Cours 10- Pathologies endocriniennes des glandes surrénales Flashcards
Angiotensine II ? conséquences ?
stimule la zone glomérulaire des corticosurrénales pour produire de l’aldostérone
aldostérone
=> cibles : TCD et TD du néphron
=> permet de stimuler la rétention hydrosodée.
précurseur de l’aldostérone ?
cholestérol
ACTH ?
-stimule la zone fasciculée et réticulée des corticosurrénales
=> production de glucocorticostéroïdes et des androgènes
> précurseur : cholestérol
-production d’ACTH par l’hypophyse antérieur stimulé par la libérine CRH
stimulation par le SN sympathique de la médullosurrénale ?
production d’adrénaline et NA
glande surrénale: fonction ?
-production de glucocorticoïdes
> apport exogène possible mais attention car effet sur le métabolisme cellulaire et augmentation du catabolisme des protéines
- production de catécholamines : augmentation du rythme cardiaque, modulation du tonus vasculaire, antagoniste de l’insuline
- production de minéralocorticoïdes (aldostérone) : agit pour la réabsorption de Na+ (contrôle de la volerie et régulation de la PA) et contrôle de l’excrétion de K+ (fourchette de concentration importante)
Hyperfonctionnement des surrénales et hypercortisolisme
=> ACTH-dépendant : stimulation excessive des surrénales donc une production excessive de cortisol par les surrénales
> augmentation d’ACTH produit par hypophyse ou des tumeurs capables de produire des substances mimant les effets de l’ACTH
(cancer bronchique ou cas iatrogéniques)
=> Non ACTH- dépendant : pas de lien avec ACTH (axe hypothalamus-hypophysaire fonctionnel)
- Présence d’un adénome corticosurrénal (tumeur bénigne produisant du cortisol) dans la zone fasciculée ou un cancer des corticosurrénales (présence de tumeurs malignes produisant du cortisol)
- possibilité de cas iatrogéniques = traitement aux corticoïdes à fortes doses (responsables de myélomes et autres cancers)
Exemple de hypercortisolisme ACTH-dépendant ?
Maladie de Cushing
> tumeur de l’hypophyse
=> production excessive d’ACTH : stimulation excessive des corticosurrénales
=> provoque une hyperplasie bilatérale (augmente la taille des cellules et l’excrétion) et entraine l’augmentation de production du cortisol
exemple d ‘hypercortisolisme non ACTH-dépendant ?
Syndrome de Cushing
=> effets identiques à une maladie de Cushing mais indépendant de l’ACTH
Syndrome de Cushing : symptômes ?
- Tachycardie : action permissive sur les récepteurs aux catécholamines
- Fonte musculaire liée à une augmentation du catabolisme
protéique - Concentration des graisses sur le ventre et le cou :
redistribution lipidique tronculaire - Atteinte de l’axe gonadique : perte de la libido, altération des règles, altération de la fonction érectile
- Atteinte de la peau, des ongles, et des cheveux
- Effet aldostérone-like : augmentation de la rétention
hydrosodée = provoque une HTA - Diabète secondaire par augmentation de la glycémie
- Ulcère gastrique avec modification de la muqueuse
stomacale - Apparition des capillaires : fragilité de la paroi vasculaire
- Ostéoporose : diminution de la capacitation de calcium.
> > tendance aux infections et mauvaise cicatrisation par effet immunosuppresseur des corticoïdes
provoque de l’hirsutisme et des crises psychiatriques (insomnies, psychoses, dépression)
Syndrome de Cushing : diagnostique biologique ?
Dosage de la cortisolémie, dépendante du cycle circadien = les prélèvements ne peuvent
pas se faire à n’importe quel moment.
Dosage de l’ACTH :
> si détectable = syndrome de Cushing d’origine
hypophysaire
> si non détectable = origine surrénalienne.
Prise en charge du syndrome de Cushing
> cas par cas, uniquement après un diagnostic précis.
> Si le patient a besoin de corticoïdes et que l’arrêt du traitement est impossible, on pallie le syndrome par le
traitement des symptômes.
> Si l’arrêt du traitement est possible, il faut le stopper.
Possibilité d’utiliser des traitements inhibiteurs de la biosynthèse des corticostéroïdes, mais la
chirurgie/radiothérapie peut être indispensable en fonction de la nature et la localisation de la tumeur.
