubule collecteur comme dernier segment à quel rôle dans la réabsorption du Na
le contrôle de l’excrétion définitive du Na+
Quel mécanisme régulent la réabsorption rénale du sodium
Quel est le rôle de la balance glomérulaire
Ajuste les deux P ( oncotique et hydrostatique ) pour que La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
=> Peut importe la quantité le pourcentage de Na réabsorber est tjrs le même ( au niveau du tubule proximal
Comment la balance glomérulaire modifie la pression oncotique et hydrostatique selon le volume filtré
Quelle est la différence entre la balance glomérulotubulaire et la rétroaction tubuloglomérulaire
Que ce passe t’il si il n’y a pas de balance glomérulaire
toute augmentation de la filtration «inonderait» les tubules plus distaux
–> Capacité de réabsorption plus limitée
–> Perte énorme d’eau et d’électrolytes
Quel est le principal déterminant de la réabsorption tubulaire controlée par la balance glomérulotubulaire
La filtration
La régulation hormonale crée une balance entre quoi
Les hormones natriurétiques ( urine sodium)
Les hormones anti-natriutétique ( urine pas sodium)
Quelle sont les hormones natriurétiques
ANP*
Dopamine
Prostaglandines
Bradykinine
Monoxyde d’azote
Quelle sont les hormones anti-natriurétiques
Angiotensine II*
Épinéphrine / NE
Vasopressine (ADH)*
Aldostérone*
Quels sont les rôles de ANP ( Hormones natriurétiques)
- Inhibe ENAC (tubule collecteur)
- ↓ sécrétion d’ADH par l’hypophyse postérieure, donc la réabsorption d’eau par le tubule collecteur
L’ANP est produit ar quoi
- Produit par les oreillettes en réponse à un étirement de leurs parois
La dopamine est produite où
produite localement dans le tubule proximal
Quel est le rôle de la dopamine ( Hormones natriurétiques)
↓ réabsorption proximale et distale de NaCl et d’eau via un effet sur la NaK-ATPase et l’échangeur Na-H
Quels sont les rôles des prostaglandines ( Hormones natriurétiques)
- Inhibe ENAC (tubule collecteur)
- ↓ effet de l’ADH, donc la réabsorption d’eau par le tubule collecteur
Quels est le role de la Bradykinine ( Hormones natriurétiques )
↓ réabsorption de NaCl et d’eau dans le tubule collecteur
Quel est le rôle de monoxyde d’azote ( substances natriurétiques )
↓ réabsorption du Na+ au niveau des tubules
Quel est le rôle de l’Angiotensine II ( Hormones anti-natriurétiques )
↑ réabsorption de NaCl et d’eau (via ↑ filtration) et de bicarbonates (échangeur Na-H) dans le tubule proximal
Quel est le rôle de l’ Épinéphrine / Norépinéphrine ( Hormones anti-natriurétiques )
↑ réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments
Quel est le rôle de l’Arginine vasopressine/AVP /ADH ( Hormones anti-natriurétiques )
↑réabsorption d’eau de AHAL et tubule collecteur
L’aldostérone est crée par quoi ( Hormones anti-natriurétiques )
Hormone minéralocorticoïde provenant des glandes surrénales
=> Synthétisée à partir du cholestérol dans la zona glomerulosa
La synthèse de l’aldostérone est stimulée par quoi
Potassium sérique
Angiotensine II
ACTH
L’aldostérone se lie où
au récepteur minéralocorticoïde dans les cellules du tubule distal et les cellules principales du tubule collecteur
Quel est le rôle de l’aldostérone ( Hormones anti-natriurétiques )
Stimule la translocation et la transcription de la pompe NaK-ATPase et du canal sodique épithélial (ENAC)
Ls système rénine-angiotensine- aldostérone à quel impact dans le corps
- Active le système sympathique
- Augmente synthèse de l’Aldostérone
- Rétention sodium ( excrétion limitée )
- Relachement d’hormone anti-diurétique ( réduction d’urine )
- vasoconstriction
Les nerfs sympathiques rénaux ont un impact sur quelle partie du corps
Innervent les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires et l’appareil juxtaglomérulaire
Les nerfs sympathiques réneux ont un impact sur quel mécanisme du corps
- Influencent le débit sanguin rénal,
- la filtration glomérulaire,
- la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire
