Cours 7- Cortex Surrenalien 2 Flashcards
Que fait la pompe au niveau de la membrane basolaterale des cellules principales ? Membrane apicale ? Rôle de aldostérone ?
Basolaterale :
Sortie dans l’instertitium de 3 Na+
Entrée de 2K+
Apicale :
Canal sodium pour entrée de Na+
Canal potassium pour sortie de K+
Aldostérone renforce la machinerie permettant l.absorption de Na+ et l’excrétion de K+
Travail des cellules intercalaires ? Rôle de l’aldosterone ?
Entrée de K+
Sortie de H+ : acidification de l’urine primitive
Aldostérone alcalinise permet aussi l’acidification de l’urine par la sortie de H+
Effets de l’aldosterone au niveau d’autres tissus
Beaucoup d’autres effets sur le colon, glandes salivaires, endotheliul vasculaire : réabsorption de sodium
R de l’aldostérone
Similitude avec le récepteur du cortisol
Agit comme un facteur d’activation de la transcription
=> protéine chaperon bloque en absence d’aldostérone
-les récepteurs de l’aldosterone très proches chimiquement de celui du cortisol.
Le taux de cortisol est plus important que le taux d’aldosterone. Comment peut-il agir ?
Protection par le cortisol en cortisone
Dans les cellules rénales, activité importante de l’enzyme 11 bêta -hydrosysteroide deshydrogenase
Localement le cortisol est éliminé et laisse l’aldosterone agir.
Effets de l’aldosterone
Diminue l’excrétion de sodium
Augmente l’excrétion de protons et de postassium
Si ADH, l’aldosterone peut aboutir à une rétention d’eau
=> augmente la volémie et donc la presssion artérielle
=> Maintien la volemie
Attention !!
Aldostérone et ADH différentes
Effet diurétique ?
Antagoniste de l’aldosterone : effet diurétique
Régulation de la biosynthèse de l’aldosterone
Contrôle par
1) ACTH : stress
2) angiotensine II
3) potassium
Angiotensine II
- secrété par l’appareil juxtaglomerulaire
- Rénine secretee par la macula densa (cellules au niveau de la paroi du néphron) sensibles à la concentration de sodium dans le tubule contourne distal
- cellules granulaire sensibkes à la pression au niveau de l’arteriole afférents
- renine = enzyme qui catalyse la production d’angitensine I à partir des angiotensinogenes
Activation du système renine-angiotensine-aldostérone
Diminution de la concentration de sodium dans le tubule distal
Diminution de la, pression dans l’artériopathie afférente
Activation du système sympathique
Cascade qui active la synthèse de l’aldostérone activée par l’angiotensine II
Angiotensine I n’a pas d’activité qui peut être transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion (ubiquitaire mais surtout au niveau des poumons)
Puis aldostérone produite à partir de l’angiotensine II puis action sur le rein
Cascade qui active la synthèse de l’androstérone activée par l’angiotensine II
Angiotensine II sur son récepteur au niveau de la cellule glomérule
Activation de Gq
Activation de PLC
Production de IP3 et de DAg
IP3 augmente concentration de Calcium
dAG active protéine kinase C
Mise en jeu du système RAA
Baisse de la volemie (hypotension)
Diminution de la perfusion des reins
- diminution du débit de filtration
- activation des barorecepteurs de l’appareil juxtaglomerulaire
- activation du système SNA sympathique
- diminution de la concertation Na+ (macula densa) car réabsorption normale mais filtration faible
=> libération de renine
=> aldostérone produite et sécrétée
=> rétention de sodium
=> rétention d’eau
=> volémie
Régulation par le potassium plasmatique
Aldostérone chasse le potassium de l’organisme
Si excès de K+, synthèse plus importante d’aldostérone
K+ augmente
=> dépolarisation de la membrane plasmique
=> ouverture des canaux ca2+ VD
=> activation de la chaîne production de l’aldosterone
Inhibition de la sécrétion de l’aldosterone par l’ANF
Sécrétée par les cellules cardiaques
Action directe sur cellule de la glomérules
Ou
Par inhibition de la libération de la renine
