Cours 11- Semiologie De La Croissance Flashcards

1
Q

Quatre phases de la croissance?

A

Naissance - 4 ans : phase rapide, importance de facteurs nutritionnels

Phase prépubertaire (fille : 4 à 10 ans ; garçon : 4-12 ans) : vitesse de croissance minimale (4 à 5 cm/an)
GH, thyroïde

Phase pubertaire : importance poussée de croissance
GH, hormones sexuelles
Caractéristiques du pic en fonction du sexe

Phase de fin de croissance et soudure des cartilages

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2
Q

Facteurs impliqués dans la croissance

A
  • Facteurs génétiques

- Facteurs environnementaux : extrinsèques et intrinsèques

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3
Q

Facteurs génétiques

A

1) Ethniques : milieu et prédispositions génétiques

2) Familiaux : taille-cible de fin de croissance
= (père + mère +ou- 13)/2
Garçon : -
Fille : +

3) Individuels : petite taille constitutionnelle
Date de survenue de la puberté

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4
Q

Facteurs environnementaux extrinsèques

A

1) Alimentation : apports caloriques et vitaminiques suffisants, ration protidique correcte

2) Facteur socio-économique : uniques, grande ville, milieu aisé plus grand que les enfants issus de familles nombreuses, milieu défavorisés
Pays défavorisés : association de facteurs alimentaires et à la plus grande morbidité

3) Facteurs psycho-affectifs : dans les cas de carences graves (insuffisance de sécrétion de GH)
=> nanisme psychosocial

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5
Q

Facteurs impliqués dans la croissance intrinseques

A

1) Hormone de croissance
2) Hormone thyroïdienne
3) androgènes
4) autres hormones : oestrogènes et glucorticoïdes ; insuline

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6
Q

Hormone thyroïdienne et croissance

A

Nécessaire pendant toute la croissance dès la naissance

> active les métabolismes
accélère la maturation osseuse et cérébrale

Action coordonnée avec les autres hormones hGH

Hypothyroïdie congénitale décelable dès les premiers jours par dosage de TSH dans le sang

Insuffisante thyroïdienne peut bloquer la croissance à n’importe quel moment de son évolution

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7
Q

Androgènes et croissance

A

Chez le garçon ils entraînent, à la puberté, une accélération notable de la vitesse de croissance, (accélèrent la soudure des épiphyses par mobilisation rapide du potentiel de croissance (en leur absence -hypogonadismes- la taille définitive, atteinte tardivement, est sensiblement identique).

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8
Q

Autres hormones (a part androgènes et hormone de croissance) et croissance

A

Les œstrogènes et les glucocorticoïdes : action biphasique stimulant la croissance à faible concentration, la ralentissant à des taux élevés. Action directe et par interaction avec les autres hormones (HGH++)
L’insuline augmente l’action de l’HGH sur l’anabolisme protéique et a peut-être une action propre sur la croissance staturo-pondérale

Corticoïde ralentit la croissance

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9
Q

Interaction hormonale au cours de la croissance

A

GRF

HGH
+ : T3, T4, œstrogènes androgènes
- : cortisone

IGF
+ : insuline
- : dénutrition

Cartilage
+ : œstrogène androgènes T3 T4 vitamine D
- : cortisone

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10
Q

Moyens d’étude de la croissance quantitatifs

A

Poids, taille, périmetre crânien
=> courbes de référence

1) Courbes standard
> percentiles
> déviation standard : selon la courbe de gauss (95% de la population entre +/- 2écarts-types)

2) biométrie : mesures rapportées sur des courbes de références
> taille: âge statuerai à définir
> poids
> périmètre crânien
> segments : longueur du fémur par exemple

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11
Q

Moyens d’étude de la croissance qualitatif

A

1) Maturations : dentaires/osseuse

Maturation osseuse :
basée sur l’étude de l’apparition progressive du centre d’ossification des cartilages épiphysaires ou des os courts. Par convention on étudie le squelette gauche.

2) État nutritionnel sur :
- etat de la peau et des phanères
- épaisseur du panicule sur zones cutanées développement des masses musculaires (périmètre brachial )
- état des os et statique vertébrale

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12
Q

Puberté

A

La puberté peut se définir comme :
• la période du passage de l’état d’enfant à celui d’adulte
• l’adaptation du corps à la fonction de reproduction
• l’acquisition de capacités permettant de rejoindre le monde des adultes

Le début se situe en moyenne vers l’âge de 9-11 ans pour les filles et de 12 ans pour les garçons. Le processus dure environ 6 ans et est achevé, en moyenne vers 16 ans chez la fille , vers 18 ans chez le garçon.

