Cours 8- Hormone De Croissance Flashcards

1
Q

Cibles et principales fonctions des 6 hormones antehypophysaires classiques

A

FSH/LH => gonades

Hormones de croissance => foies et autres cellules (glande périphérique pour sécréter des hormones périphériques) ; divers organes et tissus

TSH => thyroïdes

Prolactine => seins

ACTH => cortex surrénal

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2
Q

Structure chimique de l’hormone de croissance ?

A

Une chaîne peptidique ; polypeptide
Solubilité élevée

191 acides aminés

2 ponts désulfures

Ressemble à la prolactine et HPL (placentaire et lactogene au cours de la grossesse)

Hormone anabolisante

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3
Q

Durée de son action ?

A

Son action doit être prolongée. Si elle n’est pas protégée, elle sera métabolisnée rapidement . Mécanisme de protection contre le métabolisme : GHBP protéine de liaison dans le plasma - identique au récepteur membranaire

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4
Q

Actions au niveau de l’organisme

A

GH-RH stimule la production de GH / somatostatine diminue cette production

GH stimule
le TA
les muscles
le foie qui produit IGF-I => os, cartilage, tissus mous

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5
Q

GH et muscle

A

Augmente la masse musculaire
Augmente la synthèse de protéines
Diminue l’absorption en glucose

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6
Q

Gh et adipocyte

A

Diminue l’absorption de glucose
Augmente la lipolyse

Attention : augmente la glycémie => diabète …

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7
Q

GH et foie

A

Le foie fabrique les somatomédines
=> IGF I
=> IGF II

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8
Q

IGF I

A

Augmente la synthèse de collagène, de protéines, de la prolifération cellulaire

=> stimule la croissance

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9
Q

IGF II

A

Synthèse de protéine
Synthse ADN et ARN
Augmentation de la taille et du nombre de cellules

Augmentation de la croissance du tissus et taille des organes

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10
Q

Actions directes de l’hormone de croissance

A

Favorise la sécrétion du glucagon par le pancréas
=> effet diabetogène

Stimulation de la formation de glucose-8-P pour GNG

Stimulation acides aminés en protéines

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11
Q

Action de l’hormone de croissance via les IGF

A

Stimule

  • la synthèse hépatique des Insulins Growth Factor I et II
  • la synthèse des IGfs par ostéoblastes
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12
Q

IGF-I ?

A

Peptides de 7kDa

Analogue à la proinsuline

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13
Q

Récepteur de IGF I

A

Possède une activité. Tyrosine kinase

Semblable au récepteur d’insuline

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14
Q

Effets de IGF I

A

Aug de la synthèse protéique dans les chondrocytes et augmentation de la croissance linéaire (croissance pubertaire)

Augmentation de la synthèse protéique dans le muscle et augmentation de la laisse maigre du corps

Augmentation de la synthèse protéique dans la plupart des organes et augmentation de la taille des organes

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15
Q

Cascade intracellulaire

A

Voie de la tyrosine kinase JAK-stat
Voie des MAP kinases
Voie de la PLC

Hormone sur récepteur 
Dimérisation des récepteurs
JAK kinases en IC des R 
 Rajout de STAT qui seront phosphorylees
Rentrent dans le noyau : facteur de transcription
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16
Q

Récepteur de IGF

A

Prolifération des cellules, cancer, …

17
Q

Régulation de la biosynthèse et de la sécrétion de la GH

A
GH rétrocontrôle 
- l’hypothalamus 
=> somatostatine pas spécifique 
- antehypophyse 
- de production de GH 

L-Dopa, hypoglycémie, stress
+ hypothalamus
+GHRH
+ antehypophyse
+ production de GH (stimulée par les stéroïdes sexuelles, cortisol et T3)
=> action de foie, tissus périphériques
=> IGF-1 qui aura une action négative sur hypothalamus et antehypophyse

18
Q

Facteurs qui stimulent la production de l’hormone de croissance ?

A
GH-RH
Glycémie faible 
Peu de choses grasses 
Apports en arginine
Restriction calorique 
Sommeil
Exercice 
Stress
Puberté, hormones, ....
19
Q

Inhibition de la sécrétion de GH

A
Somatostatine 
Diminution des apports en sucres et en lipides 
Solatomedines 
Cortisol !!
GH
20
Q

Insuffisance d’hormone de croissance

A

Causes:
‐insuffisance pituitaire ou mutation du récepteur de la GHRH;
‐dysfonction hypothalamique; (trop de somatostatine ?pas assez de GHRH?)
‐absence de formation des IGF dans le foie;
‐déficience du récepteur de la GH (par ex. chez les pygmées): mutation ou expression très faible

Symptômes:
‐ chez les enfants ‐ l’absence de croissance (nanisme), une obésité
modérée.

21
Q

Mutations du Récepteur de GH

A

Mutation au niveau EC : pas de fixation
Pas de dimérisation
Mutation IC : pas de JAK qui s’accroche
Pas d’assemblage de récepteur

22
Q

Excès d’hormone de croissance

A

Causes

  • tumeur de l’hypophyse
  • traitement par la GH

Symptômes
1-excès massif de GH avant la puberté : gigantisme
2-après la puberté, de nombreuses cellules perdent leur sensibilité au GH
=> exagération de la croissance du périodique osseux qui provoquent un élargissement des os de la mâchoire, des mandibules’ des pieds et des mains = acromégalie (acro en grec= à distance) SEULEMENT À L’ÂGE ADULTE

  • augmentation de la taille des organes internes
  • Hyperglycémie

Excès de toutes les hormones antehypophysaires dont ACTH : cortisol élevé => perturbation de la défense ?