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Ue 23A - Endocrino > 5- Thyroïde > Flashcards

5- Thyroïde Flashcards

1
Q

Rôle des hormones thyroïdiennes ?

A
  • métabolisme de base
  • développement du SNC
  • état du SNC à l’âge adulte (vigilance, réflexes)
  • SNA sympathique (synthèse des récepteurs bêta)
  • croissance
  • système cardio et respiratoire
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2
Q

rappel morphologique de la thyroïde ?

A
  • entre larynx (au dessus) et autour de la trachée

- cellules folliculaires, parafolliculaires et substance colloïdale

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3
Q

hormones thyroïdiennes: structure ?
besoins en iode?
absorption journalière ?

stock en iode ?

A
  • iodothyronines
  • pour le thyroïde : besoin entre 50 et 80 µg/24h

absorption journalière : 150 à 600 µg

stock d’iode = près de 100 fois plus élevé que le taux de métabolisme thyroïdien

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4
Q

synthèse de l’hormone thyroïdienne ?

A

1) membrane basale : entrée de iodure et d’acides aminés

2) dans la cellule folliculaire :
- iodure par une PEROXYDASE => iode activé
- acides aminés passent par le Réticulum (+ protéine + mannose), Appareil de Golgi (+galactose) => thyroglobuline

3) excrétion dans la lumière folliculaire de la thyroglobuline et de l’iode activé => thyroglobuline iodée
4) endocytose en vésicules puis digestion par lysosomes
5) formation des hormones thyroïdiennes T4 et T3
6) excrétion de T4-T3 dans la cellules folliculaire

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5
Q

Transport actif de l’iode (membrane basale) ?

A

Symport Na+/I- couplé à l’ATPase Na+/K+

Inhibiteurs :
thiocyanate (CNS-),
perchlorate (ClO4-),
nitrite (NO2-)

Stimulateur :
TSH => AMPc

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6
Q

Oxydation de I- (iodure) en I2 (diode)

A

catalysée par une peroxydase = THYROPEROXYDASE (TPO)

inhibée par le propylthyouracile

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7
Q

Organification de I2

A

iodation des groupements tyrosyles de la thyroglobuline en

  • monoiodotyrosine (MIT)
  • et en diiodotyrosine (DIT)

stockage dans la colloïde

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8
Q

Stimulation de la TSH : que se passe-t-il ?

A

Re-captage de la thyroglobuline

protéotolyse de la thyroglobuline dans le lysosome : libération de T3, T4, MIT et DIT

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9
Q

Production journalière de T4 ? T3?

durée de demie-vie ?

A 
T4 = 80%
T3 = 20%

T1/2

  • de T4 : 7 jours
  • de T3 : 1 jour
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10
Q

3 protéines de transport des hormones thyroïdiennes ?

liaison ? variations possibles ?

A

TBG : thyroxine binding globuline

TBPA : thyroxine binding prealbumin

ALB : albumine

T4 et T3 se lient à 70-75% avec TBG

T3 ne se lie pas avec TBPA

varaition sen concnetration des protéines transporteurs : grossesse, maladie du rein et du foie

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11
Q

Métabolisme des hormones thyroïdiennes ?

A

T3 est 3 à 5 fois plus active que T4

30 à 35% de T4 fait 80% de T3 (foie et rein)

40% de T4 se transforme en rT3 “reverse T3” = inactive

Dégradation aussi dans foie et rein

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12
Q

Régulation centrale de la biosynthèse thyroïdienne

A

HYPOTHALAMUS
=TRH=>
ANTEHYPOPHYSE
=TSH=>
récepteur membranaire de la cellule de la thyroïde
=> activation de l’adénylyl cyclase : production d’AMPc à partir d’ATP
==> T4 et T3 libérés dans le sang

rétrocontrôle de T3 et T4 libres sur l’ANTEHYPOPHYSE et peut-être sur l’HYPOTHALAMUS (??)

