Cours 10- Pathologies endocriniennes de la thyroïde Flashcards
GnRH ?
=> Hypophyse antérieur :
LH
FSH
=>Gonades :
Oestrogènes, progestérone, androgène
TRH
=> Hypophyse antérieur :
TSH
=> Tyroïde
T4, T3
Prolactine
=> Seins
Antagoniste : Dopamine
GHRH
Hypophyse antérieur : GH
=> Foie
IGF-1
IGF-BP3
Antagoniste : Somatostatine
CRH
Hypophyse antérieur : => ACTH
> cortex surrénal
> cortisol + androgène
=> bêta LPH
Mélanocyte
Axe thyroïdien
TRH = libérine hypothalamus
TSH = hormone hypophysaire
T3 (active) et T4 (précurseurs) libérés
hormones thyroïdiennes : cataboliques par excellence
pathologies de la thyroïdie
hyper ou hypothyroïdie
dosage/ bon fonctionnement de la thyroïdie ?
T4-TSH
hyperthyroïdie classique
T4 augmente
T3 augmente
TSH indétectable
Hyperthyroïdie à T4
T4 N ou augmente
T3 augmente
TSH indétectable
Hyperthyroïdie infraclinique
T4 : N
T3 : N
TSH : indétectable
Hypothyroïdie primaire : +++
T4 : diminue
T3 : pas dosée
TSH augmente
carence en iode (crétisnisme)
hypothyroïdie infraclinique
T4 : N ou diminution
T3 : pas dosée
TSH : augmente
pas de changement dans les taux d’hormones mais augmentation importante des taux de TSH ; pas de manifestation mais on sait qu’il y a un problème dans l’axe hypothalamo-hypophysaire
Hypothyroïdie secondaire
T4 : diminue
T3 : pas dosée
TSH : indétectable
Hypothyroïdie
Diminution des taux d’hormones : pas assez de TRH (atteinte de l’hypothalamus)
ou pas assez de TSH (atteinte de l’hypophyse)
ou de T3/T4 (atteinte de la glande)
Hyperthyroïdie
Augmentation des taux d’hormones produits
Trop de TRH : hypothalamus
Trop de TSH : hypophyse
Trop de T3/T4 : glande
Hyperthyroïdie : cause ?
- Maladie de Basedow (74%)
- Goitre multinodulaire (14%)
moins fréquent :
- adénome toxique (tumeur bénigne de la glande)
- thyroïdite (inflammation de la thyroïde de type auto-immune)
- surprises d’hormones ou de médicaments
Maladie de Basedow
- maladie de la glande thyroïde (peut être associée à une maladie de l’hypophyse)
- généralement associé à un goitre diffus et une ophtalmopathie (avancée des globes oculaires, irréversibles)
-principale forme d’hyperthyroïdie immunologique
> maladie auto-immune, où la glande n’est pas directement détruite : présence d’anticorps qui miment la TSH (deviennent des agonistes au récepteur) = TSI (immunoglobulin thyroïd stimulator)
> existe des déclencheurs génétiques et environnementaux
goitre
augmentation de la taille de la glande
> homogène ou par nodule
> signe de tumeurs bénignes ou malignes
Manifestations cliniques de la maladie de Basedow
- Goitre ± diffus
- Perte de poids, sudation ++ :
hypercatabolisme
-Palpitations, tachycardie, HTA
-Dyspnée d’effort ( augmentation du métabo)
-Nervosité, irritabilité (augmentation du
métabo)
-Tremblements,
-Hyper-réflectivité ostéo-tendineux
-Perte de la peau et des phanères - Altération de la coloration de la peau
- Myxoedème
- Altération des règles ++ (atteinte thyroïde
fait une atteine de l’axe gonadique), - Infertilité, perte de la libido
- Exophtalmie, altération de la cornée
(Ø fermeture des paupières),
ophtalmoplégie, diplopie
-Intolérence à la chaleur (↑ T°C corporelle).
Explications des manifestations cliniques de Basedow?
- la glande est stimulée par les TSI reconnus tels que TSH
- augmentation des hormones thyroïdiennes donc augmentation du catabolisme de l’organisme : perte de poids alors que appétit normal
- palpitations, tachycardie, HTA comme si on avait des catécholamines en excès : effet permissif des hormones thyroïdiennes
- axe des gonades affecté : altération des règles, perte de libido, et donc des troubles hormono-sexuels ?
Diagnostic maladie de Basedow ?
- clinique
- dosage hormonal (TSH, T4 = diminution de TSH et augmentation de T4)
Traitement de la maladie de Basedow ?
-cible immunologique non utilisée car n’apporte pas de résultat = utilisation de médicaments “thyroïdiens” car on ne peut arrêter la composante anti-inflammatoire
on utilise des médicaments bloqueurs de la glande en inhibant l’incorporation d’iode dans la formation des hormones
> carbimazole : bloqueur de la thyroïde, rechute possible après arrêt du traitement
> 2e intention : chirurgie ou traitement à l’iode radioactif
> traitements radicaux : hyperthyroïdie subtotale : on retire la moitié de la glande (> 45 ans, patient récurent ou à pathologie sévère) ou traitement à l’iode radioactif (> 40 ans, récidives et autres maladies sérieuses)
hypothyroïdie : goitre ?
- présence possible d’un goitre
-sans goitre : résulte d’un traitement à l’iode 135, cause infra clinique, congénitale (bébé sans hormones = retards psychomoteurs lié au manque d’iode pendant la grossesse → dépistage systématique à la
naissance en France).
-à goitre : thyroïdite d’Hashimoto (forme la plus fréquente et classique de maladie auto-immune
thyroïdienne avec attaque de la glande = diminution de la production d’hormones, avec hyperthyroïdie dans les
premiers temps), carence en iode, troubles de l’hormonogénèse (mutation d’enzymes de production des
hormones).
Manifestations cliniques de hypothyroïdie ?
-Fatigue importante
-Gain de poids (ralentissement du
métabolisme)
-Myxoedème important
-Frilosité importante (pas assez de
catabolisme donc peu de production de
chaleur)
-Goitre possible, avec altération de la voix
-Anémie, bradycardie
-Influence sur le comportement
psychologique = problèmes psychiatriques
(dépression, psychoses, douleurs
musculaires, crampes, ataxie cérébrale)
-Problème de digestion
-Perturbation des règles, stérilité.
=> excès d’anabolisme