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13
Q

Puberté : types de modifications

A

Cette période comporte plusieurs types de modifications :
• génitales : acquisition de la maturation sexuelle
• corporelles : poussée de croissance, modification de la silhouette et des proportions du corps
• psychiques : modifications de la personnalité et du
comportement

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14
Q

Puberté chez la fille

A

Développement mammaire

Pilosité pubienne

  • Changement d’axe de la vulve devenant presque horizontale
  • Développement des grandes puis des petites lèvres et du clitoris
  • Sécrétions vaginales apparaissant l’année précédant les règles
  • Pilosité axillaire tardive (stades II ou IV)
  • Règles 2 ans après le début de la puberté : cycles irréguliers (2 premières années), anovulatoires (12-18 premiers mois)
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15
Q

Pubarche

A

début d’apparition des poils pubiens

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16
Q

Thélarche

A

début de développement pubertaire des seins

17
Q

Ménarche

A

apparition des premières règles

18
Q

Puberté chez garçon

A

Organe génitaux

Pilosité pubienne

  • Pilosité axillaire variable (souvent vers stade IV)
  • Pilosité faciale plus tardive (quelques mois ou années après le stade V)
  • Mue de la voix au stade IV ou V
  • Modifications de la musculature (épaule > bassin)
  • Gynécomastie transitoire fréquente aux stades III ou IV (30 % des cas)
  • Spermatogenèse acquise au stade V
19
Q

Retard de croissance staturale: causes ?

A

1) Retard constitutionnel non pathologique
2) Maladie chronique ***
3) Déficit endocriniens
4) Anomalie chromosomique
5) Retard de croissance intra-utérin
6) Maladie squelettique
7) Nanisme psycho-sociale
8) Cause inconnue

20
Q

Retards constitutionnels non pathologiques

A
  • Petite taille génétique (AS < AO = AC) : pas de possibilité de rattrapage
  • Retard de maturation avec puberté différée (AO < AS < AO) : meilleur pronostic
21
Q

Maladies chroniques

A
  • Insuffisance rénale chronique
  • Cardiopathies congénitales
  • Insuffisance respiratoire (mucoviscidose, asthme – abus de
    corticoïdes)
  • Insuffisance d’apport calorique
  • Malabsorption digestive ou maladie inflammatoire du tube
    digestif
22
Q

Déficits endocriniens

A

• Insuffisance thyroïdienne : AO&laquo_space;AS

23
Q

Anomalies chromosomiques

A

• Autosomique : trisomie 21, trisomie 18
• Gonosomique : Syndrome de Turner (absence d’un chromosome X) ; rechercher
phénotype (parfois absent ou discret)
• Autres

24
Q

Déficits endocriniens

A

• Insuffisance thyroïdienne : AO&laquo_space;AS

25
Q
  1. Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
A
  • Embryofœtopathies : toxoplasmose, syphilis, rubéole, CMV, varicelle…
  • Origine materno-placentaire : maladie maternelle (HTA, diabète), grossesse adolescente, tabagisme, alcoolisme, toxicomanie, anticonvulsivants, anomalies utérines, grossesse gémellaire
  • 85 % des cas : courbe de rattrapag
26
Q

Maladies squelettiques

A
  • Constitutionnelles (ex. achondroplasie ; souvent moins caricatural)
  • Acquises : rachitisme, irradiation (séquelles traitement cancer, greffes)
27
Q

Nanisme psycho-social

A

Rare. Diagnostic d’élimination

28
Q

Retard pubertaire : causes

A

Maladies générales
• Cardiopathies congénitales, thalassémie, drépanocytose
• Insuffisance rénale chronique
• Insuffisance thyroïdienne ou anté-hypophysaire

Chez la fille
Syndrome de Turner
Iatrogène : chimie ou radiothérapie

Chez le garçon
Atrophie testiculaire : post-hernie, torsion, cryotorchidie
Dysgenesie gonadique (volume testiculaire < 20 mm)
> syndrome malformatif: syndrome de Noonan (équivalent de Turner)
> syndrome de Klinefelter : phénotype masculin et sexe nucléaire féminin, garçon grands, minces, eunuchoides, atrophie testiculaire, azoospermie, retard mental.

29
Q

Hormone de croissance

A

Hormone de croissance :
Hypothalamus donne GRF ou GHRH : stimulant
Somatostatine ou SRiF : inhibitrice

> antehypophyse

Hormone anabolisante : action principale au niveau du cartilage de conjugaison (os longs)

Action directe et par l’intermédiaire de la somatomedine C (IGf1) sécrétée par le foie ou in situ