(+) hypothalamus : froid
(-) hypothalamus : chaud

(-) récepteurs membranaires de la cellule de la thyroïde : IgG - anticorps pour ces récepteurs

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13
Q

Stimulation de la TSH ?

A

1) absorption d’iode
2) activité de la peroxydase (oxydation d’iode, organification d’iode, réaction de couplage)
3) re-captage et protéolyse de la thyroglobuline
4) développement de la thyroïde (effet lent)

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14
Q

Régulation locale de la biosynthèse thyroïdienne ?

A

quantité d’iode apportée par alimentation

  • si carence en iode
    => baisse de production des hormones
  • si excès d’iode
    => baisse de production des hormones (effet Wolf-Chaïkoff)
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15
Q

Effets métaboliques des hormones thyroïdiennes ?

hyperthyroïdie ? hypothyroïdie ?

A

> métabolisme basal :

  • glucidique et lipidique
  • thermogenèse
  • consommation d’O2

hyperthyroïdie => hermophobie
hypothyroïdie => frilosité

> augmentation de la synthèse protéique : effets sur la croissance

> action permissive pour diverses hormones : catécholamines, GH, insuline

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16
Q

Action permissives hormones thyroïdiennes ?

A

sur adipocyte
- récepteur thyroïdien intranucléaire
=> permet augmentation synthèse de récepteurs adrénergiques

-adrénaline se fixe sur ses récepteurs adrénergiques extracelluaires
==>forte sécrétion d’acides gras car augmentation des récepteurs adrénergique

17
Q

Effet tissulaire des hormones thyroïdiennes ?

A

-Effets généraux sur la croissance
> indispensable à l’ossification
> indispensable à la maturation des organes

-Effets sur le système nerveux :
> maturation et connexions entre neurones
> si athyrose non traitée : crétinisme

  • Effet permissif sur le système adrénergique
    > potentialisation des effets des catécholamines
    > fréquence cardiaque et débit cardiaque
18
Q

Récepteurs des hormones thyroïdiennes ?

A
  • T4 passe la mb plasmique
  • T4 devient T3 par une 5-désiodase
  • T3 rentre dans le noyau
  • fixation au récepteur erg_A
  • transcription du gène
  • expression des protéines (adrénergiques notamment)
19
Q

Hyperthyroïdie

  • symptôme ?
  • cause ?
  • niveau de TSH?
A

symptôme :

  • augmentation du métabolisme
  • perte de poids
  • balance azotée négative
  • augmentation de la production de chaleur
  • augmentation du débit cardiaque
  • tremblement
  • goitre
  • exophtalmie

cause :
souvent les anticorps des récepteurs de la TSH (maladie de Basedow)

niveau de TSH :
-diminue (à cause de l’inhibition, en retour de l’antéhypophyse par ses taux élevés des hormones thyroïdiennes)

20
Q

Maladie de Basedow

A

Plutôt que de détruire ces cellules, comme le ferait tout anticorps normaux, ces anticorps reproduisent étrangement les effets de la TSH et stimulent continuellement la libération d’hormones thyroïdiennes, provoquant une hyperthyroïdie !

21
Q

Hypothyroïdie

  • symptômes ?
  • causes ?
  • niveau de TSH ?
A 
> symptômes : 
- baisse du métabolisme
- gain de poids
-balance azotée positive
- diminution de la production de chaleur
- baisse du débit cardiaque 
-goitre
-déficience en hormones thyroïdiennes pendant la vie foetale et après la naissance
=> retard sur la myélinisation des neurones du SNC qui conduit à u déficience mentale profonde (crétinisme hypothyroïdien)

> cause
maladie de la thyroïde
carence den I-
baisse de TRH ou TSH

> niveau de TSH

  • augmentation si maladies de la thyroïdes, carence en I-
  • diminution si anomalies hypothalamiques ou hypophysaires

Ue 23A - Endocrino (12 decks)

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