- la réabsorption tubulaire de sodium
La stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux cause quoi
↓ natriurèse ( excrétion de sodium )
Quel sont les impacts de la stimulation sympathiques des nerfs symp. rénaux
Libération de rénine –> ↑ Angiotensine II et aldostérone
Stimulation directe de la réabsorption de NaCl dans le tubule proximal et dans l’AHAL
Vasoconstriction préférentielle des artérioles afférentes
–> ↓ débit sanguin rénal, Phydro glomérulaire, filtration glomérulaire et charge de sodium filtrée (seulement si hypovolémie sévère)
=> Moins de sodium au rein
Que peut on faire pour traiter l’hypertension
Dénervation rénale
Les diurétiques sont classées comment
classifié selon le segment tubulaire où il agit
=> Influencera son effet et son efficacité clinique
Quels sont les diurétiques au niveau du tubule proximal
Diurétique osmotique
Acétazolamide (anhydrase carbonique)
Inhibiteurs SGLT2
Quels sont les diurétiques au niveau de l’AHAL
Diurétique de l’anse ( NKCC2 )
Quels sont les diurétiques au niveau du tubule distal
Diurétique thiazidique ( NCC )
Quels sont les diurétiques au niveau du tubule collecteur )
Épargneur de potassium (ENAC)
Antagonistes réc. aldostérone (récepteur minéralocorticoïde)
Quels sont les rôles de l’acétazolamide ( diurétique tub. proximal )
Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique…
1) bloquent la réabsorption proximale de bicarbonates
2) diminuent la génération intra-cellulaire de H+ requis pour la contre-transport avec le Na+
Quels sont les effets physiologiques de l’acétazolamide ( diurétique tub. proximal )
Excrétion de bicarbonates = acidose métabolique
Excrétion de sodium = diminution de volémie
=> effets limités par mécanismes compensatoires plus distaux
Quel est l’impact du diurétique de l’anse dans le corps
inhibent NKCC2
- Diminution de la réabsorption de Na+ et K+
- Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire
- Diminution de la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
Quel est l’impact du diurétique thiazidiques ( tub. distal ) dans le corps
inhibent NCC
- Diminution de la réabsorption de Na+
- Diminution indirecte de la réabsorption de K+
=> Augmentation du flot distal, activation du SRAA ( système rénine…) - Diminution indirecte de l’excrétion de Ca+
=> Perte du potentiel tubulaire négatif
=> ↓ intracellulaire Na+
=> Hypovolémie
Quel est l’impact du diurétique épargneurs de potassium ( tub. collecteur ) dans le corps
inhibent ENAC
- ↓ réabsorption de Na+
- Perte du voltage négatif au niveau luminal
- ↓ sécrétion de K+
- ↓ sécrétion de H+
Quel est l’impact d’antagonisme du récepteur minéralocorticoïde ( tub.collecteur ) dans le corps
- ↓ nombre de ENAC au niveau luminal, et de Na-K-ATPase au niveau basolatéral
- ↓ réabsorption de Na+
- Perte du voltage négatif au niveau luminal
- ↓ sécrétion de K+
- ↓ sécrétion de H+
La réabsorption du Cl- est dépendante de quoi , pourquoi
de la réabsorption du Na+
=> Suit le Na pcq Principe d’électroneutralité doit être préservé
=> même % que Na
Qu’est ce qui permet la régulation du chlore sur la membrane basolatérale
canaux chlore surtout
=> Selon gradient électrochimique
Quelle voie dans la cellule participe à la régulation du Cl
Voie paracellulaire
Qu’est ce qui permet la régulation du chlore sur la membrane luminale
co-transporteurs (Cl-Base, NKCC2, NCC2,…)
V/F : Le K dans le LEC varie beaucoup
Faux : maintenu à l’intérieur de limites physiologiques très étroites ( concentration dans le sang plus faible que le Na)
Pour le bilan externe du K quels organes sont plus impliqués
régule la quantité totale de K+ dans l’organisme
=>Rôle important des reins
Donnez le rapport ingestion /excrétion du bilan externe du K et quel organe assure quel rôle
Ingestion = excrétion
- Ingestion via tube digestif
- Excrétion via reins (>90%), selles et sueur
=> Seule l’excrétion rénale est régulée
