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Ue 23A - Endocrino > Cours 10- Pathologies endocriniennes de la thyroïde > Flashcards

Cours 10- Pathologies endocriniennes de la thyroïde Flashcards

1
Q

GnRH ?

A

=> Hypophyse antérieur :
LH
FSH

=>Gonades :
Oestrogènes, progestérone, androgène

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2
Q

TRH

A

=> Hypophyse antérieur :
TSH
=> Tyroïde
T4, T3

Prolactine
=> Seins

Antagoniste : Dopamine

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3
Q

GHRH

A

Hypophyse antérieur : GH

=> Foie
IGF-1
IGF-BP3

Antagoniste : Somatostatine

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4
Q

CRH

A

Hypophyse antérieur : => ACTH
> cortex surrénal
> cortisol + androgène

=> bêta LPH
Mélanocyte

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5
Q

Axe thyroïdien

A

TRH = libérine hypothalamus
TSH = hormone hypophysaire
T3 (active) et T4 (précurseurs) libérés

hormones thyroïdiennes : cataboliques par excellence

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6
Q

pathologies de la thyroïdie

A

hyper ou hypothyroïdie

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7
Q

dosage/ bon fonctionnement de la thyroïdie ?

A

T4-TSH

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8
Q

hyperthyroïdie classique

A

T4 augmente
T3 augmente
TSH indétectable

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9
Q

Hyperthyroïdie à T4

A

T4 N ou augmente
T3 augmente
TSH indétectable

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10
Q

Hyperthyroïdie infraclinique

A

T4 : N
T3 : N
TSH : indétectable

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11
Q

Hypothyroïdie primaire : +++

A

T4 : diminue
T3 : pas dosée
TSH augmente

carence en iode (crétisnisme)

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12
Q

hypothyroïdie infraclinique

A

T4 : N ou diminution
T3 : pas dosée
TSH : augmente

pas de changement dans les taux d’hormones mais augmentation importante des taux de TSH ; pas de manifestation mais on sait qu’il y a un problème dans l’axe hypothalamo-hypophysaire

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13
Q

Hypothyroïdie secondaire

A

T4 : diminue
T3 : pas dosée
TSH : indétectable

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14
Q

Hypothyroïdie

A

Diminution des taux d’hormones : pas assez de TRH (atteinte de l’hypothalamus)
ou pas assez de TSH (atteinte de l’hypophyse)
ou de T3/T4 (atteinte de la glande)

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15
Q

Hyperthyroïdie

A

Augmentation des taux d’hormones produits
Trop de TRH : hypothalamus
Trop de TSH : hypophyse
Trop de T3/T4 : glande

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16
Q

Hyperthyroïdie : cause ?

A
  • Maladie de Basedow (74%)
  • Goitre multinodulaire (14%)

moins fréquent :

  • adénome toxique (tumeur bénigne de la glande)
  • thyroïdite (inflammation de la thyroïde de type auto-immune)
  • surprises d’hormones ou de médicaments
17
Q

Maladie de Basedow

A
  • maladie de la glande thyroïde (peut être associée à une maladie de l’hypophyse)
  • généralement associé à un goitre diffus et une ophtalmopathie (avancée des globes oculaires, irréversibles)

-principale forme d’hyperthyroïdie immunologique
> maladie auto-immune, où la glande n’est pas directement détruite : présence d’anticorps qui miment la TSH (deviennent des agonistes au récepteur) = TSI (immunoglobulin thyroïd stimulator)

> existe des déclencheurs génétiques et environnementaux

18
Q

goitre

A

augmentation de la taille de la glande
> homogène ou par nodule
> signe de tumeurs bénignes ou malignes

19
Q

Manifestations cliniques de la maladie de Basedow

A
  • Goitre ± diffus
  • Perte de poids, sudation ++ :
    hypercatabolisme
    -Palpitations, tachycardie, HTA
    -Dyspnée d’effort ( augmentation du métabo)
    -Nervosité, irritabilité (augmentation du
    métabo)
    -Tremblements,
    -Hyper-réflectivité ostéo-tendineux
    -Perte de la peau et des phanères
  • Altération de la coloration de la peau
  • Myxoedème
  • Altération des règles ++ (atteinte thyroïde
    fait une atteine de l’axe gonadique),
  • Infertilité, perte de la libido
  • Exophtalmie, altération de la cornée
    (Ø fermeture des paupières),
    ophtalmoplégie, diplopie
    -Intolérence à la chaleur (↑ T°C corporelle).
20
Q

Explications des manifestations cliniques de Basedow?