/!\ Après une semaine de traitement aux corticoïdes, l’arrêt ne peut pas être brutal car provoque des cas
d’hypocortisolisme.
-seule méthode qui traite vraiment : chirurgie en éliminant les cellules tumorales (pas toujours malignes ; peuvent être bénignes)
Hypersécrétion de catécholamines : origine ?
tumeurs sécrétant des catécholamines = phéochromocytome
=> tumeurs rares issues du tissu chromatine et sécrétant de fortes doses de catécholamines
=> au niveau de la médullo-surrénale ou ailleurs
manifestation d’hypersécrétion de catécholamines?
hypertension crises de payeur bouffées vasomotrices papitation sueurs céphalées, crises d'angoisse violentes ...
prise en charge par chirurgie ; en attendant, anti-hypertenseurs pour l’HTA
Hypofonctionnement des surrénales et hypocortisme
=> maladie d’Addison : complication connue du SIDA
cause auto-immune fréquente en France
ou
=> arrêt brutal des corticoïdes
Manifestations cliniques de l’hyperfonctionnement des surrénales et hypocortisme?
- formes aigues = déficit en cortisol par arrêt brutal d’un traitement aux corticoïdes
- formes chroniques : souvent liées à des infections
-insuffisance en glucocorticoïdes : asthénie, perte de poids, nausées et vomissements, diarrhées ou constipations,
hypoglycémie importante, hypotension orthostatique, …
- Insuffisance en minéralocorticoïdes : provoque un hypovolémie, donc une hyperkaliémie.
- augmentation des taux d’ACTH = mélanodermie
- défaut d’androgènes : diminution de la pilosité corporelle et influence sur la libido
diagnostic biologique de l’hypocortisolisme
> test de la cortisolémie matinale
> test de la stimulation de l’ACTH
> test au Synacthène = dosage du cortisol plasmatique, qui doit avoir une résultat dans un intervalle de temps donné
Traitement susbtitutif de l’hypocorticolisme ?
- Insuffisance de glucocorticoïdes : administration d’hydrocortisone
- Insuffisance de minéralocorticoïdes : administration de fluorocortisone (effet aldostérone-like le pus
intéressant)
-Crise surrénale aigüe : administration de succinate d’hydrocortisone, avec maitrise de l’apport
électrolytique
Les déficits sont « faciles » à traiter, car on peut substituer le manque endogènes par des apports exogènes.
Complications locales des tumeurs
-au niveau central : au niveau hypothalamique-hypophysaire
-au niveau de la selle turcique : structures cérébrales sont en communication
=> partie sensible car si il y a une tumeur à cet endroit, cela impactera les tissus voisins
-complications de l’hypophyse difficiles à traiter : accès par voie nasale.
Tumeur de l'hypophyse ? extension vers le haut ? vers le bas ? latérale ? étirement de la dure-mère ? infarctus/hémorragie aiguë ?
- Extension vers le haut :
> compression du chiasma optique (déficit du champ visuel)
> compression de la
tige pituitaire (hyperprolactinémie par déconnexion) - Extension vers le bas : faux « polypes nasaux »
- Extension latérale :
> paralysie des nerfs crâniens III, IV et VI - Etirement de la dure mère : céphalées
- Infarctus/hémorragies aigues de l’hypophyse : plus d’axes hormonaux qu’on appelle apoplexie pituitaire.
mesurer le champ visuel de chaque oeil ?
méthode de campimétrie
> topographie de tout ce qui est capté par les fibres nasales et temporales
scotome
tache aveugle dans le champ visuel
compression du chiasma
amputation du champ visuel : les fibres nasales qui se croisent sont compressées
=> scotome apparait
sécrétion hormonale accrue
si sécrétion hormonale trop importante :
> acromégalie : adénome exclusif de l’hormone de corissance
> hyperprolactémie
syndrome de Cushing
des tumeurs sécrétant LH/FSH ou TSH (rares)
acromégalie : signes ?
- épaississement de la peau
- production accrue de sébum
augmentation de la grosseur des lèvres, nez, langue, mâchoire
-prognathisme (mâchoire en avant) et autres modifications osseuses
-diabète
