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Ue 23A - Endocrino > Cours 6 - Cortex Surrénalien > Flashcards

Cours 6 - Cortex Surrénalien Flashcards

1
Q

Glandes surrénales? Hormones du cortex ?

A

2 organes endocrines différents

  • embryologiquement
  • histologiquement
  • fonctionnellement

> cortex surrénale = corticosurrénale (80% de la glande)
médullo surrénale

Hormones du cortex = corticostéroïdes

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Q

En quoi les hormones du cortex (corticostéroïdes) sont-elles indispensables ?

A
  • métabolisme : augmente le taux de molécules simples dans la circulation
  • réaction immunitaire et inflammatoires : inhibition
  • homéostasie électrolytique et hydrique
  • production des hormones sexuelles (masculines)
  • corticostéroïdes contrôlent la synthèse des catécholamines sécrétés par la médullosurrénale
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3
Q

Localisation des glandes surrénales ?

A
  • au-dessus des reins et indépendantes

- vascularisation : arrivée par des artérioles par le cortex surrénalien et rentre dans la médulla

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4
Q

Décrire la corticosurrénale

A

3 couches :
-interne : zone réticulée : minéralocorticoïdes => aldostérone

  • médiane : zone fasciculée => glucocorticoïdes (cortisol)
  • externe : zone glomérulée => androgènes (DHEA, androstènedione)
  • chaque zone a sa propre hormone
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5
Q

Que se passe-t-il en cas d’hypophysectomie ?

A

atrophie des zones internes (fasciculée et réticulée)

=> zones sous contrôle de l’antéhypophyse

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6
Q

Synthèse des corticostéroïdes : où et quoi ?

A

zone glomérulaire : minéralocorticostéroïdes (aldostérone)

zone fasciculée : glucocorticostéroïdes (cortisol)

zone réticulée : androgène (DHEA et androstédione), homones sexuelles masculines

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7
Q

Corticostéroïdes

A
  • hormones stéroïdes
    structures chimiques proches : dérivé du cholestérol
  • hydrophobes et solubilité faible
  • protéines de transport nécessaires
  • récepteurs IC
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8
Q

Oestrogènes

A

dérivent de la testostérone, sécrété par la zone réticulée

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9
Q

Synthèse : processus ?

A

1) clivage du cholestérol dans la mitochondrie
=> formation du pregnenolone
(étape limitante catalysée par la 20,22-desmolase)

2) chaque zone est spécialisée dans la synthèse d’un type d’hormone car chacune a un pool d’enzymes nécessaires à l’obtention d’une hormone particulière !

> zone glomérulée (production de minéralocorticoïdes dont d’aldostérone) : pas de 17-hydrolase donc pas transformation de progestérone

> zone réticulée (production d’androgènes) : catalyse par la 17,20-desmolase pour former du DHEA à partir de 17alpha-hydroxyprégnolone

cholestérol
>> pregnénolone
>> progesterone ou 17-hydroxypregnenolone
>> progestérone
=> aldostérone (zone glomérulée) 
=> ou 17-hydroxyprogesterone
ET
>> 17-hyrdoxypregnonolone 
=> 17 hydroxyprogesterone 
=> ou androgènes (DHEA)

> > 17-hydroxyprogestérone
=> cotisol (zone médiane)

> > après synthèse : elles gagnent la médullosurrénale
transformation des hormones masculines en féminines dans les GONADES

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10
Q

Médicaments qui inhibent la synthèse des corticostéroïdes ?

A
  • aminoglutéthimide : agit au niveau de la desmolase (clivage du cholestérol)
  • métopirone : agit au niveau de la 11-hydroxylation (cortisol)
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11
Q

Régulation de la biosynthèse des corticoïdes ?

A

Contrôle par ACTH (de l’antéhypophyse)
> sur zone réticulée et fasciculée

-hormone polypeptidique
-véhiculée par la circulation générale pour se lier à son
récepteur au niveau de la glande corticosurrénale par l’intermédiaire
d’une protéine G liée à l’Adénylate cyclase, qui une fois activée induira
une production élevée d’AMPc.
-Ce taux d’AMPc activera la protéine kinase A qui phosphoryle à son
tour une protéine responsable du TRANSPORT du cholestérol (STAR) vers
l’enzyme (desmolase).

> > accélérer le
clivage du cholestérol en transportant rapidement le cholestérol.

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12
Q

Fonction des glucocorticoïdes ?

A

contrôle le métabolisme glucidique
> augmentation de la glycémie (à chaque stress)

  • glucoïde pp = cortisol
  • corticostérone a une action bcp plus faible
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13
Q

glucocorticoïdes : où ? types ?