Lorsque l’ingestion augmente, les reins s’adaptent comment ( bilan externe du K )
en augmentant l’excrétion, mais mécanisme lent
Dans le bilan externe du K nommez les facteurs qui influence l’ingestion
Diète / Apports
Dans le bilan externe du K nommez les facteurs qui influencent l’excrétion
- Insuffisance rénale
- Diurétiques
- Aldostérone
- Pertes digestives hautes ou basses
Le bilan interne du K régule quoi, quels organes sont plus impliqués
la distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires
=> Rôle important des muscles
Comparer la quantité de K dans le LEC et le LIC ( bilan interne )
< 2% du K+ corporel est contenu dans le LEC
=> Quantité plus petite que ce qui est ingéré/excrété chaque jour
LIC 3000-3500 mEq dans le corps;
=> Surtout présent dans les cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaques
La différence de concentration de K est importante pour quoi
la polarisation électrique cellulaire
Le potentiel membranaire au repos ( équation de nernst) influence quoi
–> influence l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires
–> responsable de la genèse de l’influx nerveux et
–> responsable de la contraction des cellules musculaires
Nommez les facteurs influencant la distribution de K (bilan interne )
1) Hormone
2) Équilibre acido-basique
3) Destruction cellulaire et hyperosmolalité
Nommez les hormones qui impacte le K et dites sur quoi elles agissent
Entrée dans la cellule dépend de la NaK-ATPase
Stimulée par
- Aldostérone
- Insuline
- Catécholamines (stimulation bêta-adrénergique )
Expliquez les changement d’hormone selon hypokaliemie et hyperkaliemie
Expliquez le rapport entre K+ et H+ ( équilibre acido-basique)
Potassium varie dans le même sens que H+
=> Acidose métabolique (↑H+ ) engendre hyperkaliémie (↑K+ )
=> Alcalose métabolique (↓H+ ) engendre hypokaliémie (↓K+ )
Comment on détruit les globule rouge et les cellules musculaire squelettiques et quel est l’imapct de cette destruction
Destruction des globules rouges => hémolyse
des cellules musculaires squelettiques => rhabdomyolyse
= libération du K+ intracellulaire
Expliquez l’impact de l’hyperosmolalité sur la régulation du potassium
produit une sortie d’eau des cellules qui rapetissent alors de volume
–> [K+] intracellulaire augmente
–> sortie passive de K+
Qu’est ce qui crée de l’hyperkaliémie
Déplacement de petites quantités de K+ intra –> extracellulaire
Nommez 3 voies pour quitter le compartiment extracellulaire ( bilan interne )
1) Déplacement vers compartiment IC
2) Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3) Sécrétion au niveau du colon
Qu’est ce qui cause au niveau des bilan une hyperkaliémie et quel est l’impact de l’hyperkaliémie sur la polarisation et l’excitabilité
Qu’est ce qui cause au niveau des bilan une hypokaliémie et quel est l’impact de l’hypokaliémie sur la polarisation et l’excitabilité
Donnez les principes de traitement de l’hyperkaliémie
- Réduire l’hyperexcitabilité cellulaire
- Faire entrer le K+ dans les cellules
- Augmenter l’excrétion rénale
- Diminuer l’absorption digestive
V/F : l’excrétion du K est plus grande que la réabsorption
Faux : 85 % réabsorber
Indiquer les mécanisme cellulaires qui permettent au K de traverser les membrane et indiquer où on retrouve ces mécanisme
1) NaK-ATPase = présente dans tous les segments tubulaires
2) Canaux potassiques = Tubule proximal, AHAL et Tubule collecteur cortical (cellules principales et intercalaires)
3) Voie paracellulaire = Tubule proximal (surtout)
Lors du passage à travers la membrane le K dans le système de pompe fait quel type de transport
Système de pompe (actif contre gradient) avec fuites (passif selon gradient)
Quel sont les segment tubulaires responsable de la réabsorption du K
Tubule proximal + AHAL = 90% réabsorption
=>Proportion relativement constante
Quel sont les segment tubulaires responsable de la régulation fine du K
au niveau du tubule distal (connecteur) et collecteur