A
  • la glande est stimulée par les TSI reconnus tels que TSH
  • augmentation des hormones thyroïdiennes donc augmentation du catabolisme de l’organisme : perte de poids alors que appétit normal
  • palpitations, tachycardie, HTA comme si on avait des catécholamines en excès : effet permissif des hormones thyroïdiennes
  • axe des gonades affecté : altération des règles, perte de libido, et donc des troubles hormono-sexuels ?
21
Q

Diagnostic maladie de Basedow ?

A
  • clinique

- dosage hormonal (TSH, T4 = diminution de TSH et augmentation de T4)

22
Q

Traitement de la maladie de Basedow ?

A

-cible immunologique non utilisée car n’apporte pas de résultat = utilisation de médicaments “thyroïdiens” car on ne peut arrêter la composante anti-inflammatoire

on utilise des médicaments bloqueurs de la glande en inhibant l’incorporation d’iode dans la formation des hormones

> carbimazole : bloqueur de la thyroïde, rechute possible après arrêt du traitement

> 2e intention : chirurgie ou traitement à l’iode radioactif

> traitements radicaux : hyperthyroïdie subtotale : on retire la moitié de la glande (> 45 ans, patient récurent ou à pathologie sévère) ou traitement à l’iode radioactif (> 40 ans, récidives et autres maladies sérieuses)

23
Q

hypothyroïdie : goitre ?

A
  • présence possible d’un goitre

-sans goitre : résulte d’un traitement à l’iode 135, cause infra clinique, congénitale (bébé sans hormones = retards psychomoteurs lié au manque d’iode pendant la grossesse → dépistage systématique à la
naissance en France).

-à goitre : thyroïdite d’Hashimoto (forme la plus fréquente et classique de maladie auto-immune
thyroïdienne avec attaque de la glande = diminution de la production d’hormones, avec hyperthyroïdie dans les
premiers temps), carence en iode, troubles de l’hormonogénèse (mutation d’enzymes de production des
hormones).

24
Q

Manifestations cliniques de hypothyroïdie ?

A

-Fatigue importante
-Gain de poids (ralentissement du
métabolisme)
-Myxoedème important
-Frilosité importante (pas assez de
catabolisme donc peu de production de
chaleur)
-Goitre possible, avec altération de la voix
-Anémie, bradycardie
-Influence sur le comportement
psychologique = problèmes psychiatriques
(dépression, psychoses, douleurs
musculaires, crampes, ataxie cérébrale)
-Problème de digestion
-Perturbation des règles, stérilité.

=> excès d’anabolisme

25
Q

Diagnostic biologique de l’hypothyroïdie ?

A

> forme primaire : augmentation de TSH et baisse de T4

> T4 normale ou légèrement diminuée et
augmentation de TSH

> forme secondaire: TSH indétectable et T4 diminuée

26
Q

Traitement de l’hypothyroïdie ?

A

prise de lévothyroxine, à ajuster en fonction des paramètres physiologiques (grossesse, allaitement,
poids, taille, âge, …).

Ajustement des dosages en fonction du dosage de TSH.

27
Q

Autres pathologies de la glandes thyroïde

A
  • goitre simple : aug de la taille sans conséquence pathologique
  • nodules thyroïdiens solitaires
  • tumeurs malignes
28
Q

Maladie de Basedow : prise en charge ?

A

1) antithyroïdien de synthèse :
> benzylthiouracile
> propythiouracile
> carbimazole
> thiamazol
- dosage de la T4 libre à 3-5 semaines de traitement, 8 semaines
- diminution posologique jusqu’à arrêt après 12 à 18 mois de traitement
- surveillance clinique et biologique annuelle
-récidive : reprise du traitement, traitement chirurgical ou par iode radioactif

2) bêta bloquant non cardiosélectifs
> nadolol
> pindolol
> propanolol

3) thyroïdectomie subtotale
> hyperthyroïdie sévère ou récurrente
> chez les hommes

4) iode radioactif
> patients de plus de 40 ans
> récidive après thyroïdectomie
> autre maladie sérieuse

Ue 23A - Endocrino (12 decks)

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