A
  • dans la zone fasciculée
  • cortisol, cortisone, corticostérone

-dexaméthasone : glucocorticoïde de synthèse

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14
Q

réactions PHYSIOLOGIQUES du cortisol ?

A
  • augmente la glycémie
  • action sur le système immunitaire
  • sur la croissance
  • action permissive sur d’autres hormones
  • synthèse de surfactant
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15
Q

cortisol : augmentation de la glycémie ?

A

> stress : forte activation cérébrale donc fort apport de glucose (protéolyse des muscles : libération d’AA transformés en glucose dans le foie), lipolyse, …

-stimule la dégradation de protéines : action catabolisante
bloque l’internalisation de glucose dans TA
» aa qui circulent captés par le foie pour former le glycogène
=> formation d’un grand nombre de glucose-6P dans le foie : stockage sous forme de glycogène (glycogéngénèse) ou passage dans la circulation sanguine

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16
Q

action sur le système immunitaire par le cortisol ?

A

inhibition de l’inflammation et des réactions immunitaires en :
> inhibant la formation des cytokines pro-inflammatoires
> bloquant leurs R
> inhibant l’expression des anticorps donc la transcription au niveau de la cellule

action anti-inflammatoire en stimulant la synthèse de lipocortine-1 = inhibitrice de la PLA2
=> inhibe la formation d’acide arachidonique (qui forme les prostaglandines et leucotriènes)

17
Q

cortisol : croissance

A

stimulation du catabolisme des protéines et résorption des os
=dégradation des protéines osseuses pour le renouvellement du tissu osseux

18
Q

cortisol : action permissive

A

formation des récepteurs aux catécholamines

=> importance au niveau vasculaire : augmente la réactivité vasculaire, perméabilité augmentée

19
Q

synthèse du surfactant et cortisol

A

lutte contre la tension de surface donc garde les parois des alvéoles ouvertes
=> blocage de l’affaissement des alvéoles

20
Q

mécanisme cellulaires d’action du cortisol ?

A

Récepteur du cortisol = intracellulaire cytosolique.

Absence de l’hormone = le récepteur est bloqué par des protéines chaperons (famille Hsp (HSP 90, 70 et 56c)).

>fixation du cortisol
=>  déplacement de la protéine chaperon
=> le récepteur se dimérise, 
=> et se fixe sur un
site spécifique de l’ADN.

Par rapport aux hormones thyroïdiennes, le récepteur est protégé par Hsp alors que le récepteur des hormones
thyroïdiennes est toujours lié à l’ADN. Il existe à l’état libre dans le cortisol, et ne peut pas se lier à l’ADN en
absence de l’hormone.

21
Q

transport et métabolisme du cortisol

A

> transport par CBG (corticosol-CBG)

> la plus grande partie des glucocorticoïdes est métabolisée dans le foie puis excrétée dans les urines (glucuronides)

> synthèse de CBG augmentée en cas de grossesse : augmentation d’oestrogène => augmentation de CBG

fractionnée à la CBG : 20µg/mL

22
Q

réflexion de la biosynthèse du cortisol ?

A

circadienrétrocontrôle négatif sur

  • hypothalamus (donc moins de CRH)
  • antéhypophyse (donc moins de ACTH qui stimulera moins le cortex surrénal)

stimulation par

  • stress
  • hypoglycémie
23
Q

rythme de l’ACTH ?

A

-rythme circadien: pic vers 6h

24
Q

hypocortisolisme ? causes? symptômes? taux d’ACTH ?

A

-cause : insuffisance cortixosurrénalienne primaire (maladie d’Addison) ou insuffisance hypophysaire

-symptôme : hypoglycémie, perte de poids, faiblesse, hyperpigmentation cutanée (maladie d’Addison = maladie “bronzée)
baisse de cortisol
=> augmentation de CRH
=> augmentation de POMC (pro-opiomélanocortine)
=> augmentation d’ACTH et alpha-mélanocortine
=> pigmentation

-taux d’ACTH
> maladie d’Addison : augmentation
> insuffisance hypophysaire : diminution

25
Q

hypercortisolisme ? causes? symptômes? taux d’ACTH ?

A

causes : administration des glucocorticoïdes comme médicaments ou surproduction d’ACTH (maladie de Cushing)

symptômes :

  • hyperglycémie
  • augmentation du catabolisme protéique et de l’amaigrissement musculaire
  • redistribution des TA : obésité tronculaire
  • infections
  • ostéoporose (résorption osseuse)

taux d’ACTH : augmentation ou diminution si maladie de Cushing

Ue 23A - Endocrino (12 decks)

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