Donnez les caractéristiques de la réabsorption de K dans le tubule proximal
- Suit la réabsorption de Na+, de l’eau et des autres solutés (65%)
- Réabsorption non-régulée
- Phénomène passif
=> Voie paracellulaire majoritairement
Que ce passe t’il au niveau du tubule proximal avec la réabsorption de K lorsque il y a diminution de la réabsorption de Na+ et eau
entraine une augmentation du flot tubulaire distal, qui stimule l’excrétion de K+
Le K au niveau de AHAL est réabsorber comment
Réabsorbé par transport actif secondaire via co-transporteur NKCC2
=> Majorité K+ «re-sécrété» par ROMK
=> Faible proportion réabsorbée par canaux potassiques basolatéraux
Que se passe t’il au niveau de l’anse de Henle descendante dans le cycle du K
- Très perméable au K+
- Sécrétion de K+ engendrée par [K+] élevée suite à réabsorption importante AHAL
Quelle cellules régule la sécrétion de K au niveau des tubule connecteur et collecteur du rein
Cellules principales
=> Tubule connecteur et collecteur cortical
Quelle cellules régule la réabsorption de K au niveau des tubule du rein
Cellules intercalaires =
=> Tubule collecteur de la médulla externe
Les cellules principales ( tub. collecteur et connecteur ) qui régule la sécrétion touche quelle mécanisme
- Réabsorption de Na+ par ENAC = stimulation de la NaK-ATPase
2.Augmentation de [K+] intracellulaire - Sécrétion passive via canaux potassiques ROMK
Les cellules intercalaires ( tub. collecteur et connecteur ) qui régule la réabsorption touche quelle mécanisme
1) Réabsorption K+ via pompe HK-ATPase
2) Canal potassique sur la membrane basolatérale
Quelles facteurs augmente l’excrétion du potassium ( K )
↑ ingestion/kaliémie = ↑ excrétion
Quelles facteurs diminuant l’excrétion du potassium ( K )
↓ ingestion/kaliémie = ↓ excrétion
Quels sont trois mécanisme en réponse à une augmentation du K extracellulaire
1) Stimulation NaK-ATPase
–> ↑ K+ intracellulaire
–> ↑ sécrétion tubulaire via canaux potassiques luminaux
2) ↑ gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire
–> ↓ réabsorption via canaux potassiques basolatéraux
3) ↑ sécrétion aldostérone
L’aldostérone est une hormone kaliurétique , ca indique que quoi
Elle favorise l’excrétion de potassium dans l’urine
Expliquez les variations d’aldostérone selon la taux de potassium
L’aldostérone se lie où
Liaison avec le récepteur minéralocorticoïde qui transloque dans le noyau des cell. principales du tub. collecteur
Quel sont les effetx de l’aldostérone concernant le K ( effet sur les canaux )
1) Translocation membranaire ( transport vers emplacement fonctionnel ) et transcription nucléaire ( plus de protéines ) de ENAC et NaK-ATPase
=> ↑ réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
=> Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
2) Stimulation des canaux potassiques ROMK
=>Sécrétion de K+ via canaux ROMK
=> Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
Si on inhibe l’aldostérone ( Bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone) quel sont les effets sur le corps
Plus de K dans le sang => augmente le risque d’hyperkaliémie
Le débit tubulaire dans la lumière du tubule distal et collecteur varie selon quoi
- Augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
- Diminué par contraction volémique
Comment le débit tubulaire influence la sécrétion de K ( indirectement )
↑ débit tub. ( flush plus rapide ) –> ↓ [K+] tubulaire –> gradient favorable –> ↑ sécrétion de K+
↓ débit tub.–> ↑ [K+] tubulaire –> gradient défavorable –> ↓ sécrétion de K+
Le débit tubulaire qui change vient contrer quel mécanisme qui diminue la sécrétion de K+
↑ ingestion Na+ –> expansion volémique
–> Inhibition du système RAA
–> ↓ aldostérone
–> ↓ excrétion K
Qu’est ce qui explique l’effet hypokaliémiant des diurétiques agissant avant le tubule collecteur
Le débit tubulaire ( qui peut augmente la sécrétion ) commence au tub. collecteur
Expliquez l’effet de l’alcidose au court et long terme sur excrétion du K
Acidose –> inhibition de NaK-ATPase –> ↓ [K+]IC –> ↓ excrétion K+
( long terme ) , Acidose –> inhibition réabsorption proximale Na+ –> ↑ flot distal ( débit ) –> ↑ excrétion K+
Expliquez l’effet de l’alcalose ( basique ) sur excrétion du K
Alcalose fait l’inverse
Et en plus, ↑ bicarbonate a/n lumière tubulaire –> ↑ flot distal –> ↑ excrétion K+
V/F : la distribution dans le corps de l’eau est difficile et lentes
Faux : Une fois absorbée dans le compartiment vasculaire, l’eau traverse facilement les parois capillaires et les membranes cellulaires
=> Se distribue en quelques minutes
Quel est la seule perte d’eau régulée
Excrétion rénale
La régulation de l’excrétion rénale d’eau sert à quoi
Sert à maintenir constants le bilan hydrique et l’osmolalité des liquides corporels
Quels sont les 2 mécanisme régulateurs d’eau
1) Soif –> ↑ apports H2O
2) Arginine vasopressine / hormone anti-diurétique (ADH) –> ↓ excrétion H2O
La soif et l’ADH sont stimulée par quoi *
Osmolarité augmentée ( sang plus concentrée ) (osmorécepteurs dans hypothalamus antérieur = centre de la soif)
=>Plus puissant mécanisme, très sensible
Volume sanguin diminué (barorécepteurs)
Soif
=>Diminution doit être importante pour activer la soif
=> Stimulation directe et via sécrétion d’angiotensine II
ADH :
=> Via barorécepteurs à basse pression (oreillette gauche) et à haute pression (crosse aortique et sinus carotidien)
Expliquez l’impact de la soif et de l’ADH sur la rétention d’eau lors d’une hypovolémie et d’une hypermolalité
L’ADH est synthétiser par quoi
l’hypothalamus antérieur (noyaux supraoptique et paraventriculaire)
L’ADH après sa synthèse se rends où
1) Transportée le long des axones des neurones
2) Emmagasinée dans des vésicules sécrétoires à l’intérieur des terminaisons nerveuses de l’hypophyse postérieure (neurohypophyse)
l’ADH est libérée comment et où
Libérée par exocytose dans la circulation systémique
V/F : l’urée entraine la sécrétion de ADH
Faux : osmole inefficace, Seuls les changements dans la concentration de solutés ne traversant pas les membranes cellulaires entrainent un mouvement d’eau hors des osmorécepteurs donc sécrétion d’ADH
Expliquez la variation d’aDH et l’impact sur l’urine en réponse à une augmentation un diminution d’ingestion d’eau
La régulation non-osmotique de l’ADH peut être un problème dans quelle situation
Mécanisme maladapté aux états d’hypervolémie avec hypovolémie efficace ( beaucoup d’eau mais un volume circulant faible )
- Insuffisance cardiaque et cirrhose hépatique
=> Entraine une réabsorption inappropriée d’eau = hyponatrémie=> hypervolémique
Nommez d’autres facteurs qui augmentent la sécrétion d’ADH
- Angiotensine II
- Plusieurs médicaments
- Stress émotionnel
- Douleur
- Nausées
Donnez les facteurs qui inhibe la sécrétion d’ADH
- Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
- Alcool
Donne les 7 étapes de l’Action rénale de l’ADH
1) ADH se lie aux récepteurs V2 situés sur la membrane basolatérale des cellules du tubule distal contourné et du tubule collecteur
2) Active une protéine G qui stimule l’adénylate cyclase = ↑ AMP cyclique
3) AMPc active Protéine kinase A = phosphorylation de l’aquaporine-2 (canal perméable à l’eau)
4) Insertion par endocytose au niveau de la membrane luminale
5) Augmentation de la perméabilité à l’eau
6) Réabsorption d’eau selon le gradient osmotique à travers la membrane luminale
7) puis à travers la membrane basolatérale via AQP-3 et AQP-4 (non-régulé par ADH)
Donnez les deux trouble de la natrémie ( découplage de la quantité de Na+ et d’eau )
Hyponatrémie = excédent d’eau par rapport au sodium
Hypernatrémie = déficit en eau par rapport au sodium
Donnez les cause de l’hyponatrémie
1) Apport d’eau > capacité maximale à diluer l’urine (potomanie)
2) Apport d’eau > apport en «osmoles»
3) Apport d’eau en présence d’ADH élevée de manière inappropriée (SIADH) ou appropriée (hypovolémie vraie ou efficace)
V/F : en cas d’hyponatrémie il n’ya a pas d’ADH
Vrai :
Si osmolarité urinaire élevée, ADH présente
Si osmolarité urinaire basse, ADH absente
Qu’est ce que l’on risque lorsque l’on fait une correction rapide de l’hyponatrémie
Risque de myélinolyse centro-pontique
- «choc osmotique» qui entraine démyélinisation de certains neurones
- crée un gradient osmotique avec l’espace intracellulaire = sortie d’eau des cellules
- Souvent irréversible
Qu’est ce qui peut causer l’hypernatrémie
- Perte de la soif (démence, confusion, diminution de l’état d’éveil)
- Diabète insipide
=> Central = défaut de production d’ADH
=> Néphrogénique = anomalie du récepteur V2 - Perte d’eau > solutés
=> Rénale = diurèse osmotique, diurétiques de l’anse
=>extrarénale = diarrhées, sueur excessive - Gain de sodium disproportionné et non-compensée par la soif
=> Solutés hypertoniques
V/F : les reins sont capable de diluer et concentrer l’urine
Vrai , à l’aide de plusieurs mécanisme
Lors que l’ultrafiltrat urinaire sort du glomérule, l’osmolarité est elle plus élevé ou plus faible que l’osmolarité plasmatique
Plus élevée
Quels sont les épithéliums perméable des reins et en quoi ils participent à la régulation rénale de l’eau
tubule proximal, anse de Henle descendante
=> Réabsorption passive selon le gradient osmotique = 90%
=> Présence d’aquaporine-1 dans les membranes luminales et basolatérales
Quels sont les épithéliums imperméable des reins
anse de Henle ascendante et tubule distal
=> Aucune aquaporine dans la membrane luminale
Quels sont les épithéliums à perméabilité variable des reins et en quoi ils participent à la régulation rénale de l’eau
tubule collecteur
=> Réabsorption ou sécrétion d’eau selon les besoins
=> Aquaporine-2 dans la membrane luminale seulement en présence d’ADH
=> Aquaporine-3 et aquapororine-4 dans la membrane basolatérale en tout temps
Le tubule proximal réabsorbe combien d’eau , comment est fait cette réabsorption
- Très perméable à l’eau = 65% réabsorbé
- Réabsorption passive selon gradient osmotique = liquide tubulaire iso-osmolaire ( osmalité du tubule ne change pas )
- Suit le NaCl et les autres solutés
Anse descendante de henle réabsorbe combien d’eau , comment est fait cette réabsorption
Très perméable à l’eau = 25% de la réabsorption
=> Réabsorbée grâce à l’osmolarité élevée du liquide interstitiel médullaire
V/F : Anse descendante de henle est très perméable à l’urée et au NaCl
Faux : Peu perméable au NaCl et à l’urée
=> Osmolalité tubulaire augmente
Dans l’anse ascendante fine de Henle expliquez la variation de l’osmolarité
Néphrons juxtamédullaires seulement:
- Imperméable à l’eau
- Réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration
=> Diminue l’osmolarité du liquide tubulaire
=> Augmente l’osmolarité interstitielle médullaire
Expliquez la réabsorption d’eau et de NaCl dans l’anse ascendante large de Henle
- Imperméable à l’eau
- Réabsorption de NaCl diminue progressivement
=> Gradient d’osmolarité entre le cortex et la médulla
=> Segment «diluteur»
Expliquez l’impact du passage dans le tubule collecteur sans ADH
= tubule imperméable donc eau non-réabsorbée
= osmolarité urinaire basse
= urine diluée
Expliquez l’impact du passage dans le tubule collecteur avec ADH
= tubule perméable donc eau réabsorbée
= osmolarité urinaire élevée
= urine concentrée
L’excrétion des osmoles par jour est constituer à moitié/moitié de quoi
Électrolyte de la diète / d’urée
Sans régulation par la soif et l’ADH, la quantité d’urine qui peut être produite par jour est uniquement déterminée par
La charge osmolaire
Qu’est ce que les 2 étapes qui sont nécessaire à la concentration urinaire
1) Génération d’un interstium médullaire hypertonique par les anses de Henle et les vasa recta
2)Atteinte d’un équilibre osmotique entre l’interstium médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire
1) L’anse de Henle et les vasa recta créent un milieu très concentré en sel dans la médulla rénale.
2) L’eau sort du tube collecteur pour équilibrer cette concentration, rendant l’urine plus concentrée
Expliquez la génération d’un interstium médullaire hypertonique
- Osmolarité du liquide interstitiel médullaire augmente progressivement de la jonction cortico-médullaire ( surface ) jusqu’à l’extrémité de la papille ( profond ) = gradient cortico-médullaire
=> Généré par des concentrations très élevées d’urée et de NaCl
=>Possible grâce au multiplicateur de contre-courant
Le multiplicateur contre-courant est crée par quoi
aux propriétés différentes des branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle
Descendante: Perméable à l’eau, peu de réabsorption de solutés
Ascendante: Imperméable à l’eau, grande réabsorption de solutés ( renforce hypertonique
Expliquez la réabsorption de l’anse descendante et ascendante de henle ( 2 première étape du multiplicateur de contre courant )
1) Réabsorption active de NaCl dans la AHAL (stimulé par ADH)
= ↑ Osmo médullaire et ↓ Osmo tubulaire AHAL = Gradient de 200 mOsm/L
2) Réabsorption passive d’eau dans AHDesc
= ↑ Osmo tubulaire AHDes = Gradient de 200 mOsm/L entre AHDes et AHAL
Donnez l’étape 3 et 4 du multiplicateur de contre courant
3) Arrivée du liquide hypertonique de la AHDes déplace le liquide hypotonique de le AHA:
4) Étapes 1 et 2 se répètent en reproduisant le gradient de 200 mOsm/L
Donnez les étapes 5-7 du multiplicateur de contre-courant
5) Flot à contre-courant AHDes et AHAL permet une multiplication de l’effet
6) Création du gradient interstitiel cortico-médullaire
7) Équilibration entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur (en présence d’ADH)
L’urée est réabsorbé où
- 50% réabsorbé au niveau tubule proximal
- Réabsorbé au niveau tubule collecteur médullaire
==> Recirculation de l’urée
L’urée est sécrété où
Sécrété au niveau branches descendante et ascendante minces de AH ( recirculation )
Quelle tubule sont imperméable à l’urée
AHAL, tubule distal et tubule collecteur cortical
Qu’est ce que les vasa recta
un réseau de fins capillaires sanguins qui jouent un rôle clé dans la circulation sanguine rénale ( dans la médulla )
Branches ascendantes et descendantes des vasa recta ont quel rôle
rôle d’échangeur de contre-courant
Les vasa recta permettent le maintien de quoi
l’hyperosmolarité médullaire
Dans la branche descendante des vasa recta , les solutés et l’eau diffusent vers quoi et quel est l’impact sur le sang
- Solutés diffusent de l’interstice médullaire hypertonique vers les vasa recta
- L’eau diffuse dans la direction opposée selon le gradient osmotique
–> sang devient de plus en plus hypertonique vers la médulla
Dans la branche ascendante des vasa recta , les solutés et l’eau diffusent vers quoi et quel est l’impact sur le sang
- Solutés diffusent des vasa recta vers l’interstice médullaire hypertonique
- L’eau diffuse dans la direction opposée selon le gradient osmotique (idem à descendant)
–> sang devient de plus en plus hypotonique vers le cortex
Qu’est ce que l’osmolalité à la fin de la partie cortical de l’AH ( dilution urinaire )
Expliquez la dilution urinaire au niveau du tubule collecteur sans ADH
- Tubule collecteur imperméable à l’eau en absence d’ADH
- L’eau reste dans le tubule
- L’osmolalité du liquide tubulaire diminue encore plus suite à la réabsorption de NaCl
Expliquez la concentration urinaire au niveau du tubule collecteur sans ADH
- Tubule collecteur perméable à l’eau en présence d’ADH
- L’eau sort du tubule
- L’osmolalité du liquide tubulaire augmente progressivement
